导读:本文包含了钠钙交换论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,蛋白,细胞,胆碱,气管,卡巴,激酶。
钠钙交换论文文献综述
陈朝虎,庄华,姚志强,汉大黎,常成[1]（2019）在《钠钙交换体与肾缺血再灌注损伤》一文中研究指出钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)是一种广泛分布于膜性结构(细胞质膜、线粒体膜和分泌小泡膜等)上的阳离子转运蛋白,具有前向模式和反向模式。通过这种双向模式,可以对胞质内的Ca~(2+)浓度进行快速精准的调节,继而影响细胞的一系列生理活动。而肾缺血再灌注时,NCX反向模式的异常激活可介导细胞Ca~(2+)超载,进而触发一系列有害代谢反应导致细胞损伤和死亡。目前,选择性抑制NCX反向模式的苯氧基衍生物得到了较多研究,并成为治疗肾缺血再灌注损伤的新药物靶点。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年03期）
石珊珊[2]（2019）在《钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用研究》一文中研究指出目的:探索钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用机制。方法:1细胞实验利用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western Blot)检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在人肺腺癌细胞株A549、人正常支气管上皮细胞BEAS-2B上的表达情况。2组织实验1)收集28例患者的非小细胞肺癌肿瘤组织及相对应的癌旁组织。2)分别利用RT-qPCR和Western Blot检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织的表达情况,并分析其表达量与患者性别、年龄、吸烟史及肿瘤的转移情况之间的关系。3)利用免疫组化技术检测NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织上表达的情况。3统计学方法:使用统计软件SPSS24.0对获取的实验数据进行统计学分析:1)使采用t检验:计量资料且符合正态分布、方差齐。2)采用曼-惠特尼U检验:计量资料不符合正态分布时。3)采用双侧检验方法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1细胞实验:NCX1 mRNA、NCX1在A549细胞和BEAS-2B细胞中均有表达,但A549细胞表达水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。2组织实验:1)RT-qPCR:非小细胞肺癌组织与癌旁组织均可见到NCX1 mRNA的表达。但非小细胞肺癌组织中的NCX1 mRNA表达水平明显高于其相对应的癌旁组织(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的性别、吸烟史、远处转移及非小细胞肺癌类型相关:男性患者的NCX1mRNA比女性患者NCX1 mRNA表达更高(P<0.05);有吸烟史的患者的NCX1 mRNA比无吸烟史的患者表达要高(P<0.05);有远处转移的患者的NCX1 mRNA的表达量比无远处转移的患者更高(P<0.05);肺鳞癌的表达量要高于肺腺癌的表达量(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的年龄(P>0.05)无相关性。2)Western Blot:在非小细胞肺癌组织中NCX1的表达要高于相应的癌旁组织(P<0.05)。3)免疫组化:非小细胞肺癌肿瘤组织与癌旁组织均见到NCX1蛋白的表达,但非小细胞肺癌组织的NCX1蛋白表达普遍高于其相应的正常对照。结论:1 NCX1可能与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。2烟草可能会诱导NCX1表达。3 NCX1与NSCLC的临床预后有一定的关系。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
王昌亮[3]（2019）在《慢性乙醇暴露经钠钙交换体诱导神经细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:在世界范围内,饮酒是人们一种普遍的社会行为。人们因饮酒给国家、社会、家庭及个人带来的沉重的经济负担和社会危害。特别是饮酒会对人的生命健康构成非常严重的威胁。WHO发布的2018年饮酒和健康报告(《Global status report on alcohol and health 2018》)指出每年约300万人死于饮酒,占全球所有死亡人数的5.3%。在法医鉴定中,因饮酒引起的急、慢性中毒和死亡以及与饮酒相关的案例占有相当比例。越来越多的研究表明,许多疾病,特别是神经系统疾病发生发展,都与饮酒相关。尽管如此,涉酒人群依然庞大,同时越来越趋向年轻化,酒对人类的威胁日趋严重。作为饮用酒水中的主要成分,乙醇(ethanol,EtOH),俗称酒精,属一种有机化合物,能够透过血脑屏障(blood brain barrier,BBB),直接作用于脑神经细胞。长期慢性乙醇中毒引起神经损害,导致韦尼克脑病(Wernicke脑病)、柯萨科夫综合征(Korsakoff综合征)、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性精神和行为障碍等,其中以认知功能障碍最为广泛。乙醇的确切毒理学机制还不是完全清楚。乙醇通过许多机制诱导神经细胞的退化及凋亡,其中细胞内Ca~(2+)超载诱导细胞凋亡是特别重要的一条通路,也是多种机制最终汇集的共同途径。细胞内Ca~(2+)超载将激活钙敏感蛋白,包括如半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)和钙蛋白酶1(calpain-1)凋亡相关因子,启动细胞凋亡程序。另外,过量的Ca~(2+)还能影响线粒体ATP合成,破坏DNA结构。钙离子是机体内的重要离子,它对维持细胞内外离子浓度、信号转导、神经递质释放、突触可塑性以及学习和记忆方面具有十分重要的意义。通常细胞内游离Ca~(2+)浓度很低,约10~(-7)~10~-88 mol/L;细胞间液Ca~(2+)浓度较高,约5×10~(-3) mol/L。胞外的Ca~(2+)即使很少量涌入胞内都会引起胞质游离Ca~(2+)浓度显着变化,导致一系列生理反应。为维持细胞内外的Ca~(2+)浓度平衡,细胞会把完成“信使”任务的Ca~(2+)通过质膜上的钙泵(calcium pump,PMCA)和钠钙交换体(Na~+/Ca~(2+)exchanger,NCX)排出细胞。钙泵是一种质膜单向钙离子转运体,特点是与Ca~(2+)的亲和力强,转运力较弱,主要负责在静息状态下发挥作用。与钙泵不同,质膜NCX对Ca~(2+)浓度变化非常敏感,它有九个跨膜转运体,对Ca~(2+)转运力非常高,是钙泵的10-50倍。目前,在哺乳动物身上共发现了3个亚型NCX1、NCX2和NCX3。NCX1广泛表达在各个组织中,而NCX2和3只在脑和骨骼肌中表达。在脑中,NCX的叁种亚型均有不同程度的分布和表达。NCX在细胞内Ca~(2+)突然升高(达500 mM以上)时激活,启动Ca~(2+)转运模式,把细胞内2/3以上的Ca~(2+)排出,NCX对神经细胞兴奋后Ca~(2+)大幅上升后迅速降低到基础水平起着特别重要的作用。慢性乙醇暴露能引起人和动物认知功能障碍,神经细胞胞质内Ca~(2+)超载导致细胞退化和凋亡是其病理基础。但是,为什么神经细胞质膜NCX不能通过排出Ca~(2+)阻止乙醇诱导胞质内Ca~(2+)超载还未见相关的研究报道,也未见乙醇暴露后是否能够引起NCX表达改变的研究。我们推测有可能是乙醇的促Ca~(2+)内流速度大于NCX的排钙速度,或者是乙醇通过某些机制抑制了NCX的表达使其不能充分发挥作用。针对慢性乙醇暴露诱导神经细胞凋亡过程中NCX的表达变化和功能异常的问题,本实验采用动物实验模型,观察慢性乙醇暴露对实验动物小鼠认知功能的影响、海马神经细胞的改变、NCX亚型表达变化以及它们之间的关联性;同时,采用细胞模型,观察乙醇暴露诱导神经细胞NCX1、NCX2和NCX3的表达变化情况,分析NCX亚型在慢性乙醇诱导的神经细胞凋亡中的作用,探讨慢性乙醇暴露诱导神经细胞凋亡的新的毒理学机制,也为慢性酒精中毒引起神经损害的防治提供基础数据和新途径,为法医学鉴定提供实验资料。研究方法:慢性乙醇暴露动物实验,采用C57BL/6雄性小鼠,分为30 d-CON组、30 d-10%EtOH组、30 d-20%EtOH组,60 d-CON组、60 d-10%EtOH组、60 d-20%EtOH组、90 d-CON组、90 d-10%EtOH组、90 d-20%EtOH组,每组10只。通过水迷宫观察不同组小鼠的学习记忆障碍情况。至预设时间,称重,乙醚麻醉后断颈椎处死小鼠,取脑组织,应用免疫组化观察小鼠海马中NCX亚型的分布和表达情况,应用western blotting和qPCR观察小鼠海马中NCX1、NCX2、NCX3以及calpain-1,cleaved-caspase 3的表达、Akt的磷酸化水平和CREB1的表达,分析NCX亚型的变化规律与慢性乙醇暴露后小鼠学习记忆障碍之间的关系。细胞实验:乙醇组:1 d-CON、1 d-100 mM、1 d-200 mM、2 d-CON、2 d-100 mM、2 d-200 mM;以及在乙醇组基础上加入LY294002、NaCl和分别沉默NCX1、NCX2和NCX3以后的对应分组。应用western blotting,观察乙醇暴露不同时间NCX1、NCX2、NCX3、calpain1、caspase3、Akt、p-Akt、CREB1的表达变化,分析与乙醇暴露的关系;通过抑制Akt磷酸化通路观察NCX亚型的变化以及对乙醇暴露诱导的神经细胞凋亡的影响。利用siRNA技术分别沉默NCX1、NCX2、NCX3亚型后,观察乙醇暴露后的神经细胞凋亡情况,明确叁种亚型分别在慢性乙醇暴露时具体发挥的作用。对发挥主要作用的NCX亚型进行过表达,观察其对乙醇暴露诱导的神经细胞凋亡的影响,从正反两方面证实其作用。研究结果:动物实验:慢性乙醇暴露后小鼠的空间记忆能力随着暴露时间的延长和乙醇浓度的加大而损害严重。小鼠海马神经细胞中凋亡相关因子cleaved-caspase 3和calpain-1的表达随乙醇暴露的时间延长和剂量增加而增加。小鼠海马神经细胞中NCX叁种亚型均有表达。短时间乙醇暴露使NCX1的表达上调,10%EtOH组上调明显,在60 d和90 d EtOH组,NCX1的表达与CON组之间无显着差异。NCX2的表达在乙醇暴露30 d时随浓度上升而上调,乙醇暴露60 d、90 d时,NCX2的表达与CON组之间无显着差异;NCX3的表达具有明显的规律性,在乙醇暴露30d时,10%EtOH组表达水平最高,CON组和20%EtOH组没有显着区别。随着暴露时间的延长和乙醇浓度是提高,NCX3的水平出现明显的下调;NCX3免疫组化染色见30 d组10%EtOH组小鼠海马的CA1、CA3和DG区的NCX3阳性表达较高,20%EtOH组内NCX3的阳性细胞数相比CON组明显减少。乙醇暴露60-90 d,小鼠海马的CA1、CA3和DG区NCX3阳性细胞数和强度随时间和剂量显着下调,细胞出现凋亡,以CA3区的改变严重。NCX3上游的Akt磷酸化水平和CREB1的水平与NCX3的表达趋势一致。细胞实验表明乙醇暴露促进了细胞内Ca~(2+)的上升和细胞凋亡的增加,凋亡相关因子caspase 3和calpain-1表达增强;高浓度乙醇对NCX1的表达先促进后抑制,低浓度乙醇对NCX1具有缓慢促表达作用。随着乙醇浓度的增加和暴露时间的延长,NCX2的表达逐渐增强;NCX3也是随着乙醇浓度的增加和暴露时间的延长而表达增强。Akt的磷酸化程度在乙醇暴露1 d时随浓度增加而增强,在2 d时明显回落。当用LY294002抑制Akt的磷酸化途径后,NCX1和NCX3的表达降低,乙醇的促细胞凋亡作用增强,细胞内的Ca~(2+)超载严重。利用siNCX分别下调了NCX1、NCX2和NCX3的水平,结果发现NCX1对短时间暴露在乙醇环境下的神经细胞有保护作用,对长期暴露效果差;下调NCX2可能因为代偿性上调了NCX3水平而达到保护神经细胞的效果。沉默NCX3直接导致暴露在乙醇环境下的神经细胞内的Ca~(2+)荧光信号明显增强,凋亡因子cleaved-caspase 3和calpain-1的表达显着上调,细胞凋亡率增加。当过表达NCX3后,发现暴露在乙醇中的神经细胞的凋亡程度明显降低。提高暴露在乙醇环境下神经细胞培养基中的Na~+浓度,神经细胞的凋亡程度明显减轻,其机制是通过上调NCX3的表达所实现,当下调NCX3水平后,提高细胞外Na~+浓度不能起到保护神经细胞的作用。结论:1、慢性乙醇暴露导致小鼠的空间学习和记忆能力障碍;2、慢性乙醇暴露引起小鼠海马神经细胞NCX3表达降低与小鼠学习记忆障碍有关;3、慢性乙醇暴露可引起小鼠海马各区神经细胞损伤,以CA3区神经细胞受损最为严重;4、NCX3蛋白表达变化有望为慢性乙醇中毒引起神经损害的病理学诊断提供参考;5、NCX3表达增强能抑制慢性乙醇暴露诱导神经细胞凋亡,提高细胞外钠离子浓度有望作为乙醇引起的神经细胞损害的治疗靶点。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-01-01）
薛晓艳[4]（2018）在《钠—钙交换体单克隆抗体NCX-2D2对异丙肾上腺素诱发成年大鼠心律失常的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的:1.建立异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察钠-钙交换体抗体NCX-2D2对模型大鼠心律失常的影响。2.应用全细胞膜片钳技术,观察钠-钙交换体抗体NCX-2D2对单个大鼠心室肌细胞钠-钙交换电流(INa/Ca)、L-型钙电流(ICa-L)、延迟后除极(DADs)的影响,并分析其电生理机制。方法:1.异丙肾上腺素诱发大鼠离体和在体心脏心律失常模型的建立(1)异丙肾上腺素诱发大鼠离体心脏心律失常模型的建立随机选取健康SD大鼠,用1%戊巴比妥钠按40 mg·kg-1行腹腔注射麻醉后,开胸迅速取出心脏,游离后悬挂于Langendorff灌流装置上,用纯氧饱和的恒温(37℃)高钙台氏液经主动脉逆行灌流心脏,利用蠕动泵将流速控制在8 ml·min-1进行恒流灌流,记录体表心电图。灌流30 min以上待波形稳定后使用注射泵给药,记录药物干预后30 min内室性早搏个数,室性心动过速的发生率、持续时间,心室颤动的发生率、持续时间。实验分组如下:1)对照组:含2.5 mmol·L-1 Ca Cl2台氏液灌流;2)2D2抗体组:NCX-2D2抗体(10μg·ml-1)和Ca Cl2(2.5 mmol·L-1)的台氏液灌流;3)ISO组:ISO(1μmol·L-1)和Ca Cl2(2.5 mmol·L-1)的台氏液灌流;4)2D2抗体+ISO组:NCX-2D2抗体(10μg·ml-1)、ISO(1μmol·L-1)和Ca Cl2(2.5 mmol·L-1)的台氏液灌流。(2)异丙肾上腺素诱发麻醉大鼠心律失常模型的建立随机选取健康SD大鼠,1%戊巴比妥钠40 mg·kg-1行腹腔注射麻醉后,将大鼠仰卧位固定于鼠板上。采用BL-420F实验系统记录大鼠标准肢体Ⅱ导联心电图,观察30 min以上待心电图稳定后通过尾静脉给药。观察不同组别大鼠体表心电图,记录药物干预后1 h内室性早搏个数,室性心动过速的发生率、持续时间,心室颤动的发生率、持续时间。实验分组如下:1)对照组:生理盐水(1 ml NS)尾静脉注射;2)2D2抗体组:NCX-2D2抗体(80μg·kg-1)溶于1 ml NS中尾静脉注射;3)ISO组:ISO(1.28 mg·kg-1)溶于1 ml NS中尾静脉注射;4)2D2抗体+ISO组:NCX-2D2抗体(80μg·kg-1)溶于0.5 ml NS中尾静脉注射,5 min后ISO(1.28 mg·kg-1)溶于0.5 ml NS中尾静脉注射;5)胺碘酮+ISO组:胺碘酮(5 mg·kg-1)溶于0.5 ml NS中尾静脉注射,5 min后ISO(1.28 mg·kg-1)溶于0.5 ml NS中尾静脉注射。2.单个大鼠心室肌细胞的分离随机选取健康SD大鼠,用1%戊巴比妥钠按40 mg·kg-1行腹腔注射麻醉后,断头颈动脉放血,开胸后迅速取出心脏,置于经纯氧饱和的4℃无钙台氏液中修剪去除多余组织,经主动脉逆行插管悬挂于Langendorff灌流装置。以无钙台氏液灌流心脏8~10 min后,用酶液循环灌流15~20 min,待心脏酶解后,在KB液中将左心室肌组织剪碎,用吸管吹打3~5 min后经滤网过滤(100目孔径)获得单个心室肌细胞,置于KB液中保存稳定后进行实验。3.全细胞膜片钳记录用吸管吸取1~2滴细胞悬液置于倒置显微镜的细胞槽内(约1 ml),贴壁3~5min,再用含1.8mmol·L-1 Ca Cl2台氏液复钙灌流(流速2 ml·min-1)。玻璃电极用电极拉制仪拉制并充灌记录相应电流的电极内液,电极电阻控制在3~5 MΩ。镜下挑选纹理清晰、无自主收缩的长杆状细胞为实验对象,用玻璃电极给予负压封接待稳定后,施以瞬间负压破膜,在进行膜电容补偿和串联电阻补偿后行全细胞记录,电压钳模式记录单个大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa/Ca),L-型钙电流(ICa-L);电流钳模式记录单个大鼠心室肌细胞动作电位(AP),施加条件刺激(15 ms 3Hz)诱发延迟后除极(DADs)。用Clampex10.3软件进行数据采集及分析。结果:1.单克隆抗体NCX-2D2可显着抑制异丙肾上腺素诱发的大鼠离体心脏心律失常的发生NCX-2D2抗体(10μg·ml-1)可显着抑制异丙肾上腺素诱发的大鼠离体心脏心律失常的发生。在离体大鼠心脏异丙肾上腺素组,室性心动过速发生率为100%,心室颤动发生率为57.14%;给予NCX-2D2(10μg·ml-1)抗体干预后30 min内,室性早搏个数由328±22减少至104±9(P<0.01);室性心动过速发生率降至42.8%,持续时间显着缩短,由(187.81±23.14)s缩短至(11.29±15.84)s(P<0.01);心室颤动完全消失。2.单克隆抗体NCX-2D2可显着抑制异丙肾上腺素诱发的麻醉大鼠心律失常的发生NCX-2D2抗体(80μg·kg-1)可显着抑制异丙肾上腺素诱发的麻醉大鼠心律失常的发生。结果表明,异丙肾上腺素组100%大鼠发生室性心动过速,57.14%大鼠出现心室颤动;当提前5 min给予80μg·kg-1的NCX-2D2抗体干预后,在观察期(1h)内室性早搏个数由774±31减少至168±33(P<0.01);室性心动过速发生率降低至42.8%,持续时间明显减少,由(40.73±3.06)min缩短至(0.90±1.13)min(P<0.01);心室颤动完全消失。经比较发现,80μg·kg-1的NCX-2D2抗体抑制麻醉大鼠异丙肾上腺素性室性心律失常的作用与胺碘酮相似,在抑制室性早搏方面甚至略优于胺碘酮。3.单克隆抗体NCX-2D2可部分抑制异丙肾上腺素对单个大鼠心室肌细胞钠-钙交换电流(INa/Ca)的增大作用钳制电位+50 m V和-100 m V时,异丙肾上腺素组心肌细胞INa/Ca外向和内向电流分别为8.71±0.12和-7.59±0.11(p A/p F),显着大于对照组外向(3.95±0.16)和内向电流(-3.85±0.12)(p A/p F,P<0.01)。异丙肾上腺素存在的情况下给予5μg·ml-1的NCX-2D2抗体后,INa/Ca的外向(+50 m V)和内向(-100 m V)电流分别降低至6.31±0.12和-6.11±0.10(p A/p F),与异丙肾上腺素组相比明显降低(P<0.01),但并未完全恢复至正常对照组水平。4.单克隆抗体NCX-2D2可部分抑制异丙肾上腺素对单个大鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的增大作用研究结果表明,异丙肾上腺素组心肌细胞ICa-L为-6.75±0.22(p A/p F),与对照组-4.33±0.20(p A/p F)相比明显增大(P<0.01)。应用5μg·ml-1的NCX-2D2抗体后,ICa-L降低至-5.50±0.20(p A/p F),与异丙肾上腺素组相比明显降低(P<0.01),但并未完全恢复至正常对照组水平。5.单克隆抗体NCX-2D2可有效抑制异丙肾上腺素诱发的单个大鼠心室肌细胞延迟后除极的发生研究结果表明,在异丙肾上腺素组,单个大鼠心室肌细胞DADs的发生率是85.71%,给予5μg·ml-1的NCX-2D2抗体后,单个大鼠心室肌细胞DADs发生率降低为14.29%。与异丙肾上腺素组相比,抗体干预组(异丙肾上腺素合并2D2抗体组)单个大鼠心室肌细胞DADs发生率明显降低(P<0.05)。结论:钠-钙交换体单克隆抗体NCX-2D2可显着抑制异丙肾上腺素诱发大鼠室性心律失常的发生,其抗心律失常机制与抑制心肌细胞钠-钙交换体和L-型钙通道从而减轻胞内钙超载和抑制延迟后除极有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-02）
孔令恒,梁飞,陈玉龙,魏明,孙娜[5]（2018）在《钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca~(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca~(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
白晓洁,吴博威[6]（2017）在《抗钠钙交换体特异位点抗体对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响》一文中研究指出目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点_(124)HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF_(145)抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后,利用离子影像分析系统记录激发光为340 nm和380 nm时心室肌细胞成对系列图像,计算钙瞬变峰值(F340/F380)、细胞钙恢复90%时程(TR_(90))以及钙敏感性(F340/F380与细胞缩短数值的比值)。结果:抗NCX特异位点抗体可以增加正常成年大鼠单个心室肌细胞F340/F380,缩短TR_(90),对钙敏感性无显着影响;尼卡地平和KB-R7943分别预处理心室肌细胞可以抵消大部分抗体对F340/F380和TR_(90)的增加或缩短效应,联合使用二者预处理心室肌细胞后,该抗体对钙瞬变不再有显着影响。结论:抗NCX特异位点_(124)HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF_(145)抗体可以增加心室肌细胞钙瞬变峰值,同时缩短细胞钙恢复时程,这种效应主要与其激动L-型Ca~(2+)通道和NCX的作用有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2017年12期）
钟晓,王平贤,胡文刚,王青青,李龙坤[7]（2018）在《钠钙交换体亚型2在大鼠逼尿肌细胞中的表达与功能》一文中研究指出目的检测大鼠逼尿肌细胞是否表达钠钙交换体亚型2(NCX2),并测试其功能。方法 10只大鼠(7只雌性,3只雄性)为实验对象,取膀胱组织为实验组,大脑组织为对照组。首先利用急性酶分离技术,制备和培养大鼠逼尿肌细胞,再采用反转录-聚合酶链式反应和免疫印迹技术,检测大鼠膀胱组织中是否表达NCX2基因及蛋白;免疫荧光技术进一步明确NCX2与逼尿肌细胞的关系;膜片钳技术测试逼尿肌细胞是否存在NCX2电流。结果首先制备了光镜下以梭形为主,免疫组化染色α-actin呈阳性的逼尿肌细胞;利用逆转录-聚合酶链式反应,在大鼠大脑组织、膀胱组织中分别发现NCX2 mRNA表达;免疫印迹技术在上述组织中检测NCX2的蛋白相对表达量,差异均未见统计学意义;免疫荧光双抗进一步证实NCX2蛋白与逼尿肌细胞共表达;膜片钳检测到逼尿肌细胞上的NCX2电流,电流密度为(0.79±0.45)p A/p F。结论发现NCX2表达于大鼠逼尿肌细胞,电生理证实NCX2具有维持逼尿肌细胞内钙离子平衡的能力,其生理作用需要进一步的探索。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年04期）
闫德俊,尹胜,丁圣刚,沈兵,杜鹃[8]（2017）在《钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用》一文中研究指出目的探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KBR7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应。结果 KBR7943和BTP2显着阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显着阻断卡巴胆碱引起的气管收缩。结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2017年08期）
李菲[9]（2017）在《MicroRNA-101、L型钙通道β_2及钠钙交换体在房颤病人血清中的表达变化及临床意义》一文中研究指出目的比较MicroRNA-101(miR-101)、L型钙通道β2(L-type calcium channelβ2Subunit,CACNB2)及钠钙交换体(NCX)在房颤(AF)病人血清中的表达变化,并分析其临床意义。方法筛选2014年3月—2015年3月来就诊的100例AF病人为研究对象,设为试验组(n=100);同时选取100例正常病人作为空白对照组(n=100)。试验时,分别应用荧光定量逆转录聚合酶链式技术(Real-Time quantity PCR)和免疫印迹(Western blot)方法检测两组右心耳组织中miR-101和CACNB2、NCX的表达水平变化,探讨miR-101与CACNB2、NCX表达水平的相关性,阐述miR-101在房颤发生与维持中可能机制及临床检测意义。结果 (1)治疗前,两组受试者在年龄、性别、手术方式等临床资料比较无有统计学意义(P>0.05),试验组左房内径(58.9±7.2)mm,大于对照组(37.9±8.1)mm,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR结果表明,AF病人右心耳组织中的microRNA-101表达量(0.620 7±0.132 1),较正常病人(2.310 0±0.342 2)低;AF病人右心耳组织中的CACNB2、NCX通道mRNA表达量(1.980 0±0.315 1,1.8027±0.281 1),较正常病人(0.752 6±0.383 0,0.602 1±0.291 1)表达量高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹(Westernblot)结果表明,AF病人右心耳组织中的CACNB2和NCX蛋白的表达水平(1.36±0.18,1.46±0.12)均较正常病人(1.10±0.25,1.06±0.21)高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AF病人右心耳组织中miR-101的表达水平与AF的发生具有相关性,CACNB2、NCX通道是miR-101的靶向调控位点,参与AF的发生。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年06期）
闫德俊[10]（2017）在《钙库操纵的钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用》一文中研究指出背景气管、支气管平滑肌功能障碍引起的呼吸系统疾病是一类常见慢性疾病,近年来,患病率和死亡率呈逐年增加趋势,严重威胁人类健康。而引起平滑肌收缩最主要的因素是细胞内钙离子浓度,调节细胞内钙离子浓度方式包括胞外钙内流和胞内钙的释放,钙库操纵的钙内流(store-operated Ca2+entry,SOCE),是介导Ca2+内流的一种重要方式,由钙库操纵的钙内流通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)介导。Orai1和基质相互作用蛋白分子1(STIM1)是SOCC的两个重要组成成分。Orai1是位于细胞膜上的四次跨膜蛋白,利用毒胡萝卜素(Thapasigargin,TG)清空钙库引起钙库耗竭后,内质网膜上的钙浓度感受器STIM1发生聚集,导致内质网膜与细胞膜靠近,内质网上的STIM1通过与细胞膜上的Orai1通道蛋白相互作用,激发Orai1通道开放,介导外钙内流。钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)是广泛分布于细胞质膜、线粒体膜、内质网、分泌小泡膜等膜性结构上的一种阳离子转运蛋白。钠钙交换体可以对胞质内Ca2+浓度进行快速精确的调节,从而影响细胞内信号转导、细胞生长发育等一系列生理活动。气管平滑肌舒缩在调节气道直径和呼吸功能中发挥重要作用,而SOCE和NCX在调节气管平滑肌细胞内钙浓度和收缩功能中有重要作用,但详细机制仍未阐明清楚。本研究采用小鼠气管为研究对象,分别用NCX的阻断剂KB-R7943、Orai1的阻断剂BTP2和L-型依赖的电压依赖式钙通道阻断剂Nifedipine进行处理,探究其内在机制。目的本研究旨在探讨钙库操纵钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)和钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法1.离体气管环的制备采用雄性清洁级C57小鼠,6~8周龄,体重为20~25 g。小鼠采用CO2窒息法处死,充分暴露颈部并尽快取出气管,放入预先通入混合气体(95%O2和5%CO2)的预冷Krebs液中。在显微镜下沿气管纵轴快速而准确的将气管剪成长度约2 mm的气管环以备用。2.离体气管张力实验在气管张力实验浴槽中加入5 m L Krebs液,将制备好的气管环小心穿入张力换能器的双层挂钩上,平衡30 min后开始实验。在SOCE引起的气管收缩实验中,浴槽中加入无钙Krebs液平衡10 min后,用1μmol/L卡巴胆碱和不同类型的阻断剂分别处理10 min,最后加入2.5 mmol/L Ca Cl2,实验过程中采用BL-420生物采集系统记录气管环张力的变化。统计学处理所有实验数据均以平均值±标准差(sx±)表示。并运用Sigma Plot 12.5软件对数据进行统计分析,组间资料采用独立样本t检验进行比较。P﹤0.05认为有差异并且有统计学意义。结果1.阻断NCX显着抑制SOCE引起的气管平滑肌收缩;2.阻断电压依赖的钙通道对SOCE引起的气管平滑肌收缩无显着影响;3.抑制Orai1通道显着降低SOCE引起的气管平滑肌收缩反应;4.阻断NCX可显着抑制卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩反应;5.阻断Orai1可显着抑制卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩反应;6.阻断电压依赖的钙通道对卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩无显着影响;7.阻断TRPC4通道可显着抑制卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩反应。结论NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与卡巴胆碱引起的后期持续阶段的收缩,二者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
钠钙交换论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用机制。方法:1细胞实验利用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western Blot)检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在人肺腺癌细胞株A549、人正常支气管上皮细胞BEAS-2B上的表达情况。2组织实验1)收集28例患者的非小细胞肺癌肿瘤组织及相对应的癌旁组织。2)分别利用RT-qPCR和Western Blot检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织的表达情况,并分析其表达量与患者性别、年龄、吸烟史及肿瘤的转移情况之间的关系。3)利用免疫组化技术检测NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织上表达的情况。3统计学方法:使用统计软件SPSS24.0对获取的实验数据进行统计学分析:1)使采用t检验:计量资料且符合正态分布、方差齐。2)采用曼-惠特尼U检验:计量资料不符合正态分布时。3)采用双侧检验方法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1细胞实验:NCX1 mRNA、NCX1在A549细胞和BEAS-2B细胞中均有表达,但A549细胞表达水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。2组织实验:1)RT-qPCR:非小细胞肺癌组织与癌旁组织均可见到NCX1 mRNA的表达。但非小细胞肺癌组织中的NCX1 mRNA表达水平明显高于其相对应的癌旁组织(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的性别、吸烟史、远处转移及非小细胞肺癌类型相关:男性患者的NCX1mRNA比女性患者NCX1 mRNA表达更高(P<0.05);有吸烟史的患者的NCX1 mRNA比无吸烟史的患者表达要高(P<0.05);有远处转移的患者的NCX1 mRNA的表达量比无远处转移的患者更高(P<0.05);肺鳞癌的表达量要高于肺腺癌的表达量(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的年龄(P>0.05)无相关性。2)Western Blot:在非小细胞肺癌组织中NCX1的表达要高于相应的癌旁组织(P<0.05)。3)免疫组化:非小细胞肺癌肿瘤组织与癌旁组织均见到NCX1蛋白的表达,但非小细胞肺癌组织的NCX1蛋白表达普遍高于其相应的正常对照。结论:1 NCX1可能与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。2烟草可能会诱导NCX1表达。3 NCX1与NSCLC的临床预后有一定的关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠钙交换论文参考文献
[1].陈朝虎,庄华,姚志强,汉大黎,常成.钠钙交换体与肾缺血再灌注损伤[J].中国临床药理学与治疗学.2019
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[5].孔令恒,梁飞,陈玉龙,魏明,孙娜.钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤[J].中南大学学报(医学版).2018
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