导读:本文包含了血管再狭窄论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:狭窄,血管,冠状动脉,细胞,内膜,血清,苏木。
血管再狭窄论文文献综述
王晓宇,冯等等,张亚琴,赵晓彤,罗莉[1]（2019）在《并发于T2DM的膝下动脉硬化闭塞症患者PTA术前血清GDF-15水平与术后病变血管再狭窄关系》一文中研究指出目的探讨并发于2型糖尿病(T2DM)的膝下动脉硬化闭塞症(ASO)患者经皮球囊扩张成形术(PTA)治疗前血清生长分化因子15(GDF-15)水平与术后病变血管再狭窄的关系。方法并发于T2DM的膝下ASO患者102例,均成功接受PTA术治疗,PTA术前检测血清GDF-15,根据术后6个月内是否出现球囊扩张部位血管再狭窄分为再狭窄组和非再狭窄组,比较两组血清GDF-15水平;根据术前血清GDF-15中位数水平,将102例并发于T2DM的膝下ASO患者分为高、低GDF-15组,比较两组术后病变血管再狭窄发生率。分析血清GDF-15水平与并发于T2DM的膝下ASO患者PTA术后病变血管再狭窄及血糖、血脂、炎性指标的关系。结果与非再狭窄组相比,再狭窄组患者术前GDF-15水平高(P<0.05)。与低GDF-15组相比,高GDF-15组患者PTA术后病变血管再狭窄的发生率升高(P<0.05)。血清GDF-15及HbA_(1c)、LDL-C、hs-CRP水平升高均是并发于T2DM的膝下ASO患者PTA术后病变血管再狭窄的独立危险因素(P均<0.05),血清GDF-15水平与HbA_(1c)、LDL-C、hs-CRP水平呈正相关(P均<0.05)。结论并发于T2DM的膝下ASO患者PTA术治疗前血清GDF-15水平与术后病变血管再狭窄有关,高血清GDF-15水平是PTA术后病变血管再狭窄的危险因素。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
刘林坤,彭文华,邹国辉[2]（2019）在《解毒活血法对预防血管再狭窄的浅析》一文中研究指出目前血管再狭窄(RS)是经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后易发生的主要不良反应之一,尤其是目前在经皮冠状动脉球囊血管成形术(PTCA)及术后支架植入术发展得越来越普遍的今日,预防再狭窄更有着其独特的重要意义。而其主要机制之一是炎症机制;中医认为"毒瘀互结"学说与其有很大的相关性,考虑毒瘀互结为RS的病理机制,所以我们若能从解毒活血化瘀方面改善甚至解决血管再狭窄问题,即可能为中医药对于冠心病的PCI治疗提供新的进展。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
韦奇,高振轩,高阳,任京媛[3]（2019）在《他汀类药物联合抗血小板药物降低冠状动脉搭桥术后血管再狭窄的研究》一文中研究指出冠状动脉旁路移植术(CABG)是治疗冠心病有效手段之一,但是其术后易发生桥静脉再狭窄甚至闭塞,发生复发性心绞痛、心肌梗死以及再次血运重建的风险增加。抗血小板药物和他汀类药物是临床提高桥血管通畅率的常用药物,抗血小板药物能减少早期的血栓形成,他汀类药物能够延缓中期的内膜增厚和晚期的粥样斑块的形成。本文就联合使用抗血小板药物和他汀类药物降低CABG术后血管再狭窄的研究作一综述,并对综合治疗CABG术后血管再狭窄的方法进行展望。(本文来源于《医学信息》期刊2019年20期）
李韫,张英,蒋芳萍[4]（2019）在《血清血脂水平、sCD40L及sICAM-1水平与冠心病PCI术后血管再狭窄的相关性分析》一文中研究指出目的探讨冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清血脂水平、可溶性CD40L(sCD40L)及可溶性细胞间粘附因子(sICAM-1)水平与血管再狭窄的相关性。方法选取本院2017年1月—2018年1月行PCI术治疗冠心病的340例患者,术后6～12个月内行常规冠状动脉造影随访,其中318例患者未出现支架内再狭窄(非再狭窄组),22例出现再狭窄(再狭窄组),比较二组患者血清血脂水平、sCD40L及sICAM-1水平,分析其与血管再狭窄的相关性。结果再狭窄组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、sCD40L、sICAM-1水平高于非再狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05);患者血清LDL-C、sCD40L、sICAM-1水平是冠心病PCI术后发生血管再狭窄的独立危险因素;Pearson相关性分析显示,血管再狭窄与血清LDL-C呈正相关(r=0.622,P=0.000),与血清sCD40L呈正相关(r=0.718,P=0.000),与血清sICAM-1呈正相关(r=0.713,P=0.000)。结论血清LDL-C、sCD40L及sICAM-1水平是冠心病PCI术后血管再狭窄发生的独立危险因素,与疾病的发生呈正相关。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年05期）
郑仕杰,周敬群,杨维华,黄迪,蔡金丹[5]（2019）在《血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究》一文中研究指出目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)在血管损伤后新生内膜中的表达,研究TGF-β1与BMSCs参与新生内膜修复的关系。方法选择右侧颈动脉内膜损伤的大鼠模型,实验分为6组,分别为对照组和实验组(实验组分5组:损伤0h、3d、7d、14d、21d组)。选取实验组各时间点的损伤血管组织,采用HE染色了解内膜增生导致损伤血管的狭窄水平,同时通过Westernblot法检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白的表达、BMSCs标记物蛋白(Nestin)的表达,并检测与增殖标记物Ki-67的表达关系。结果 (1)血管损伤后的不同时间点检测到新生内膜有不同程度的增生,以损伤组7d、14d、21d组新生内膜增生显着,与时间呈正相关,叁组间比较差异有统计学意义(P <0.05);对照组与实验组(0h、3d组)未见新生内膜增生。(2)实验7d组的新生内膜中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达量开始升高,实验14d组达最高值,实验21d组表达量下降;且蛋白表达量与细胞增殖标记物Ki-67阳性指数呈正相关。(3)Western Blot法检测BMSCs标记物Nestin蛋白仅在7d、14d组中表达,并与TGF-β1的表达量正相关。结论 (1)TGF-β1对血管损伤后内膜增生的促进作用可能通过Smad经典信号通路;(2)损伤血管的重建可能与TGF-β1的分泌招募BMSCs集聚损伤处有关,并诱导BMSCs向内膜细胞分化,最终共同参与新生内膜的形成。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年17期）
于玲[6]（2019）在《苏木提取物对VSMC细胞增殖及大鼠血管再狭窄模型PPAR/NFAT通路的影响》一文中研究指出目的:通过网络药理学对苏木药效物质基础进行分析,并对其与血管再狭窄治疗相关靶点进行预测,通过实验研究进行验证。实验建立TNF-α诱导血管平滑肌细胞损伤模型和血管再狭窄大鼠模型,应用苏木提取物进行干预,观察苏木提取物抗血管再狭窄的作用及作用机制。方法:第一部分:苏木提取物干预血管再狭窄的网络药理学研究:通过网络药理学对苏木提取物干预血管再狭窄药效物质基础及作用机制进行研究,计算出其主要活性成分及潜在治疗靶点,第二部分:苏木提取物对体外血管平滑肌细胞增殖的影响。将血管平滑肌细胞分为5组,分别为空白组,模型组,PPAR激动剂组,PPAR抑制剂组,苏木组。采用TNF-α处理12h诱导血管平滑肌细胞损伤进行模型复制。空白组细胞正常培养24h;模型组细胞进行模型复制后正常培养12h;PPAR激动剂组,PPAR抑制剂组,苏木组进行模型复制后,分别加入PPAR激动剂,PPAR抑制剂,苏木提取物含药血清干预12h。观察各组细胞形态的变化,MTT法观察细胞增殖,流式细胞术观察细胞凋亡,Elisa法检测细胞上清液IL-2,IL-4水平,Western-blot法检测PPAR-γ,NFAT-4蛋白的表达。第叁部分:苏木提取物对血管再狭窄的影响及其分子机制研究。本实验选取SD大鼠50只,随机数字表法将其分为5组,10只大鼠作为空白组,10只大鼠作为假手术组,假手术组大鼠只切口不插入钢丝,20只大鼠采用钢丝接触法造成大鼠股动脉再狭窄模型,后分为模型组10只,苏木组10只。另10只大鼠预先给药1个月后同上方法造模,各组大鼠造模28天后,连续灌胃28天。灌胃结束后HE染色进行血管组织形态学检测,免疫组化法检测血管平滑肌细胞内PPAR-γ和NFAT-4蛋白含量,Elisa法检测大鼠血清IL-2,IL-4,TNF-α,IFN-γ水平,RT-PCR法和Western-blot法检测病变股动脉PPAR-γ和NFAT-4的mRNA和蛋白质的表达。结果:1.网络药理学研究证明苏木提取物抗血管再狭窄机制可能是通过影响PPAR网络相关因子发挥抗血管再狭窄作用。2.细胞凋亡和增殖结果显示:与空白组相比,模型组TNF-α能显著增加血管平滑肌细胞增殖、晚期凋亡和总凋亡率,与模型组相比较,苏木组和PPAR激活剂组,可以抑制血管平滑肌细胞的增殖、降低晚期凋亡和总凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05).3.细胞上清Elisa结果显示:与空白组比较模型组的IL-2,IL-4的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组进行比较,苏木组和PPAR激活剂组的IL-2,IL-4的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.细胞Western Blot结果显示:与空白组比较模型组的PPAR-γ与NFAT-4蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,苏木组、PPAR激活剂组的PPAR-γ蛋白表达升高、NFAT-4蛋白的表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。5.大鼠股动脉病理形态结果显示:模型组内皮细胞及内皮下层细胞水肿变性,中层平滑肌细胞排列紊乱,血管明显变狭窄、苏木组及预防组内皮细胞轻度肿胀,中层平滑肌细胞排列较紊乱,血管轻度狭窄,和模型组比较,病理损伤减轻;预防组损伤较苏木组病理损伤进一步减轻。6.大鼠股动脉免疫组化结果显示:正常血管中膜层中有少量PPAR-γ的表达,模型组血管损伤后其表达明显增加,新生内膜中大量PPAR-γ的表达,苏木组和预防组的PPAR-γ表达增加,新生内膜中可见大量的PPAR-γ表达。7.大鼠血清Elisa结果显示:与空白组比较,模型组的IL-2,IL-4,TNF-α,IFN-γ含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,苏木组、预防组的IL-2,IL-4,TNF-α,IFN-γ含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组比较,预防组的IL-2,IL-4,TNF-α,IFN-γ含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。8.大鼠股动脉Western Blot结果显示:与空白组比较模型组的PPAR-γ和NFAT-4蛋白含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,苏木组和预防组的PPAR-γ蛋白表达升高、NFAT-4蛋白含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组比较,预防组的PPAR-γ蛋白表达升高、NFAT-4蛋白含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。9.大鼠股动脉Real Time PCR结果显示:与空白组比较模型组的PPAR-γ和NFAT-4水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,苏木组和预防组的PPAR-γmRNA含量升高、NFAT-4mRNA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组比较,预防组的PPAR-γmRNA含量升高、NFAT-4mRNA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.通过网络药理学研究发现苏木提取物抗血管再狭窄机制可能是通过影响PPAR网络相关因子发挥作用。2.苏木提取物能够降低TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖率,降低细胞凋亡率,降低细胞上清IL-2,IL-4含量。3.苏木提取物能改善血管再狭窄模型大鼠病变股动脉的病理损伤,并降低血管再狭窄模型大鼠血清IL-2,IL-4,TNF-α,IFN-γ水平。4.苏木提取物能够下调血管再狭窄模型大鼠及TNF-α诱导的血管平滑肌细胞损伤模型PPAR-γ和NFAT-4的表达,这可能是其防治血管再狭窄的作用机制之一。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
胡安玲[7]（2019）在《人参皂苷Rg1促进内皮修复抑制血管再狭窄的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探究人参皂苷Rg1促进内皮修复及抑制血管再狭窄作用,并探讨微环境和钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在其中的作用。方法:采用大鼠颈总动脉球囊损伤模拟血管再狭窄模型。(1)将60只大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Rg1 4 mg/kg组、Rg1 8 mg/kg组和Rg116 mg/kg组,粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF 30μg/kg)组为阳性对照。造模后,G-CSF组连续给药7天,人参皂苷Rg1低、中、高剂量连续给药14天,造模给药后14天取材,通过组织学检测评价Rg1抑制血管狭窄作用。流式细胞技术检测外周血中CD133~+与VEGFR-2~+标记的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)。免疫荧光双标法检测血管处CD133与α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)标记的平滑肌祖细胞(smooth muscle progenitor cells,SMPCs)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、soluble fractalkine(sFKN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量变化。免疫组化检测血管SDF-1α、SCF、fractalkine(FKN)、CXCR4、c-kit、CX3CR1和CD31的蛋白表达。(2)将40只大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Rg1 16 mg/kg组和Rg1 16 mg/kg+CaSR抑制剂(NPS 2143,4.5 mg/kg)组。造模后,Rg1 16 mg/kg+CaSR抑制剂组每两天给一次CaSR抑制剂NPS 2143,给药14天后取材,通过组织学检测评价Rg1抑制血管狭窄作用。流式细胞技术检测外周血中CD133~+与VEGFR-2~+标记的EPCs。免疫组化检测血管CD31、CaSR、JNK和P38的蛋白表达。免疫荧光双标法检测血管处CD133与α-SMA标记的SMPCs。结果:(1)人参皂苷Rg1和G-CSF降低球囊损伤导致的新生内膜面积(NIA),新生内膜面积/中膜面积(NIA/MA)的比值,减轻内膜增生;并且降低新生内膜面积/内弹力板围绕面积(NIA/IELA)的比值,增加管腔面积(LA),减轻管腔狭窄。(2)人参皂苷Rg1能增加外周血中CD133~+与VEGFR-2~+标记的EPCs,同时与G-CSF均可增加血管壁CD31的蛋白表达。(3)人参皂苷Rg1与G-CSF减少血管损伤部位CD133与α-SMA标记SMPCs的表达。(4)人参皂苷Rg1与G-CSF能减少血清中的SDF-1α、SCF和sFKN的含量,同时减少血管损伤部位SDF-1α/CXCR4轴、SCF/c-kit轴和FKN/CX3CR1轴蛋白的表达。(5)CaSR抑制剂降低人参皂苷Rg1的抑制血管狭窄作用,降低Rg1对外周血中CD133~+与VEGFR-2~+标记的EPCs及血管壁的CD31的阳性表达的影响。(6)人参皂苷Rg1降低血管损伤部位的CaSR及其下游JNK和P38的蛋白表达。(7)人参皂苷Rg1降低血管损伤部位内膜增生处CD133与α-SMA双阳性细胞的表达,但在内皮层CaSR表达增加。结论:(1)人参皂苷Rg1具有促进内皮修复及抑制血管再狭窄作用;(2)人参皂苷Rg1作用机制与其动员EPCs促进血管再内皮化有关;(3)人参皂苷Rg1通过改变微环境中的SDF-1α/CXCR4轴、SCF/c-kit轴和FKN/CX3CR1轴蛋白表达,抑制SMPCs的增殖;(4)人参皂苷Rg1可能通过调控CaSR的区域表达而动员EPCs促进血管再内皮化,抑制内膜增生和血管再狭窄。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
段硕,徐辉,孙筱媛,赵明明,李永红[8]（2019）在《Notch信号通路对血管内皮损伤后引起血管再狭窄的作用》一文中研究指出人类寿命日益延长,老龄人群不断增多,加之不健康的饮食习惯和不规律的生活方式导致血管相关疾病,心血管疾病的发病人数与日俱增,尤以冠心病患者为着[1]。大多数冠心病被诊断时已有严重的动脉损害,目前主要治疗方法包括血管成形术(PTCA)及支架置入术(PCI)等。但由于这些治疗方法会对血管内皮造成损伤,以至于发生血管再狭窄事件,故需要长期服药以预防或减少此类事件的发生。虽然对于预防血管再狭窄事件现在存在多种方案,(本文来源于《武警医学》期刊2019年02期）
刘瑞东,王小丽,陈莉莉[9]（2019）在《血清MCP-1、OPG水平与急性心肌梗死患者PCI术后血管再狭窄的关系》一文中研究指出目的探讨血清细胞趋化蛋白1(MCP-1)、骨保护素(OPG)水平与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血管再狭窄的关系。方法选择PCI手术治疗的AMI患者149例,根据PCI术后6个月冠脉造影检查结果将AMI患者分为观察组69例(支架内狭窄程度≥50%)、对照组80例(支架内狭窄程度<50%)。检测并对比两组血脂、血糖、炎症因子及血清MCP-1、OPG水平,用Logistic回归分析AMI患者PCI术术后再狭窄的影响因素。结果两组血脂、血糖水平比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。观察组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、MCP-1、OPG水平均高于对照组(P均<0. 05)。MCP-1、OPG为AMI患者PCI术后再狭窄的影响因素(OR分别为3. 066、2. 740,P均<0. 05)。结论血清MCP-1、OPG水平升高的AMI患者PCI术后易发生血管再狭窄。(本文来源于《山东医药》期刊2019年01期）
张海潇,穆民[10]（2018）在《脑卒中患者颈动脉狭窄介入术后血管再狭窄程度与术前血清炎症指标的关系及介入治疗疗效的影响因素》一文中研究指出目的探讨脑卒中患者颈动脉狭窄介入术后血管再狭窄程度与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)的关系及介入治疗疗效的影响因素。方法选择脑卒中患者60例,均行颈动脉介入治疗。观察术后血管再狭窄发生情况,比较不同狭窄程度患者术前血清hs-CRP、IL-6水平;采用Logistic回归模型分析患者介入治疗效果的影响因素。结果所有患者均发生血管再狭窄,其中轻度组4例,中度组34例,重度组22例。重度狭窄患者的hs-CRP和IL-6血清水平均高于轻度、中度狭窄患者(均P <0. 05),但轻度狭窄与中度狭窄患者血清hs-CRP、IL-6含量比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病及心脏病史是疗效的影响因素(均P <0. 05)。结论血清hs-CRP、IL-6可能参与脑卒中患者颈动脉狭窄介入术后动脉再狭窄的过程,其术前含量对再狭窄程度有较大的影响;围术期应针对相关危险因素进行干预,以改善患者介入术的治疗效果。(本文来源于《广西医学》期刊2018年19期）
血管再狭窄论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前血管再狭窄(RS)是经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后易发生的主要不良反应之一,尤其是目前在经皮冠状动脉球囊血管成形术(PTCA)及术后支架植入术发展得越来越普遍的今日,预防再狭窄更有着其独特的重要意义。而其主要机制之一是炎症机制;中医认为"毒瘀互结"学说与其有很大的相关性,考虑毒瘀互结为RS的病理机制,所以我们若能从解毒活血化瘀方面改善甚至解决血管再狭窄问题,即可能为中医药对于冠心病的PCI治疗提供新的进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管再狭窄论文参考文献
[1].王晓宇,冯等等,张亚琴,赵晓彤,罗莉.并发于T2DM的膝下动脉硬化闭塞症患者PTA术前血清GDF-15水平与术后病变血管再狭窄关系[J].山东医药.2019
[2].刘林坤,彭文华,邹国辉.解毒活血法对预防血管再狭窄的浅析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].韦奇,高振轩,高阳,任京媛.他汀类药物联合抗血小板药物降低冠状动脉搭桥术后血管再狭窄的研究[J].医学信息.2019
[4].李韫,张英,蒋芳萍.血清血脂水平、sCD40L及sICAM-1水平与冠心病PCI术后血管再狭窄的相关性分析[J].中国煤炭工业医学杂志.2019
[5].郑仕杰,周敬群,杨维华,黄迪,蔡金丹.血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究[J].中国医药科学.2019
[6].于玲.苏木提取物对VSMC细胞增殖及大鼠血管再狭窄模型PPAR/NFAT通路的影响[D].黑龙江中医药大学.2019
[7].胡安玲.人参皂苷Rg1促进内皮修复抑制血管再狭窄的作用及机制研究[D].遵义医科大学.2019
[8].段硕,徐辉,孙筱媛,赵明明,李永红.Notch信号通路对血管内皮损伤后引起血管再狭窄的作用[J].武警医学.2019
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[10].张海潇,穆民.脑卒中患者颈动脉狭窄介入术后血管再狭窄程度与术前血清炎症指标的关系及介入治疗疗效的影响因素[J].广西医学.2018
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