导读:本文包含了基因启动子区域甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,甲基化,亚硫酸,区域,细胞株,结肠癌,淋巴瘤。
基因启动子区域甲基化论文文献综述
季慧慧,郑中华,陈晓敏,段世伟[1]（2019）在《冠心病患者CASP7基因启动子区域甲基化水平的研究》一文中研究指出目的:研究CASP7基因启动子区域甲基化水平与冠心病(CHD)的关系。方法:将研究对象分为两组,正常对照组(571例)和CHD组(679例)。用甲基化特异性实时定量聚合酶链技术(qMSP)检测CASP7基因启动子区域甲基化水平,分析CASP7基因启动子区域甲基化水平与CHD的相关性。结果:与对照组比较,CHD组患者年龄、男性数目、2型糖尿病(T2D)及吸烟人数显着性增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。比较两组间的生化指标发现,CHD患者的脂蛋白a[Lp(a)]、C反应蛋白(CRP)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸盐(ALP)及γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平相较于对照组显着增高,而HDL-C水平降低(P<0.05)。此外,在总体对照组及男性对照组中发现,CASP7基因启动子区域甲基化水平与年龄呈负相关(P<0.05)。在CHD组中,CASP7基因启动子区域甲基化水平与Lp(a)呈负相关(P<0.05)。在男性T2D患者中,CASP7基因启动子区域甲基化水平与狭窄程度呈负相关(P<0.05)。结论:CASP7基因启动子区域甲基化水平的上调很可能会对CHD产生保护作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年02期）
苏远婷,项倩彤,崔伟,张慧,张汝芝[2]（2019）在《不同类型细胞在Oct4和Nanog基因启动子区域的甲基化水平》一文中研究指出目的探讨不同分化细胞及诱导多功能干细胞(i PSCs)的甲基化水平。方法由包皮和毛囊标本获取表皮黑色素细胞(EMC)、耐受胰酶消化的表皮黑色素细胞(TE-EMC)、表皮角质形成细胞(EKC)、毛囊角质形成细胞(FKC)。将携带3因子(Oct4、Klf-4和C-myc)、4因子(Oct4、Klf-4、C-myc、Sox-2)的慢病毒分别转染EMC而获得3因子和4因子转染i PSCs(3F-iPSCs和4F-iPSCs)。采用亚硫酸氢盐测序PCR法检测6种细胞在Oct4和Nanog基因位点的甲基化程度。结果在Oct4基因位点,EMC的甲基化率高于3F-iPSCs和4F-iPSCs(均P <0. 05),其他细胞与EMC甲基化率的比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。在Nanog基因位点,EMC的甲基化率均高于TE-EMC、FKC、3F-iPSCs和4F-iPSCs(均P <0. 05),EKC的甲基化率高于FKC(P <0. 05)。结论与起始EMC比较,Nanog位点TE-EMC、FKC、3F-iPSCs和4F-iPSCs的甲基化程度降低,两种i PSCs的甲基化程度相似。细胞甲基化程度可能与其来源、形态、分化程度有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年03期）
黄海燕,邹荣鑫,李晓可,褚赞波,施善芬[3]（2018）在《c-Myc、mTOR、HIF-1α基因启动子区域DNA甲基化与类风湿关节炎的相关性》一文中研究指出目的探讨基因(c-Myc、mTOR、HIF-1α)启动子区甲基化在类风湿关节炎(rheuma-toid arthritis,RA)发病中的作用。方法采集45例RA患者和45例健康对照者的外周血,通过焦磷酸测序技术检测c-Myc,mTOR与HIF-1α基因的甲基化水平。SPSS 20. 0进行统计学分析,并用Medcalc软件进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。双侧P值<0. 05认为具有统计学差异。结果 HIF-1α位点1 (position 1,pos1)和c-Myc (pos 2、3、4、5、6)甲基化水平RA组与健康对照组比较均具有统计学差异(P <0. 05),经过Bonferroni校正后,c-Myc (pos 5、6)位点甲基化水平两组仍具有统计学差异(经Bonferroni校正后的P'值分别为0. 028和0. 042,P'值<0. 05)。基因c-Myc (pos 5、6)位点在RA组与健康对照组的甲基化率分别为pos 5:9. 2%(8. 1%,10. 2%),10. 0%(9. 2%,10. 9%),经Bonferroni校正后P'=0. 028; pos 6:7. 5%(6. 4%,8. 2%),8. 3%(7. 5%,9. 0%),经Bonferroni校正后P'=0. 042。ROC曲线显示,c-Myc (pos 5、6)对诊断RA准确性较低(ROC曲线下面积:0. 5～0. 7,P <0. 05),当c-Myc pos 5甲基化率≤9. 48%时,灵敏性(SE)和特异性(SP)值最大(SE为0. 69,SP为0. 67)。血红蛋白(hemoglobin,HB)在c-Myc (pos 2、4、6)位点上具有统计学差异(P<0. 05),其中基因c-Myc各位点的甲基化率与HB的相关系数分别为(pos 2:r=0. 306,P=0. 041;pos 4:r=0. 299,P=0. 046; pos 6:r=0. 334,P=0. 025)。结论结合基因功能分析,c-Myc (pos 5、6)低甲基化水平可能增加类风湿关节炎的发病风险,c-Myc (pos 2、4、6)可能通过调控辅助性T细胞(Thelper cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory cell,Treg)平衡参与RA伴慢性病性贫血(anemia of chro-nic disease,ACD)的发病过程。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2018年06期）
倪唯益,夏卫,顾峻,赵仰星,张红宇[4]（2018）在《SALL3基因启动子区域异常高甲基化肝癌患者预后不良》一文中研究指出目的研究SALL3启动子高甲基化与原发性肝细胞癌(HCC)患者临床病理特征的关系。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)技术分析283对HCC及其相邻非肿瘤组织中SALL3的甲基化状态,评估SALL3启动子甲基化与临床特征的相关性。结果肝细胞癌中SALL3启动子区甲基化率(38.87%)高于相邻癌旁组织(9.89%),差异有统计学意义(χ~2=64.43,P<0.000 1)。单因素分析显示,不同年龄、性别、HBV病毒感染状况、肿瘤大小的肝癌患者SALL3基因甲基化率差异无统计学意义(P>0.05),但不同肝癌细胞分化程度(χ~2=3.046,P=0.018 9)、临床分期(χ~2=4.684,P=0.030 4)、门静脉瘤栓侵犯(χ~2=14.930,P=0.000 1)的肝癌患者SALL3基因甲基化率差异有统计学意义。单因素Cox回归分析显示SALL3基因甲基化(OR=1.73,95%CI:1.28~2.33,P=0.002 6)、肝硬化(OR=1.56,95%CI:1.11~2.18,P=0.009 6)、临床分期(OR=1.63,95%CI:1.36~1.94,P=0.000 0)是患者5年生存的影响因素。多因数Cox回归分析证实SALL3基因甲基化(OR=1.41,95%CI:1.02~1.94,P=0.035 7)、临床分期(OR=1.73,95%CI:1.39~2.01,P=0.000 0)是影响HCC患者术后生存期的独立危险因素。SALL3启动子甲基化的HCC患者术后生存时间明显短于非甲基化HCC患者[(20.37±3.5)月vs.(30.77±5.5)月,P=0.002 4)]。结论 SALL3基因启动子区甲基化状态是检测原发性肝细胞癌和预后不良的潜在生物标志物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年07期）
刘佳,蔡小凤[5]（2017）在《白细胞介素-17基因启动子区域甲基化与宫颈癌的关系研究》一文中研究指出目的检测宫颈癌白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)基因启动子区域甲基化的变化,探讨其相关的临床意义。方法选取2015年2月至2017年3月黄石市中医医院妇产科收治的宫颈癌患者手术切除的宫颈癌组织87例为宫颈癌组,选取同期因功血、子宫肌腺病等子宫良性病变切除的正常宫颈组织40例为对照组。IL-17基因启动子甲基化使用亚硫酸盐修饰后聚合酶链式反应检测。结果 87例宫颈癌组织标本中检测到IL-17基因启动子甲基化阳性率为17.2%,显着低于对照组的42.5%(P<0.05)。IL-17基因启动子甲基化阳性率在宫颈癌患者不同年龄和组织类型之间差异无统计学意义(P>0.05)。但IL-17基因启动子甲基化阳性率在FIGO临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者为10.9%,显着低于Ⅰ、Ⅱ期患者的24.4%(P<0.05)。IL-17基因启动子甲基化阳性率在有淋巴结转移患者为12.2%,显着低于无淋巴结转移患者的23.7%(P<0.05)。IL-17基因启动子甲基化阳性率在中、低分化患者为12.5%,显着低于高分化患者的25.8%(P<0.05)。结论 IL-17基因启动子在宫颈癌组织中呈现低甲基化状态,与宫颈癌的临床分期、有无淋巴结转移以及肿瘤分化程度密切相关。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2017年12期）
黄煌,吕国荣,林迳苍,许相洋,许险艳[6]（2017）在《慢性缺氧对早期雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1基因启动子区域甲基化影响》一文中研究指出目的:研究慢性间断性宫内缺氧(CIH)对新生雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因表达及其甲基化的影响。方法:建立CIH孕大鼠模型,H-E染色观察1 d龄雄仔鼠肝细胞光镜下结构;免疫组织化学法检测肝细胞IGF-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测肝组织IGF-1 mRNA的表达;亚硫酸氢盐修饰后测序检测肝组织IGF-1启动子区域位点甲基化修饰情况。结果:CIH可致胎鼠宫内生长受限,缺氧组仔鼠低出生体质量,并出现追赶性生长;缺氧组1 d龄仔代雄大鼠光镜下肝细胞有微量脂肪滴存在,缺氧组IGF-1蛋白的表达较正常组显着下降;CIH子代大鼠肝IGF-1基因启动子甲基化率较对照组明显升高。结论:CIH可致缺氧1 d龄子代雄大鼠肝IGF-1基因启动子片段1、片段2甲基化水平增高,致肝细胞IGF-1蛋白表达水平下降,参与CIH后子代雄性大鼠肝非乙醇性脂肪肝的发生发展过程。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年05期）
黄朱亮,汪必成,邱雪平,黄一芳,郑芳[7]（2016）在《应用BSP克隆测序检测肝细胞癌组织中Dynamin 3基因启动子区域甲基化水平》一文中研究指出目的检测原发性肝细胞癌组织Dynamin 3(DNM3)基因启动子区域36个CpG的甲基化水平,分析其与肝细胞癌患者临床病理特征的关系,探讨DNM3基因甲基化在肝癌形成过程中的作用。方法提取30对患者肝细胞癌组织和癌旁组织DNA,经亚硫酸氢盐处理后,进行巢式PCR并联合克隆测序检测DNM3基因的甲基化水平。结果肝细胞癌患者的甲基化事件发生率为83.3%(25/30)。癌组织的DNM3基因启动子区域平均甲基化率为37.8%,癌旁组织为12.0%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。DNM3基因甲基化诊断肝癌的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)为0.831,对肝癌有较好的诊断价值。结论 DNM3作为肝细胞癌的一种抑癌基因,其启动子区域高度甲基化可能会促进肝细胞癌的形成。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2016年17期）
赵勇,章必成,高建飞,饶智国[8]（2016）在《BCL6B基因启动子区域甲基化与结肠癌的关系研究》一文中研究指出目的探讨BCL6B基因启动子区域甲基化与结肠癌的关系。方法选取在广州军区武汉总医院2013年1月至2015年1月经病理检查确诊为结肠癌53例患者的癌组织和癌旁组织,来自该院实验室的结肠癌细胞株和正常人外周血淋巴细胞及正常结肠黏膜组织。比较结肠癌组织、癌旁组织和正常结肠黏膜组织BCL6B甲基化状况的差异;比较结肠癌组织和癌旁组织中BCL6B表达和免疫染色评分的差异。分析各病理参数对结肠癌组织BCL6B甲基化的影响。结果 53例结肠癌组织中41例发生BCL6B启动子区域甲基化,甲基化率为77.36%;结肠癌细胞系RKO、HT29为完全BCL6B甲基化,其余为半甲基化;正常结肠黏膜组织未发现甲基化。53例结肠癌组织中有45例(84.91%)BCL6B低表达或表达缺失;53例癌旁组织中有9例(16.98%)BCL6B低表达或表达缺失,两种组织BCL6B表达的差异具有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织的染色评分低于癌旁组织[(4.35±2.15)分vs(6.28±3.46)分,P<0.05]。结肠癌组织BCL6B甲基化率在有淋巴结转移、高TNM分期、低分化程度患者中较无淋巴结转移、低TNM分期、高分化程度患者中明显增高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论结肠癌组织BCL6B启动子区域甲基化高于癌旁组织和正常结肠黏膜组织,BCL6B甲基化与淋巴结转移、TNM分期、分化程度相关。(本文来源于《中国临床研究》期刊2016年08期）
王连静,郭炜,刘丽宏[9]（2016）在《淋巴瘤中RAS相关区域家族5A基因启动子区甲基化状态及其mRNA表达与患者临床表现的关系》一文中研究指出目的:探讨RAS相关区域家族5A(Ras-association domain family 5A,RASSF5A)基因在淋巴瘤患者及正常人外周血中DNA甲基化和mRNA表达状态,并研究其与患者临床表现的关系。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)及RT-PCR方法检测河北医科大学第四附属医院2013年10月至2015年3月收治的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者74例、T细胞淋巴瘤患者42例及健康志愿者42人的外周血中RASSF5A基因甲基化及mRNA表达状态。分析其与临床表现之间的关系。结果:RASSF5A在弥漫性大B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤中的甲基化率分别为64.9%(48/74)和73.8%(31/42),明显高于正常人的7.1%(3/42)(P<0.05);而其mRNA表达量分别为0.54±0.17和0.52±0.18,均低于正常人的0.86±0.10(P<0.05)。弥漫性大B细胞淋巴瘤中RASSF5A基因启动子甲基化阳性的mRNA相对表达量(0.51±0.18)低于甲基化阴性的mRNA表达量(0.60±0.17)(P<0.05)。T细胞淋巴瘤中RASSF5A基因启动子甲基化阳性的mRNA相对表达量(0.50±0.15)低于甲基化阴性的mRNA表达量(0.63±0.12)(P<0.05)。RASSF5A基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的甲基化率与患者的LDH、IPI评分及Ki67相关(P<0.05);RASSF5A基因在T细胞淋巴瘤中的甲基化率与患者的临床分期、结外累及及Ki-67相关(P<0.05)。RASSF5A基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中mRNA的表达量与患者的IPI评分及结外累及相关(P<0.05);RASSF5A基因在T细胞淋巴瘤中mRNA的表达量与患者的临床分期和结外累及相关(P<0.05)。结论:RASSF5A基因启动子甲基化可能是弥漫性大B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤发生的机制之一,mRNA表达沉默可能是表观遗传学机制之一。RASSF5A基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤中主要可能起抑癌基因的作用,与淋巴瘤的侵袭性、恶性进程及预后有关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2016年04期）
叶筱燕,丁艳,蒙秉新,张燕,苏建英[10]（2016）在《盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因启动子区域甲基化水平的研究》一文中研究指出目的研究盘状红斑狼疮(DLE)患者T淋巴细胞CD70 mRNA的表达及CD70基因启动子DNA甲基化的状态,探讨CD70在DLE发病机制中作用。方法将2014年1月至2015年6月的15例活动期、15例非活动期DLE患者和15例正常人对照组外周血中T淋巴细胞的分离以及DNA、RNA提取,然后以定量RT-PCR测定CD4~+细胞和CD8~+细胞中CD70 mRNA转录水平,亚硫酸氢钠基因测序法检测CD4~+细胞和CD8~+细胞CD70基因启动子区域甲基化水平。结果活动期、非活动期和健康对照组DLE患者CD4~+T淋巴细胞中的CD70 mRNA转录水平分别为(0.82±0.21)、(0.61±0.15)和(0.43±0.11),呈逐步递减趋势,且两两比较差异均有显着统计学意义(P<0.01),活动期、非活动期DLE患者和健康对照CD4~+T淋巴细胞CD70基因启动子序列-600~-300 bp区域平均甲基化水平分别为(0.29±0.05)、(0.41±0.03)和(0.59±0.02),呈逐步递增趋势,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 DLE患者T淋巴细胞中CD4~+细胞CD70基因启动子区域的低甲基化状态可能引起CD70过度表达,这为DLE疾病患者的检测提供又一指标。(本文来源于《海南医学》期刊2016年13期）
基因启动子区域甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨不同分化细胞及诱导多功能干细胞(i PSCs)的甲基化水平。方法由包皮和毛囊标本获取表皮黑色素细胞(EMC)、耐受胰酶消化的表皮黑色素细胞(TE-EMC)、表皮角质形成细胞(EKC)、毛囊角质形成细胞(FKC)。将携带3因子(Oct4、Klf-4和C-myc)、4因子(Oct4、Klf-4、C-myc、Sox-2)的慢病毒分别转染EMC而获得3因子和4因子转染i PSCs(3F-iPSCs和4F-iPSCs)。采用亚硫酸氢盐测序PCR法检测6种细胞在Oct4和Nanog基因位点的甲基化程度。结果在Oct4基因位点,EMC的甲基化率高于3F-iPSCs和4F-iPSCs(均P <0. 05),其他细胞与EMC甲基化率的比较差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。在Nanog基因位点,EMC的甲基化率均高于TE-EMC、FKC、3F-iPSCs和4F-iPSCs(均P <0. 05),EKC的甲基化率高于FKC(P <0. 05)。结论与起始EMC比较,Nanog位点TE-EMC、FKC、3F-iPSCs和4F-iPSCs的甲基化程度降低,两种i PSCs的甲基化程度相似。细胞甲基化程度可能与其来源、形态、分化程度有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因启动子区域甲基化论文参考文献
[1].季慧慧,郑中华,陈晓敏,段世伟.冠心病患者CASP7基因启动子区域甲基化水平的研究[J].临床心血管病杂志.2019
[2].苏远婷,项倩彤,崔伟,张慧,张汝芝.不同类型细胞在Oct4和Nanog基因启动子区域的甲基化水平[J].广西医学.2019
[3].黄海燕,邹荣鑫,李晓可,褚赞波,施善芬.c-Myc、mTOR、HIF-1α基因启动子区域DNA甲基化与类风湿关节炎的相关性[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2018
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[5].刘佳,蔡小凤.白细胞介素-17基因启动子区域甲基化与宫颈癌的关系研究[J].中国计划生育和妇产科.2017
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[7].黄朱亮,汪必成,邱雪平,黄一芳,郑芳.应用BSP克隆测序检测肝细胞癌组织中Dynamin3基因启动子区域甲基化水平[J].检验医学与临床.2016
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[9].王连静,郭炜,刘丽宏.淋巴瘤中RAS相关区域家族5A基因启动子区甲基化状态及其mRNA表达与患者临床表现的关系[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2016
[10].叶筱燕,丁艳,蒙秉新,张燕,苏建英.盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因启动子区域甲基化水平的研究[J].海南医学.2016
论文知识图
