导读:本文包含了诱生型一氧化氮合酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,酶抑制剂,新霉素,肠系膜,逆转录,内毒素,淋巴管。
诱生型一氧化氮合酶抑制剂论文文献综述
周晶,戴春富[1]（2008）在《一氧化氮合酶抑制剂对大鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)抑制剂L-NAME(N-nitro-arginine methylester)对大鼠耳蜗新霉素诱导的NOS mRNA表达的影响。方法将50只SD(Sprague-Dawley)大鼠分为3组:A组10只,肌肉注射注射用水2mL,1次/d,共14d;B组20只,肌肉注射新霉素,150mg/kg体质量,1次/d,共14d;C组20只,腹腔注射L-NAME,50mg/kg体质量,30min后肌肉注射新霉素,150mg/kg体质量,1次/d,,共14d。应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(real time reverse transcription-polymerase chain reaction,real-time RTPCR)技术检测各组耳蜗顶圈、中圈、底圈诱生型NOS mRNA的表达,比较与A组相比,B组和C组诱生型NOS增高比例。结果B组和C组顶圈诱生型NOS的表达增高比例分别为57.10±13.74和40.54±10.99,中圈分别为63.48±12.20和18.45±1.99,底圈分别为71.97±13.15和48.03±11.97,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NOS抑制剂可以抑制新霉素诱导的耳蜗组织NOS mRNA的高表达,减轻此类抗生素的耳毒性。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2008年03期）
陈熹,纪宗正,吴涛,徐向前[2]（2003）在《诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂对急性胰腺炎大鼠胰腺组织的影响》一文中研究指出目的 探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂(氨基胍 )对胰腺组织的影响。方法 分别测定各组胰腺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和iN OS活性、一氧化氮 (NO)含量 ;观察各组胰腺组织病理变化 ,并对胰腺组织损伤进行评分。结果 与胰腺炎组比较 ,单用氨基胍可明显降低NO含量 [( 2 2 .4± 0 .3) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,而胰腺病理评分无降低 ( 8.8± 0 .6 ,P >0 .0 5 ) ,联合应用L 精氨酸不但可明显降低NO含量 [( 2 5 .6± 0 .4) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,并且胰腺病理评分明显降低 ( 6 .3± 1.4,P <0 .0 5 )。 结论 联合应用选择性iNOS抑制剂和NO供体 ,可降低胰腺组织中NO含量 ,并能改善胰腺组织病理损伤。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2003年04期）
姚晓,张立平,于桂英,王晓庆[3]（2002）在《诱生型一氧化氮合酶抑制剂硫酸甲基异硫脲对内毒素血症大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的 :研究内毒素血症中诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesyhthases,iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(S Methy1isothioureasulfate,SMT)对大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶 (nitricoxidesyhthase,NOS)表达的影响。探讨在内毒素血症中一氧化氮 (nitricoxide,NO)对肠系膜淋巴微循环的影响。方法 :利用NADPH 黄递酶组织化学染色方法观察NOS在大鼠肠系膜淋巴管的表达 ,用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组大鼠随时间延长肠系膜淋巴管染色强度明显加深 ,血清NO含量显着升高。LPS +SMT组染色强度比LPS组降低 ,血清NO含量显着下降。结论 :在内毒素血症中 ,SMT可能通过抑制NOS的活性而起保护作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2002年04期）
孙海钰[4]（2002）在《诱生型一氧化氮合酶抑制剂对TNF-α、IFN-γ、IL-1β介导人成骨细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的：探讨在感染因素存在下，骨折端局部微环境中高于正常组织的TNF-α、IFN-γ、IL-1β炎细胞因子对体外培养人成骨细胞生长影响及凋亡的作用机制。通过对NO的检测，明确NO在这一机制中的作用。并通过应用iNOS抑制剂，以期达到对临床骨不愈合的治疗提供相关的实验依据和理论基础。方法：于手术中分离剥取人骨膜，用酶消化法培养人成骨细胞，并通过技术改进，获取大量生长良好的第二代人成骨细胞。分为对照组1组，实验组4组，分别加入第一组TNF-α(5ng／ml)、IFN-γ(10ng／ml)、IL-1β(10ng／ml)，第二组TNF-α(10ng／ml)、IFN-γ(20ng／ml)、IL-1β(20ng／ml)，第叁组TNF-α(15ng／ml)、IFN-γ(30ng／ml)、IL-1β(30ng／ml)，第四组除加入第叁组细胞因子剂量，再加入N~G—甲基—左旋精氨酸(L-NMMA)(40ng／ml)。检测时每一项目每组随机取8孔。通过细胞计数，流式细胞仪检测DNA周期及凋亡细胞含量，透射山1穿医科大学硕士学位论文电子显微镜观察超微结构的变化，细胞培养上清液中AK卫、OCN及0N00一含量的变化。综合反映炎性细胞因子对成骨细胞的作用。结果:1.细胞计数:实验1)、2)、3)组数量明显少于对照组，第4)组与对照组比较，差异无显着性。2.流式细胞仪检测:实验1)、2)、3)组S期含量明显较对照组低，凋亡体实验1)、2)、3)组较对照组增高。3.电镜观察可见实验1)、2)、3)组线粒体减少，粗面内质网减少，凋亡细胞增多。4.上清液中AKP、OCN实验1)、2)、3)组减少，而ONOO一明显高于对照组(P<0.01)，且呈时间剂量依赖性。而加入L~NMMA组则可有效抑制炎性细胞因子对成骨细胞的损伤作用。结论:1.感染因素存在下，大量炎细胞因子可能是通过诱导iNOS，使之活性增大，产生大量高于正常组织的NO，造成对成骨细胞的损伤。2.高浓度NO对成骨细胞的损伤呈时间、剂量依赖性。3.诱生型一氧化氮合酶抑制剂可有效缓解炎细胞因子对成骨细胞造成的抑制作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2002-05-09）
王俊梅,宋明清,刘斌[5]（2001）在《诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对鼠胚发育的影响》一文中研究指出目的 :研究诱生型一氧化氮合酶 (ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ｉＮＯＳ)选择性抑制剂氨基胍 (ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ,ＡＧ)对鼠胚发育的影响 ,以探讨ｉＮＯＳ对妊娠的作用机制。方法 :雌性昆明小鼠 ,自妊娠第 3、7、1 4天开始皮下注射ＡＧ 1 0或 2 0ｍｇ·ｋｇ- 1 ·ｄ- 1 ,直到妊娠第 1 9天取材 ,测量鼠胎、胎盘重量 ,记录胚胎数、吸收点 ,并观察胎盘、脐带组织学变化 ,用免疫组化、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶组化方法测量胎盘脐带内的ＮＯＳ活性。结果 :早期子宫孕珠有吸收的表现。孕早期、中期用药组母鼠重量、胚胎数减少 ,吸收点增多 ,但不影响鼠胎、胎盘的重量。图像分析胎盘内ｉＮＯＳ表达量差异无显着性。结论 :ＡＧ抑制小鼠妊娠早、中期胚胎的着床与发育 ,但对已经成形的胚胎及胎盘影响不明显(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2001年02期）
李伟荣,余华峰,王雪艳[6]（2001）在《诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的 探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法 采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果 再灌注后 12h～ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论 大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2001年01期）
徐云根,罗穗,华维一[7]（2000）在《诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂的研究》一文中研究指出:由诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)产生的一氧化氮 (NO)起宿主防御作用 ,同时也与许多疾病 ,如败血性休克和炎症等有关。iNOS选择性抑制剂通过降低相关组织中的NO水平而对上述疾病起到防治作用。本文对近年来iNOS抑制剂的研究进展作一概述(本文来源于《药学进展》期刊2000年03期）
诱生型一氧化氮合酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂(氨基胍 )对胰腺组织的影响。方法 分别测定各组胰腺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和iN OS活性、一氧化氮 (NO)含量 ;观察各组胰腺组织病理变化 ,并对胰腺组织损伤进行评分。结果 与胰腺炎组比较 ,单用氨基胍可明显降低NO含量 [( 2 2 .4± 0 .3) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,而胰腺病理评分无降低 ( 8.8± 0 .6 ,P >0 .0 5 ) ,联合应用L 精氨酸不但可明显降低NO含量 [( 2 5 .6± 0 .4) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,并且胰腺病理评分明显降低 ( 6 .3± 1.4,P <0 .0 5 )。 结论 联合应用选择性iNOS抑制剂和NO供体 ,可降低胰腺组织中NO含量 ,并能改善胰腺组织病理损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱生型一氧化氮合酶抑制剂论文参考文献
[1].周晶,戴春富.一氧化氮合酶抑制剂对大鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的影响[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2008
[2].陈熹,纪宗正,吴涛,徐向前.诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂对急性胰腺炎大鼠胰腺组织的影响[J].中华实验外科杂志.2003
[3].姚晓,张立平,于桂英,王晓庆.诱生型一氧化氮合酶抑制剂硫酸甲基异硫脲对内毒素血症大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶表达的影响[J].解剖学杂志.2002
[4].孙海钰.诱生型一氧化氮合酶抑制剂对TNF-α、IFN-γ、IL-1β介导人成骨细胞凋亡的保护作用[D].山西医科大学.2002
[5].王俊梅,宋明清,刘斌.诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对鼠胚发育的影响[J].北京大学学报(医学版).2001
[6].李伟荣,余华峰,王雪艳.诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2001
[7].徐云根,罗穗,华维一.诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂的研究[J].药学进展.2000
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