导读:本文包含了肿瘤坏死因子内毒素血症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内毒素血症,核因子-κB,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6
肿瘤坏死因子内毒素血症论文文献综述
王琳琳,韦巧珍,连淑君,唐清,陈萍[1]（2010）在《谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB活化及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响》一文中研究指出目的检测内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB(NF-κB)的活化水平及肠组织TNF-α和IL-6水平,探讨NF-κB活化与肠屏障损伤的关系,并给予谷氨酰胺(Gln)干预,探讨Gln保护肠黏膜屏障的作用机制。方法 18日龄Wistar幼鼠随机分正常对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)和Gln干预组(Gln组)。LPS组和Gln组腹腔注射内毒素(5mg.kg-1)建立幼鼠内毒素血症模型,Gln组同时予Gln(2g.kg-1)灌胃,NS组腹腔注射等量9g.L-1盐水。LPS组和Gln组根据建模后处死时间的不同分为2h、6h、12h、24h4个亚组。观察各组动物的肠道标本光镜、电镜下的病理改变,免疫组织化学法检测其肠道NF-κB的表达,ELISA法测定其肠组织匀浆TNF-α和IL-6水平。结果 LPS组幼鼠肠道NF-κB活化水平及肠组织TNF-α、IL-6水平显着高于NS组,各亚组中以2h组为最高(Pa<0.01);与LPS组相同时间点比较,Gln组幼鼠NF-κB活化水平均显着降低(Pa<0.01),肠组织TNF-α和IL-6水平也均显着下降(Pa<0.01),肠道的病理损害亦有所减轻。结论 NF-κB的活化参与LPS介导的肠黏膜损害,而Gln对LPS肠道损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α和IL-6所致炎性损伤。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年19期）
贾晋斌,谷峰,陈尉华,刘梅,赵元昌[2]（2006）在《内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用及其与肿瘤坏死因子-α和一氧化氮的关系》一文中研究指出背景:肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症,内毒素血症是造成和(或)加重肝硬化进展的重要因素之一。目的:研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用,探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)间的关系。方法:采用CCl4方法建立肝硬化大鼠模型,以鲎试剂偶氮显色法、酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法和比色法分别测定正常对照组(n=10)、肝硬化组(n=15)和肝硬化伴腹水组(n=18)大鼠腹主动脉血中内毒素、TNF-α和NO的水平。结果:肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素、TNF-α和NO水平均显着高于正常对照组;多元回归分析表明,肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素水平与血清TNF-α和NO水平呈显着正相关;肝硬化伴腹水组大鼠的腹水量与血清TNF-α和NO水平呈显着正相关。结论:肝硬化腹水的形成与内毒素血症逐渐加重有关,内毒素增加诱导了TNF-α和NO的过度分泌。(本文来源于《胃肠病学》期刊2006年07期）
卢颖,李会,金艳书,李淑华,李宏伟[3]（2006）在《玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性》一文中研究指出目的:观察百合科黄精属中草药玉竹的醇提取物玉竹提取物A对内毒素血症小鼠72h存活率、血清中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的影响。方法:①实验于2005-01/03在锦州医学院免疫学实验室完成。选用6～8周龄雄性昆明种小鼠150只。150只小鼠被随机分为2组:Ⅰ组100只,Ⅱ组50只。②将Ⅰ组小鼠随机分为4组:模型组和玉竹提取物A(由锦州医学院潘兴瑜教授提供)低、中、高剂量组,每组25只。玉竹提取物A低、中、高剂量组腹腔注射玉竹提取物A0.5,1,2g/kg,1次/d,连续7d,模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后1h模型组和玉竹提取物A组应用内毒素腹腔注射(10mg/kg)建立小鼠内毒素血症模型,记录小鼠72h存活率。③Ⅱ组小鼠随机分为5组:正常对照组,模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组,每组10只。模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组干预措施同Ⅰ组,正常对照组给予等量生理盐水。内毒素给药后6h采血并应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平。④组间显着性检验应用单向方差分析,组间比较方差齐时选用LSD法,方差不齐时用DunnetT3法。结果:昆明种小鼠150只均进入结果分析。①玉竹提取物A各剂量组72h生存率均明显高于模型组(P<0.05),玉竹提取物A各剂量组间72h生存率比较,差异不明显(P>0.05)。②模型组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显高于正常对照组(P<0.01)。玉竹提取物A低、中、高剂量组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显低于模型组,且呈量效依赖性(P<0.01),玉竹提取物A中、高剂量组血清一氧化氮水平明显低于模型组(P<0.01),但玉竹提取物A低剂量组血清一氧化氮水平与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:玉竹提取物A能够显着提高内毒素血症小鼠72h存活率;玉竹提取物A可明显降低血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平,且呈量效依赖性。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年03期）
王冬梅,田余祥[4]（2005）在《内毒素血症及肿瘤坏死因子在大肠杆菌腹膜炎时肺损伤的变化》一文中研究指出目的探讨大肠杆菌腹膜炎时,内毒素血症与肿瘤坏死因子在肺损伤的变化。方法用O111B4大肠杆菌(9×108个/ml)与10%硫酸钡佐剂给SD大鼠腹腔注射诱发急性实验性腹膜炎模型。随机分为模型组与对照组,观察大肠杆菌性腹膜炎时的肺损伤的变化。结果模型组内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、肺匀浆脂质过氧化物均明显高于对照组;而还原型谷光甘肽(GSH)明显低于对照组;模型组肺系数、肺灌洗液蛋白及白细胞计数高于对照组,两组间有显着差异(P<0.01)。结论大肠杆菌腹膜炎时,肺损伤与内毒素的形成、肿瘤坏死因子的释放及脂质过氧化有一定的联系。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2005年04期）
李弢,吴燕祥,陶京,杨智勇[5]（2004）在《早期血液滤过对内毒素血症猪血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和组织转录水平影响》一文中研究指出目的 探讨早期血液滤过(HF)对内毒素血症家猪血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)和组织转录水平影响。方法 静脉注射内毒素建立家猪内毒素血症模型,随机分为HF治疗组(HF组,n=8,加用高容量、零平衡HF)和非HF治疗组(NHF组,n=8)。ELISA法检测建模前后各时点血浆TNF-α、IL-1β水平。采用RT-PCR检测两种因子在胰、肝、肺组织转录水平。结果 与NHF组相比,HF组血浆TNF-α和IL-1β均低50％以上,HF结束时HF组与NHF组分别为(387±114)ng／L vs(928±267)ng／L和(312±121)ng／Lvs(779±174)ng／L,P均<0.01;HF组在胰、肝、肺组织转录水平较NHF组显着下降(P<0.01)。结论 早期HF能降低内毒素血症家猪血浆TNF-α、IL-1β和组织转录水平。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2004年11期）
杨英祥,王雪石,邱宝安,白钢,白宏伟[6]（2004）在《脾切除内毒素血症肺脂多糖结合蛋白和肿瘤坏死因子基因表达的研究》一文中研究指出目的 观察脾切除大鼠内毒素血症脂多糖结合蛋白及肿瘤坏死因子(TNF)基因表达的变化,探讨脂多糖结合蛋白(LBP)在脾切除后肺损伤中的作用。方法 雄性Wister大鼠112只,随机分为有脾组(对照组):行大网膜切除;脾切除组:行脾切除术,每组根据时间点再分为内毒素注射前、注射后0.5、1.5、4.0、12.0、24.0 h组;各组均留取肺组织标本,采用改良过氯酸法预处理组织匀浆液、鲎试剂基质显色法检测组织内毒索水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测组织LBP,TNF-α mRNA表达水平;ELISA法测定组织TNF-α含量;对肺脏行常规病理检查。结果静脉注射内毒素后,脾切除动物肺组织内毒素较有脾动物明显升高(P<0.05)。脾切除大鼠内毒素攻击后肺组织LBP mRNA及TNF-α mRNA表达峰值较有脾组明显增高(P<0.05),且峰值持续时间延长,脾切除动物肺组织TNF水平较有脾动物明显增高,相关分析结果表明,组织TNF-α水平与TNF-α mRNA表达呈显着正相关,LBP mRNA表达与髓过氧化物酶(MPO)水平显着相关。病理示脾切除大鼠肺损害明显加重。结论 脾切除后肺脏内毒素清除延迟,内毒素在肺组织积聚,致组织细胞LBP mRNA过量表达,增敏内毒素激活细胞,进而诱发炎症因子大量产生,造成器官明显损害。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年08期）
石德光,张全亮,胡森,姜小国,晋桦[7]（2003）在《乙酰胆碱对内毒素血症时心肌肿瘤坏死因子及氧自由基的影响》一文中研究指出目的 研究乙酰胆碱(ACh)对内毒素血症时大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧自由基的影响。方法 雄性Wistar大鼠70只,分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,静注脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)即刻持续电刺激(5 V,2 ms,1Hz)20 min,每隔 10 min重复刺激,每次 20 min,共刺激 3次。静注 LPS后 1.5 h检测各组心肌TNF-α、丙二醛(MDA)量及血ACh、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、皮质醇水平。结果 迷走神经切断后电刺激复合静注 LPS组较单纯静注 LPS组血 ACh水平显着上升[(168.33±14.75)比(139.18±13.94)mg/L P<0.01],心肌组织中TNF-α、MDA量和血CK-MB水平显着降低[(103.52±14.65)比(147.24±33.88)ng/g pro;(.98±2.53)比(11.94±3.47)U/g;(1 135±304)比(1850±340)U/L(P均<0.01)]。结论 ACh可明显抑制LPS血症时大鼠心肌组织TNF-α和氧自由基生成,减轻心肌炎症反应,对心脏功能具有潜在保护作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2003年12期）
王新春,刘北彦,许平,景慧,刘雪松[8]（2003）在《失血性休克加内毒素血症大鼠脑内肿瘤坏死因子α的变化》一文中研究指出目的 探讨内毒素对大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF α)含量的影响。方法 注射内毒素加失血性休克建立实验模型 ,放射免疫法测定大鼠脑内TNF α含量的变化情况。结果 比较实验组与对照组大鼠脑内TNF α含量 ,在内毒素血症早期脑内TNF α变化不明显 (8h ,P≥ 0 .0 5 ) ;随内毒素血症的进展 ,TNF α逐渐升高 (2 4h ,P <0 .0 5 ) ;继而显着增加达峰值 (36h ,P <0 .0 1)。结论 在内毒素血症早期脑内TNF α含量相对稳定 ,脑组织遭受体内过度炎性反应的侵害不明显 ,表明脑组织对体内早期失控的炎性反应敏感性较低。这可能是多系统器官功能障碍综合征神经系统出现功能障碍较晚的原因之一。脑内TNF α含量呈时间依赖性增加 ,TNF α逐步失去其保护功能成为致损伤因子。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2003年04期）
朱明光,谢淑丽,张华[9]（2003）在《抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的 :观察肿瘤坏死因子 (TNF -α)在内毒素血症大鼠急性肺损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗 (anti-TNF -αMcAb)的保护效应。方法 :静脉注射法造成内毒素血症肺损伤模型 ,内毒素注射前、后应用anti-TNF -αMcAb控制TNF -α含量 ,ELISA法检测肺匀浆液中TNF -α含量 ,用组织病理学检查及肺体指数评价肺损伤程度。结果 :(1 )内毒素组肺匀浆液中TNF -α含量及肺体指数均明显高于对照组 ,P <0 0 1 ,肺损伤程度严重 ;(2 )内毒素注射前半小时应用anti-TNF -αMcAb可完全避免肺匀浆液中TNF -α含量和肺体指数的升高 ,与对照组无显着差异 ,P>0 0 5 ;(3)内毒素注射前 5min应用anti-TNF-αMcAb可部分避免肺匀浆液中TNF -α含量及肺体指数的升高 ,肺损伤程度减轻 ;(4)内毒素注射后 0 5h应用anti-TNF -αMcAb则肺匀浆液中TNF -α含量及肺体指数均显著高于对照组 ,P <0 0 1 ,肺损伤程度重。结论 :TNF -α是内毒素肺损伤的重要介导因子 ;内毒素注射之前使用anti-TNF -αMcAb可完全预防或部分减轻内毒素肺损伤(本文来源于《西南国防医药》期刊2003年02期）
朱明光,张华[10]（2003）在《抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的 观察肿瘤坏死因子 (TNF α)在内毒素血症大鼠急性肝损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗(anti TNF αMcAb)保护效应。方法 91只大鼠分为 5组 ,除对照组外 ,其它各组大鼠应用静脉注射法制作内毒素肝损伤模型 ,注射内毒素前、后应用anti TNF αMcAb控制TNF α含量 ,ELISA法检测肝匀浆液中TNF α含量 ,用血液生化指标变化评价肝损伤程度。结果 内毒素组TNF α含量和血生化指标均明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ;注射内毒素前 30min应用anti TNF αMcAb可完全避免TNF α含量和血生化指标的升高 ,与对照组无显着差别 (P >0 .0 5 ) ;注射内毒素前 5min应用anti TNF αMcAb可部分避免TNF α含量升高和肝损伤 ;注射内毒素后 30min应用anti TNF αMcAb则TNF α含量和血生化指标均显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 TNF α是内毒素肝损伤的重要介导因子 ;注射内毒素前使用anti TNF αMcAb可减轻内毒素肝损伤(本文来源于《第四军医大学吉林军医学院学报》期刊2003年01期）
肿瘤坏死因子内毒素血症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症,内毒素血症是造成和(或)加重肝硬化进展的重要因素之一。目的:研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用,探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)间的关系。方法:采用CCl4方法建立肝硬化大鼠模型,以鲎试剂偶氮显色法、酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法和比色法分别测定正常对照组(n=10)、肝硬化组(n=15)和肝硬化伴腹水组(n=18)大鼠腹主动脉血中内毒素、TNF-α和NO的水平。结果:肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素、TNF-α和NO水平均显着高于正常对照组;多元回归分析表明,肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素水平与血清TNF-α和NO水平呈显着正相关;肝硬化伴腹水组大鼠的腹水量与血清TNF-α和NO水平呈显着正相关。结论:肝硬化腹水的形成与内毒素血症逐渐加重有关,内毒素增加诱导了TNF-α和NO的过度分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子内毒素血症论文参考文献
[1].王琳琳,韦巧珍,连淑君,唐清,陈萍.谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠道核因子-κB活化及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响[J].实用儿科临床杂志.2010
[2].贾晋斌,谷峰,陈尉华,刘梅,赵元昌.内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用及其与肿瘤坏死因子-α和一氧化氮的关系[J].胃肠病学.2006
[3].卢颖,李会,金艳书,李淑华,李宏伟.玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性[J].中国临床康复.2006
[4].王冬梅,田余祥.内毒素血症及肿瘤坏死因子在大肠杆菌腹膜炎时肺损伤的变化[J].中国实验诊断学.2005
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[6].杨英祥,王雪石,邱宝安,白钢,白宏伟.脾切除内毒素血症肺脂多糖结合蛋白和肿瘤坏死因子基因表达的研究[J].中华实验外科杂志.2004
[7].石德光,张全亮,胡森,姜小国,晋桦.乙酰胆碱对内毒素血症时心肌肿瘤坏死因子及氧自由基的影响[J].中华实验外科杂志.2003
[8].王新春,刘北彦,许平,景慧,刘雪松.失血性休克加内毒素血症大鼠脑内肿瘤坏死因子α的变化[J].哈尔滨医科大学学报.2003
[9].朱明光,谢淑丽,张华.抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肺损伤的保护作用[J].西南国防医药.2003
[10].朱明光,张华.抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肝损伤的保护作用[J].第四军医大学吉林军医学院学报.2003