肌动蛋白聚合论文_赵帅华

导读:本文包含了肌动蛋白聚合论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,平滑肌,肌肉,骨架,血管,内皮。

肌动蛋白聚合论文文献综述

赵帅华^[1]（2019）在《非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系研究》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系。方法收集濮阳市安阳地区医院经病理检查确诊的60例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本及癌旁组织标本作为研究对象,对全部标本采用免疫组织化学法进行肌动蛋白聚合蛋白水平检测,对不同组织间肌动蛋白聚合蛋白的阳性率情况及肌动蛋白聚合蛋白阳性表达与患者临床病理特征的关系进行计算分析。结果肿瘤组织标本中的肌动蛋白聚合蛋白的阳性率显着高于癌旁组织标本(P<0.01),肌动蛋白聚合蛋白阳性表达在性别、年龄、吸烟、肿瘤最大直径分类上差异无明显意义(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤分化情况及是否存在淋巴结转移的类别上差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期对非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况进行检测,能够在一定程度上评估患者的肿瘤分化、分期情况及判断淋巴结是否发生转移,并采取合理的治疗措施,提高患者的5年生存率。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年07期）

陈波,唐康来,张吉强,郭宇鹏,刘翔周^[2]（2015）在《抑制肌动蛋白聚合对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞成脂分化的影响研究》一文中研究指出目的探讨细胞骨架重塑对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞(tendon stem cells,TSCs)成脂分化的影响。方法取3周龄雄性SD大鼠跟腱组织,采用酶消化法分离、培养TSCs,取第3代细胞用于实验。将细胞分别以细胞松弛素D(cytochalasin D,CYD)终浓度为0、50、100、500、1 000 ng/m L的含15%FBS的DMEM培养基进行培养,倒置相差显微镜下观察细胞存活及形态变化,纤维肌动蛋白(fibros actin,F-actin)染色观察细胞骨架,Western blot检测F-actin/球状肌动蛋白(globular actin,G-actin)比值,根据结果选择CYD有效使用浓度进行后续实验。取TSCs分别采用成脂诱导培养基(诱导组)、含CYD的成脂诱导培养基(CYD+诱导组)以及普通培养基(普通组)、含CYD的普通培养基(CYD+普通组)培养3、7 d,收集各组细胞行实时荧光定量PCR检测成脂分化相关特异标志性基因表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase,LPL)、脂肪酸结合蛋白(a P2),Western blot检测PPARγ、a P2蛋白表达。结果 CYD浓度为100 ng/m L时既能有效干扰TSCs细胞骨架F-actin的聚合,又不影响TSCs的存活,选择该浓度进行后续实验。实时荧光定量PCR及Western blot检测示,3、7 d时CYD+诱导组PPARγ、LPL和a P2基因及PPARγ、a P2蛋白表达均显着高于诱导组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。3、7 d时CYD+普通组PPARγ、LPL和a P2基因表达也显着高于普通组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一个先决条件,抑制F-actin聚合可促进TSCs的成脂分化,对肌腱病的发病机制研究具有重要意义。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2015年02期）

王韵,张弛,李逸,胡芳,陈海靖^[3]（2014）在《初级感觉神经元中LIMK依赖的肌动蛋白聚合促进了大鼠炎症热痛敏的发生》一文中研究指出在神经元中,细胞骨架的动态变化与突触可塑性密切相关,并且也可能参与调控疼痛的发生与传导。LIMK能够调节细胞骨架蛋白——肌动蛋白的动态改变,我们发现LIMK促进了炎症痛敏的发生。大鼠足底注射了100 l?25%的完全弗氏佐剂(CFA)诱导炎症热痛敏后,背根神经节神经元(DRG神经元)中LIMK活性增加,并且对其底物切丝蛋白cofilin的磷酸化增强,磷酸化的cofilin活性降低,从而使肌动蛋白聚合。降低DRG神经元中LIMK的活性以及含量,阻断cofilin的磷酸化,或者扰乱肌动蛋白聚合能够减弱CFA诱导的热痛觉敏化。同时,炎症刺激也能增强DRG神经元中离子通道TRPV1对辣椒素的反应,而当敲低LIMK或抑制cofilin的磷酸化,其反应明显减弱。这是由于炎症刺激导致TRPV1磷酸化增加,活性增强。由此可见,在初级感觉神经元中LIMK调控的肌动蛋白动态变化能够调节TRPV1活性,而这一过程参与了炎症热痛敏的发生。(本文来源于《中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编》期刊2014-10-24）

付晶晶,张吉强^[4]（2013）在《mTORC2控制长期记忆巩固所需的肌动蛋白聚合作用》一文中研究指出晚期长时程增强(L-LTP)和长期记忆(LTM)的储存需要肌动蛋白actin动力学改变介导的突触结构改变,但其分子机制尚不清楚。Wei Huang等证实mTORC2可以调控长期记忆形成所需的肌动蛋白聚合作用,该研究成果发表在新一期的《Nature》上。(本文来源于《生理科学进展》期刊2013年03期）

张少斌,刘曦,刘国琴^[5]（2010）在《豌豆肌动蛋白异型体PEAc3的原核表达及其聚合特性分析》一文中研究指出植物肌动蛋白在植物顶端生长、细胞分裂分化和细胞信号转导等多种生命活动中发挥着重要作用。豌豆中存在多种肌动蛋白异型体。研究豌豆肌动蛋白异型体PEAc3与组氨酸标签(His-tag)及绿色荧光蛋白(GFP)的融合表达,并分析了融合蛋白的聚合特性。采用RT-PCR的方法克隆PEAc3基因,构建原核表达载体pET30 a-His-PEAc3-GFP。用DNAman生物学软件分析表明,PEAc3融合蛋白全长675个氨基酸,分子量74.74 ku,等电点5.81。将pET30 a-His-PEAc3-GFP转入大肠杆菌BL21中,优化的诱导表达条件为:25℃,当菌液OD600达到0.8时加入IPTG(浓度0.1 mmol/L),诱导表达4 h。采用尿素变性复性、镍柱亲和层析的方法从包涵体中纯化获得高纯度融合蛋白。融合蛋白His-PEAc3-GFP能够体外聚合,聚合临界浓度为0.5μmol/L。单体His-PEAc3-GFP对DNaseⅠ有抑制作用,聚合后对肌球蛋白Mg-ATPase活性有一定的激活作用。上述结果表明,原核表达的His-PEAc3-GFP可能具有类似于一般肌动蛋白的聚合特性。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2010年03期）

王立,安美文,李晓娜^[6]（2009）在《抑制胞质分裂早期NRK细胞极区肌动蛋白聚合的研究》一文中研究指出本实验针对体外培养的正常鼠肾上皮细胞(NRK),应用局部加药技术施加3μM细胞松弛素D抑制细胞极区皮层下肌动蛋白的聚合,对处于胞质分裂期的正常细胞(对照组)和采用肌球蛋白II抑制剂blebbista-tin处理得到的肌球蛋白II缺失细胞进行研究。希望以此(本文来源于《医用生物力学》期刊2009年S1期）

王立,安美文,李晓娜^[7]（2009）在《抑制胞质分裂早期NRK细胞极区肌动蛋白聚合的研究》一文中研究指出本实验针对体外培养的正常鼠肾上皮细胞(NRK),应用局部加药技术施加3μM细胞松弛素D抑制细胞极区皮层下肌动蛋白的聚合,对处于胞质分裂期的正常细胞(对照组)和采用肌球蛋白Ⅱ抑制剂blebbistatin处理得到的肌球蛋白Ⅱ缺失细胞进行研究。希望以此了解胞质分裂期细胞极区肌动蛋白的作用及其对整个胞质分裂过程的影响。局部加药技术通过双微管使加入试剂的范围控制在直径10微米左右。应用这种方法施加细胞松弛素D至胞质分裂细胞的极区,可以改变子细胞极区皮层的张力,抑制极区皮层与粘附(本文来源于《第九届全国生物力学学术会议论文汇编》期刊2009-10-11）

任东青,杨文清,李晓娟,曾丽华^[8]（2009）在《电磁脉冲对血管内皮细胞骨架微丝聚合肽肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究不同脉冲次数电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)作用对人脐血管内皮细胞(ECV-304)骨架聚合态肌动蛋白(F-actin)表达的影响。方法EMP采用0、100、200、400次脉冲数各辐照ECV-304细胞,用异硫氰酸荧光素-鬼笔环肽染色F-actin和PI染色胞核的双标染色法,观察受辐照血管内皮细胞内微丝形态学的变化,记录并测定细胞F-actin的平均荧光强度。结果对照组细胞中的大部分荧光样物质呈弥漫状态,胞膜荧光较弱,胞浆内可见少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则。与对照组相比,各暴露组细胞均可见其胞浆中微丝F-actin明显粗大、变长,其间的荧光样物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,细胞内数量和荧光强度明显增加(P<0.01),细胞膜结构完整且荧光增强。随着EMP脉冲次数的增加而微丝F-actin表达显着增多,以400次脉冲组最为明显(P<0.01)。结论EMP可引起血管内皮细胞的骨架F-actin表达增高且存在着一定的量效关系。(本文来源于《中国微循环》期刊2009年03期）

Djouder,Zina^[9]（2009）在《肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ的Rpb5，Rpb6和Rpb7亚基之间的相互作用》一文中研究指出肌动蛋白是细胞骨架的组成部分,让细胞流动和行使各种生理过程。肌动蛋白是典型真核细胞中的一种古老而丰富的蛋白质,在某些类型的细胞中约占15 %,从细胞迁移到膜运输等都起着重要的作用。曾经被认为只是肌肉的一个组成部分,目前认为真核细胞中普遍存在的成分。有证据表明,肌动蛋白存在于许多种真核细胞的细胞核中,行使多种功能,包括转录,胞质运输,参与染色质和核结构的构建等。最近的体外研究表明,肌动蛋白,与转录复合体直接作用,为叁个真核RNA聚合酶所参与的转录早期所必需。但它的功能目前还不清楚,它的作用仍是一个有趣的问题。在该领域需要更深入的是研究肌动蛋白如何与叁种转录机器相互作用。这包括所有叁个聚合酶的亚基,许多转录因子和每个聚合酶的其他结合蛋白,这可能有助于确定肌动蛋白在每个事件中真核细胞演化中,如何与基因转录复合体相互作用提供一些基本的见解。在这项研究中,我们在大肠杆菌中构建了pcDNA-HA-rpb重组质粒,表达叁个聚合酶II亚基: Rpb5 , Rpb6和Rpb7,通过转染哺乳动物细胞293T,从而表达带HA标签的多肽,同时转染不带标签的β-actin。在HeLa细胞中通过免疫荧光证明了β-肌动蛋白与RNA聚合酶II亚基共定位。同时肌动蛋白与抗HA的抗体发生免疫共沉淀,表明二者在体内的相互作用。通过利用在大肠杆菌中表达和纯化的带谷胱甘肽- S -转移酶( GST)的融合蛋白Rpb5 , Rpb6和Rpb7,针对β-肌动蛋白与RNA聚合酶II亚基能否进行相互作用而作了体外的GST pull-down实验。然而,所有这叁个聚合酶II亚基能在体内与肌动蛋白相互作用但不包括Rpb6;另外,我们发现核肌动蛋白可以与Rpb5和Rpb7在体外发生联系。总之,我们证明了核肌动蛋白可以与聚合酶II亚基发生联系;所述的结果表明,β-肌动蛋白与聚合酶II复合体的联系非常紧密,可能通过与Rpb5 , Rpb6和Rpb7亚基中的一个或多个进行直接的蛋白质相互作用。(本文来源于《东北师范大学》期刊2009-05-01）

温进坤,史建红,郑斌,孟芳,韩梅^[10]（2008）在《SM22α对血管平滑肌细胞肌动蛋白聚合和交联的调节》一文中研究指出目的:探讨平滑肌22alpha(SM22α)调节血管平滑肌细胞(VSMC)骨架重构的分子机制。方法:血清饥饿法诱导VSMC由合成型转化成收缩型,转染pEGFP-SM22α表达质粒后观察SM22α在细胞中的分布及其与肌动蛋白纤丝(F-actin)的定位关系;应用反义技术封闭内源性SM22α表达,蛋白分步提取和Western blot分析检测敲减SM22α基因表达对肌动蛋白单体G-actin聚合的影响;F-actin体外交联实验观察SM22α对F-actin交联成束的影响。结果:SM22α在细胞中的分布与F-actin相一致;抑制内源性SM22α表达后,细胞中的SMα-actin主要以可溶性单体G-actin形式存在;F-actin体外交联实验结果表明,GST-SM22α蛋白纯品可促进F-actin交联形成粗大、束状的应力纤维,而敲减内源性SM22α的细胞裂解液促进F-actin交联的活性明显降低。结论:SM22α是参与VSMC细胞骨架重构的调节蛋白,不仅可促进G-actin聚合形成F-actin,而且还可加速F-actin交联成束,在VSMC骨架重构过程中起着十分重要的作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2008年04期）

肌动蛋白聚合论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨细胞骨架重塑对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞(tendon stem cells,TSCs)成脂分化的影响。方法取3周龄雄性SD大鼠跟腱组织,采用酶消化法分离、培养TSCs,取第3代细胞用于实验。将细胞分别以细胞松弛素D(cytochalasin D,CYD)终浓度为0、50、100、500、1 000 ng/m L的含15%FBS的DMEM培养基进行培养,倒置相差显微镜下观察细胞存活及形态变化,纤维肌动蛋白(fibros actin,F-actin)染色观察细胞骨架,Western blot检测F-actin/球状肌动蛋白(globular actin,G-actin)比值,根据结果选择CYD有效使用浓度进行后续实验。取TSCs分别采用成脂诱导培养基(诱导组)、含CYD的成脂诱导培养基(CYD+诱导组)以及普通培养基(普通组)、含CYD的普通培养基(CYD+普通组)培养3、7 d,收集各组细胞行实时荧光定量PCR检测成脂分化相关特异标志性基因表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase,LPL)、脂肪酸结合蛋白(a P2),Western blot检测PPARγ、a P2蛋白表达。结果 CYD浓度为100 ng/m L时既能有效干扰TSCs细胞骨架F-actin的聚合,又不影响TSCs的存活,选择该浓度进行后续实验。实时荧光定量PCR及Western blot检测示,3、7 d时CYD+诱导组PPARγ、LPL和a P2基因及PPARγ、a P2蛋白表达均显着高于诱导组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。3、7 d时CYD+普通组PPARγ、LPL和a P2基因表达也显着高于普通组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一个先决条件,抑制F-actin聚合可促进TSCs的成脂分化,对肌腱病的发病机制研究具有重要意义。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肌动蛋白聚合论文参考文献

[1].赵帅华.非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系研究[J].医药论坛杂志.2019

[2].陈波,唐康来,张吉强,郭宇鹏,刘翔周.抑制肌动蛋白聚合对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞成脂分化的影响研究[J].中国修复重建外科杂志.2015

[3].王韵,张弛,李逸,胡芳,陈海靖.初级感觉神经元中LIMK依赖的肌动蛋白聚合促进了大鼠炎症热痛敏的发生[C].中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编.2014

[4].付晶晶,张吉强.mTORC2控制长期记忆巩固所需的肌动蛋白聚合作用[J].生理科学进展.2013

[5].张少斌,刘曦,刘国琴.豌豆肌动蛋白异型体PEAc3的原核表达及其聚合特性分析[J].中国农业大学学报.2010

[6].王立,安美文,李晓娜.抑制胞质分裂早期NRK细胞极区肌动蛋白聚合的研究[J].医用生物力学.2009

[7].王立,安美文,李晓娜.抑制胞质分裂早期NRK细胞极区肌动蛋白聚合的研究[C].第九届全国生物力学学术会议论文汇编.2009

[8].任东青,杨文清,李晓娟,曾丽华.电磁脉冲对血管内皮细胞骨架微丝聚合肽肌动蛋白表达的影响[J].中国微循环.2009

[9].Djouder,Zina.肌动蛋白与RNA聚合酶Ⅱ的Rpb5，Rpb6和Rpb7亚基之间的相互作用[D].东北师范大学.2009

[10].温进坤,史建红,郑斌,孟芳,韩梅.SM22α对血管平滑肌细胞肌动蛋白聚合和交联的调节[J].中国应用生理学杂志.2008

论文知识图

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