论文摘要
目的探讨p21-激活激酶1（PAK1） R203Q突变在致异位ACTH综合征的胸腺神经内分泌肿瘤细胞迁移中的作用及机制。方法采用SIFT和Polyphen-2软件预测PAK1 R203Q突变对其蛋白功能的影响;采用NCBI、ClustalW2等比对该突变位点在不同物种间的同源性;将细胞分为3组:阴性对照组（NC组）、PAK1野生型质粒组（WT组）和PAK1 R203Q突变型质粒组（MUT组）;采用细胞划痕实验检测3组细胞的迁移能力;采用Western blot检测PAK1下游信号通路蛋白p-JNK、JNK、p-ERK及ERK的表达水平。结果生物学信息分析和预测PAK1 R203Q突变位点对PAK1蛋白质结构和功能是有害的。PAK1 R203Q突变位点位于PIX结合的位置,PAK1 R203Q突变位点在物种间是保守的。与NC组比较,WT组的转染细胞迁移能力增强,而MUT组的转染细胞迁移能力最强（P<0.05）。与NC组、WT组比较,MUT组细胞中p-JNK表达水平升高（P<0.05）。结论PAK1 R203Q突变可促进致异位ACTH综合征的胸腺神经内分泌肿瘤的细胞迁移,并可能主要是通过激活下游JNK信号通路而发挥作用。
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文章来源
类型: 期刊论文
作者: 李晏丽,彭超,钟祯,何欣燃,曾楠,李万根
关键词: 激活激酶突变,异位综合征,胸腺神经内分泌肿瘤,细胞迁移,氨基末端激酶
来源: 南昌大学学报(医学版) 2019年06期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 肿瘤学
单位: 广州医科大学附属第二医院内分泌科,广东省人民医院神经外科广东省医学科学院
基金: 国家自然科学基金(81800682),广东省医学科学技术研究基金(A2018443),广州市医药卫生项目西医类一般引导项目(20181A011069)
分类号: R736.3
DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2019.06.001
页码: 1-5
总页数: 5
文件大小: 1448K
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标签：激活激酶突变论文; 异位综合征论文; 胸腺神经内分泌肿瘤论文; 细胞迁移论文; 氨基末端激酶论文;