导读:本文包含了神经分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,神经,黄芪,细胞,骨髓,电针,神经细胞。
神经分化论文文献综述
张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳[1]（2020）在《电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化》一文中研究指出背景:由于外源性神经干细胞的获取有限,且容易产生免疫排斥以及伦理问题等严重制约其向临床转化,因此如何激活内源性神经干细胞并促进其生长增殖、分化,成为近期科研工作者究的热点。目的:探讨电刺激联合神经营养素3对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖及向神经元分化的作用。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电刺激组、电刺激+神经营养素3组,每组24只。假手术组仅暴露脊髓,其他3组大鼠应用改良Allen法建立脊髓损伤模型,造模后给予相应措施进行干预。造模后7,14,21,28 d时,以BBB评分评价大鼠后肢运动功能,电生理学检查运动诱发电位潜伏期;造模后28 d取材,进行苏木精-伊红染色观察脊髓病理变化,免疫组化染色观察内源性神经干细胞的增殖和分化情况。实验方案经兰州大学第二医院医学伦理委员会批准。结果与结论:①与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠的BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织可见大量炎症细胞浸润,并存在多个空洞;与脊髓损伤组相比,电刺激组、电刺激+神经营养素3组大鼠后肢功能开始逐渐恢复,电刺激+神经营养素3组BBB评分明显高于电刺激组(P <0.05),上述病理损伤变化明显改善;②脊髓损伤组7,14 d及电刺激组大鼠7 d时双后肢运动诱发电位潜伏期均未测出,电刺激组、电刺激+神经营养素3组21,28d时运动诱发电位潜伏期较模型组缩短(P<0.05),电刺激+神经营养素3组潜伏期缩短更显着(P <0.05);③BrdU和Nestin阳性细胞数、微管相关蛋白2的表达:电刺激+神经营养素3组>电刺激组>脊髓损伤组;胶质纤维酸性蛋白的表达:脊髓损伤组>电刺激组>电刺激+神经营养素3组。结果表明脊髓损伤大鼠经电刺激及神经营养素3干预后,促进内源性神经干细胞增殖和向神经元分化,病理损伤明显减轻,后肢运动功能显着改善。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
刘晓丹,丁煌,邓常清[2]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[3]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
叶妮,马金昀,程晓东[4]（2019）在《黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋白(Nestin)、星形胶质细胞的标志性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的标志性蛋白髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元的标志性蛋白神经元特异性核心抗原(NeuN)的表达水平。结果:与PBS对照组比较,APS干预组细胞的Nestin及GFAP蛋白表达水平明显下调,MBP及NeuN蛋白表达水平明显上调差异有统计学意义(P <0.05)。APS下调了分化模型中的细胞Nestin蛋白的表达水平;APS下调了GFAP蛋白的表达水平,上调了MBP及NeuN蛋白的表达水平。结论:APS可抑制C17.2神经干细胞向星形胶质细胞的定向分化,促进向少突胶质细胞及神经元的定向分化,APS可抑制C17.2神经干细胞的干性维持,促进其进入分化状态,有可能成为治疗神经退行性疾病的潜在药物。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
刘静文[5]（2019）在《IGF2促进根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质方向及成神经向分化》一文中研究指出目的：牙髓组织再生工程中，细胞巢对细胞功能和再生至关重要，但目前细胞巢中生长因子影响干细胞功能的机制尚不清晰。本实验主要研究根尖牙乳头细胞巢中干细胞分泌的生长因子—IGF2对根尖牙乳头干细胞（SCAPs）分化和增殖潜能的影响。材料和方法：人重组IGF2(rh IGF2),CCK-8实验，CFSE染色，碱性磷酸酶（ALP）活性检测，茜素红染色,Ga2+定量分析，免疫荧光染色，Real-time RT-PCR用于研究SCAPs的细胞增殖和分化能力；蛋白组学分析用于不同分泌蛋白的鉴定。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳[6]（2019）在《猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）》一文中研究指出本研究旨在探讨猪胎盘肽抗神经老化的药理作用和机制,观察其对D-半乳糖老化模型小鼠海马齿状回神经母细胞的增殖和分化的影响及其相关蛋白表达的变化。在本实验中,我们发现猪胎盘肽对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有抵抗神经老化的作用,能够明显上调DCX免疫反应的神经母细胞的数量、同时,BDNF和Trk B的表达明显上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显上调,促凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达明显下降。本研究结论表明猪胎盘肽具有明显的抗神经老化作用,其抵抗作用机制与调控Bcl-2、Caspase3、8、9等调网相关蛋白及BDNF/Trk B通路密切相关。本研究为猪胎盘肽在保健和医药领域的应用提供了理论依据。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年10期）
李晓婵,Boonchin,Heng,张学慧,邓旭亮[7]（2019）在《BaTiO_3/P(VDF-TrFE)纳米复合膜调控牙源性干细胞神经向分化》一文中研究指出目的:牙髓再生术替代传统根管治疗是当前牙髓疾病治疗的主要发展方向,其中神经再生是实现牙髓再生的关键环节。牙源性干细胞因其与神经细胞具有同源性而成为研究牙髓再生过程中神经分化的良好细胞模型,但传统化学诱导法诱导牙源性干细胞神经分化效率低,直接影响其在牙髓再生中的应用。受电刺激促进神经再生的启发,本研究提出压电材料协(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
熊贵娅,赵利娜,左真子,周志俊,常秀丽[8]（2019）在《体外百草枯染毒后神经干细胞的分化特点》一文中研究指出[背景]百草枯(PQ)作为一种广泛使用的除草剂,其神经发育毒性及机制尚未完全明确,且针对PQ对神经干细胞分化影响的研究较少。[目的]研究PQ对神经干细胞分化趋势的影响,并探究神经干细胞分化结局良好的观察时点。[方法]分离提取新生C57BL/6小鼠侧脑室下区原代神经干细胞(mNSCs)进行体外培养,使用0、10、20、40μmol/L浓度PQ处理m NSCs 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,并用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)生成。PQ处理mNSCs 24 h后,更换不含PQ的分化培养基持续培养5 d,分别在培养1、3、5 d后镜下观察细胞分化状态,用免疫荧光检测PQ处理对mNSCs分化成神经元及星形胶质细胞的影响。[结果]当PQ浓度为40μmol/L时,细胞活力下降到对照组的86%,且ROS水平升高至对照组的1.67倍(P <0.05)。m NSCs分化3 d后出现明显的细胞分层,经免疫荧光鉴定可知上层主要为神经元细胞。分化5 d后,上层细胞已经长出明显的神经突起样结构,而细胞数量较分化3 d后检测结果无肉眼可见差异。采用免疫荧光方法计数分化后的各种细胞数量,发现随着PQ染毒剂量的增加,神经元细胞比例呈现逐渐下降的趋势,且神经元与星形胶质细胞生成比也呈现逐渐降低的趋势,当PQ浓度为20、40μmol/L时差异有统计学意义(P <0.05)。[结论]PQ可抑制原代培养的mNSCs向神经元方向的分化,这种作用可能与PQ诱导细胞氧化应激相关。体外培养的mNSCs分化5 d可作为良好的研究干细胞分化的时点。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年10期）
殷莹,胡亚玲,龚玲丽,纪丽,邹健[9]（2019）在《小鼠神经母细胞瘤N2a细胞不同分化培养方法的比较》一文中研究指出目的:比较5种不同分化培养方法对小鼠神经母细胞瘤N2a细胞形态、分化情况、分化标志物及增殖、凋亡的影响。方法:N2a细胞分别以D10[DMEM+10%胎牛血清(FBS)]完全培养基和不同分化培养基D1(DMEM+1%FBS)、D0(不含FBS的DMEM培养基)、30%OM(DMEM+30%Opti-MEMⅠ)、D2+视黄酸(RA)(DMEM+2%FBS+10μmol·L~(-1) RA)和D1+RA(DMEM+1%FBS+10μmol·L~(-1)RA)培养后显微镜眀场随机拍照,观察不同时间点的分化比例、突起长度及突起数量;免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测神经元标志物的表达;EdU掺入流式细胞术、CCK-8和AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测不同培养方法对细胞增殖和凋亡的影响。结果:中等密度培养条件下D0组72 h分化比例为(35.92±2.63)%,D1、30%OM、D2+RA和D1+RA组96 h分化比例分别为(10.40±2.05)%、(29.70±4.98)%、(11.37±2.56)%和(45.13±8.75)%;分化后神经元标志物微管蛋白beta-Ⅲ(βⅢ-tubulin)和生长相关蛋白43(GAP43)表达上调。D0组分化培养24 h后即可见长突起,突起以单支为主,但增殖能力较D10和30%OM组低,凋亡和死亡比例高,72 h后细胞状态差,大部分死亡。D1+RA组分化培养24 h也可见长突起,细胞呈多支生长,增殖能力也较D10和30%OM组低,凋亡和死亡比例高。30%OM组分化72 h才见较长突起,突起以两支为主,细胞增殖能力较D10组略低,但凋亡与D10组无显着差异。在低密度培养条件下30%OM可实现长时间分化培养,分化比例随培养时间的延长而增加,培养144 h分化比例达(56.22±6.27)%,突起长度(176.73±108.61)μm。结论:D0、30%OM和D1+RA分化培养方法均可实现较高比例的分化,D0和D1+RA分化和长突起的出现早于30%OM,但细胞增殖率低,凋亡比例高,不利于长时间培养;30%OM培养在低密度下可实现高分化比例和长突起,适合长时间分化培养。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
董小群,李晓飞,杨骐宁[10]（2019）在《TRPV4过表达载体转染促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的相关研究》一文中研究指出目的探讨慢病毒介导瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族4(TRPV4)过表达载体转染促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的作用。方法培养兔源骨髓间充质干细胞(BMSCs),构建TRPV4过表达载体,慢病毒转染BMSCs,根据实验方案,将BMSCs细胞分成叁组,即空白对照组、阴性对照组和过表达载体组。空白对照组BMSCs细胞未做任何处理,阴性对照组BMSCs细胞给予随机基因序列质粒慢病毒转染,过表达载体组BMSCs细胞给予TRPV4基因过表达载体质粒慢病毒转染。RT-PCR和Western blot检测叁组细胞的TRPV4,神经细胞标志物(Peripherin和NSE)的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果 P2代BMSCs的CD44和CD29表达量为60.2%和58.3%,CD34和CD45表达量为3.4%和2.6%;慢病毒介导TRPV4过表达载体转染效率达90%以上;过表达载体组TRPV4、Peripherin和NSE的mRNA相对表达量和蛋白表达量要明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TRPV4的过表达载体可以促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化。(本文来源于《浙江实用医学》期刊2019年05期）
神经分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经分化论文参考文献
[1].张培根,衡孝来,解迪,王进,马靖琳.电刺激联合神经营养素3可促进脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的增殖和分化[J].中国组织工程研究.2020
[2].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[3].武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧.不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响[J].针刺研究.2019
[4].叶妮,马金昀,程晓东.黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用[J].世界中医药.2019
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[8].熊贵娅,赵利娜,左真子,周志俊,常秀丽.体外百草枯染毒后神经干细胞的分化特点[J].环境与职业医学.2019
[9].殷莹,胡亚玲,龚玲丽,纪丽,邹健.小鼠神经母细胞瘤N2a细胞不同分化培养方法的比较[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].董小群,李晓飞,杨骐宁.TRPV4过表达载体转染促进骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的相关研究[J].浙江实用医学.2019
论文知识图
