导读:本文包含了基质衍生因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基质细胞衍生因子-1,拔牙,伤口愈合,干细胞归巢
基质衍生因子论文文献综述
李蕾,张凯奇,崔军,李肇元[1]（2019）在《基质细胞衍生因子1在拔牙创早期骨愈合中的表达》一文中研究指出目的:本研究的目的旨在探究大鼠拔牙创早期愈合过程中基质细胞衍生因子(SDF-1)在骨组织中的表达情况。方法:早期研究中,发现SDF-1在拔牙创周围软组织愈合过程中存在特征性表达。本实验于拔牙后0、1、2、4、7、10、14天分别采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术观察SDF-1在拔牙创骨组织愈合过程中的时空性表达。结果:免疫组织学显示SDF-1在拔牙后骨愈合早期有一定的表达。在拔牙后第1、2天,在牙周膜损伤血管周围的内皮细胞及血凝块的炎性细胞中可见SDF-1显着表达。拔牙后4天,可见成纤维细胞、新生血管内皮细胞、肉芽组织中的巨噬细胞和新骨样基质中的成骨细胞染色加深。拔牙后7、10天,骨组织重建过程中,可见SDF-1在新生的内皮细胞及成骨细胞中表达。RT-PCR结果显示SDF-1 mRNA水平在拔牙创骨愈合过程中经历了单波峰的变化,在第1天明显增加(p<0.01),在第4天达到高峰,然后慢慢降低,最后到第14天基本趋于正常水平(p>0.05)。结论:本研究结果表明SDF-1在拔牙创早期愈合过程中特征性表达,为牙槽骨再生的新策略提供了依据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
高建廷,林剑彪,刘国浚,朱聪,吴本文[2]（2019）在《基质细胞衍生因子-1α联合Integra支架修复全层皮肤缺损创面的实验研究》一文中研究指出观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合Integra支架促进全层皮肤缺损创面愈合的作用,并探讨其作用机制。方法选取6～8周龄的雄性健康C57小鼠30只,在其脊柱两侧对称部位分别作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,采用真皮支架Integra作为创面覆盖物。将30只小鼠背部左右对称创面按随机数字表法分为2组:SDF-1α组和对照组,各30个创面。SDF-1α组经皮下往创面内注射SDF-α,对照组皮下注射磷酸盐缓冲溶液。术后第3、6、12、18和24天观察创面的愈合时间和愈合创面收缩情况,并留取创面及周围组织标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察浸润细胞、肉芽组织厚度及血管化情况。对数据进行t检验。结果 (1) SDF-1α组创面完全愈合时间为(15.7±1.6)d,明显短于对照组的(19.6±1.8)d,差异有统计学意义(t=3.967,P<0.05);(2)SDF-1α组术后第3、6、12天愈合创面收缩率分别为(7.3±3.3)%、(14.7±8.4)%、(27.6±6.3)%,与对照组[(8.3±2.5)%、(17.5±6.4)%、(31.2±16.5)%]比较,差异均无统计学意义(t=0.6427、0.262、0.208,P值均大于0.05);SDF-1α组术后第18、 24天愈合创面收缩率为(36.6±6.7)%、(58.2±7.1)%,小于对照组[(67.6±10.7)%、(81.1±8.3)%],差异均有统计学意义(t=2.463、2.094,P值均小于0.05);(3)创面肉芽组织术后第3天SDF-1α组浸润细胞数目为(181.7±28.8)个/视野,与对照组[(190.8±33.4)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=4.08,P<0.05);术后第6天SDF-1α组浸润细胞数目[(382.2±43.4)个/视野],与对照组[((478.2±38.8)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=6.20,P<0.05);(4)肉芽组织的厚度术后第6、12天SDF-1α组创面的肉芽组织厚度为(255.8±41.8)、(387.6±36.8)μm,均小于对照组(407.3±43.4)、(490.2±49.4)μm],差异均有统计学意义(t=4.08、6.159,P值均小于0.05);(5)SDF-1α组术后第24天愈合创面与正常皮肤更为相似,对照组瘢痕明显,表皮薄;(6)SDF-1α组术后第12天创面肉芽组织中CD3、CD31阳性细胞的密度稍高于对照组,肉芽组织的血管密度明显高于对照组。结论局部使用SDF-1α可以促进全层皮肤缺损创面肉芽组织血管化,改善创面修复的效果。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年05期）
林永盛,王丰芝,雷晓静,何健民[3]（2019）在《基质细胞衍生因子-1对炎症和正常来源的人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出目的通过体外培养炎症来源的人牙周膜干细胞(i PDLSCs)和正常来源的人牙周膜干细胞(h PDLSCs),比较基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对于两种来源细胞的成骨分化作用。方法采用组织块酶消化法原代培养i PDLSCs和hPDLSCs,经有限稀释法纯化,通过流式细胞仪对干细胞表面标记物检测鉴定后,对其进行成骨诱导;MTT法检测并比较SDF-1对两种来源的细胞增殖能力的影响;茜素红染色检测SDF-1作用于两种来源的细胞后钙化骨量的表达;碱性磷酸酶法比较SDF-1作用于两者的成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SDF-1作用于两种牙周膜干细胞前后成骨相关基因表达水平的变化。结果两种来源的牙周膜细胞经纯化后均阳性表达干细胞标记物。hPDLSCs较iPDLSCs增殖能力高;两种细胞经SDF-1成骨诱导培养后,成骨相关基因的表达水平均较诱导前明显上调(P<0.05),SDF-1在50、200 ng·mL-1时分别对iPDLSCs和hPDLSCs细胞成骨分化作用最明显(P<0.05)。结论正常来源和炎症来源的人牙周膜干细胞均具有成骨分化能力,SDF-1可增强两种来源的牙周膜干细胞的成骨分化能力。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期）
朱炜楷,沈会,张朋新,仲林,赵妍妍[4]（2019）在《电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足叁里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
高静,李晓岚,王敏哲,刘贯英,杨雪松[5]（2019）在《血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子-1基因对人微血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖、迁移、凋亡的影响。方法体外培养HMEC-1,以小干扰RNA(siRNA)介导低表达VEGF、SDF-1处理细胞,分组为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(转染非特异性对照组)、Ⅲ组(转染si VEGF组)、Ⅳ组(转染si SDF-1组)。检测各组细胞增殖、迁移、凋亡的情况。Western Blot检测细胞中VEGF、SDF-1的表达情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力。结果转染了VEGF165-siRNA后,Ⅲ组VEGF165、SDF-1蛋白的表达强度(0.48±0.07)、(0.62±0.08)均明显弱于Ⅰ组(1.92±0.42)、(1.29±0.38)和Ⅱ组(1.87±0.35)、(1.32±0.47),差异有统计学意义(t=9.836,8.279,7.846,8.045,P<0.05);转染了SDF-1-siRNA后,Ⅳ组SDF-1蛋白的表达强度(0.37±0.05)均明显弱于Ⅰ组和Ⅱ组(t=7.381,7.984,P<0.05),差异有统计学意义,而VEGF165蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,VEGF165、SDF-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。经siRNA转染后,Ⅲ组、Ⅳ组细胞均出现增殖抑制率(42.37±1.25)%、(29.15±1.32)%和凋亡率(21.6±1.8)%、(16.8±1.6)%明显增高,与Ⅰ组、Ⅱ组增殖抑制率0.00%、(0.24±0.02)%和凋亡率(4.9±0.4)%、(5.2±0.5)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞增殖抑制率和凋亡率增高更显着,差异有统计学意义(t=6.217,5.487,P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,细胞增殖抑制率和凋亡率均差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验中,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组迁移距离分别为(579.65±11.59)μm、(553.76±9.47)μm、(234.72±10.28)μm、(318.36±9.95)μm,Ⅲ组和Ⅳ组细胞明显少于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(t=10.972,9.894,8.426,7.904,P<0.05),而Ⅰ组与Ⅱ组之间,差异无统计学意义(P>0.05),其中Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞明显少于Ⅳ组,差异有统计学意义(t=5.907,P<0.05)。结论 VEGF、SDF-1基因均参能促进HMEC-1的增殖和迁移能力,并抑制HMEC-1的凋亡水平,从而可能在糖尿病血管病变发生发展中发挥作用,且在此过程中VEGF对SDF-1表达具有调节机制。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
苟志斌,朱建勇,刘海娟,张立波,何敏[6]（2019）在《基质细胞衍生因子1和CXC类趋化因子受体7对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响》一文中研究指出目的探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)和CXC类趋化因子受体7(CXCR7)对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响。方法取对数生长期肺癌A549细胞系,分别转染CXCR7(CXCR7转染组)、空载质粒(转染对照组),同时设置不进行转染的空白对照组,采用噻唑蓝法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞转移与侵袭情况,实时荧光定量聚合酶链反应法检测SDF-1和CXCR7 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测蛋白表达情况。结果转染后48、72 h,CXCR7转染组SDF-1和CXCR7 mRNA相对表达量低于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均低于转染对照组和空白对照组[转染48 h:(3. 2±1. 3)%比(10. 4±3. 3)%、(11. 9±3. 3)%,(4. 4±1. 8)%比(16. 8±2. 2)%、(18. 9±3. 2)%;转染72 h:(2. 1±1. 1)%比(14. 0±2. 1)%、(13. 8±1. 8)%,(5. 4±1. 2)%比(18. 3±3. 7)%、(20. 1±2. 8)%](均P <0. 05)。转染后48 h,CXCR7转染组的细胞转移与侵袭比例以及SDF-1、CXCR7、β抑制蛋白相对表达量均高于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05)。结论 SDF-1/CXCR7能促进β抑制蛋白的表达,从而促进肺癌细胞增殖、转移与侵袭,抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国医药》期刊2019年08期）
魏芳远,曲峰,王显军,张建中[7]（2019）在《富含血小板血浆通过抑制基质细胞衍生因子-1/CxC趋化因子受体4通路治疗距骨软骨损伤的作用机制》一文中研究指出目的观察富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对距骨软骨内基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CxC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)信号通路及糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP13)表达的影响,探讨PRP治疗距骨软骨损伤的作用机制。方法选择2017年9月至2018年11月首都医科大学附属北京同仁医院收治的距骨软骨损伤患者16例,先做踝关节镜检查并做病灶清理骨髓刺激术(微骨折)治疗,然后分别于术后第1d、术后第1、2个月抽取自体静脉血制备PRP后,每次于踝关节腔内注射PRP 3ml。比较关节镜术前及第3次注射PRP前抽取关节液样本中SDF-1及GAG水平;在关节镜术中取距骨病灶区软骨样本,经SDF-1预处理后,将距骨软骨细胞接种于培养板中,融合率达80%～90%时,将软骨细胞随机分为PRP治疗组及空白对照组,每组8个,分别经PRP及不含PRP的人血清处理3天后,比较两组细胞培养液中SDF-1、CXCR4、MMP13及GAG水平。结果患者第3次PRP注射前患者踝关节液中SDF-1蛋白浓度[(1250.07±376.72)ng/L]较术前[(1707.88±180.32)ng/L]明显降低,差异有显着性(t=4.385,P=0.000);第3次PRP注射前患者踝关节液中GAG浓度[(20.93±3.88)μg/L]较术前[(14.39±3.95)μg/L]明显增高,差异有显着性(t=-4.736,P=0.000)。PRP治疗组SDF-1蛋白浓度[(1412.39±38.15)ng/L]较空白对照组[(1003.37±109.45)ng/L]显着增高,差异有显着性(t=9.981,P=0.000);PRP治疗组CXCR4蛋白浓度[(5.22±1.51)μg/L]较空白对照组[0.65±0.18)μg/L]显着增高,差异有显着性(t=2.285,P=0.013);PRP治疗组MMP13蛋白浓度[(2.42±0.36)μg/L]较空白对照组[(5.53±0.63)μg/L]显着降低,差异有显着性(P=0.000); PRP治疗组GAG浓度[(5.75±2.75)μg/L]较空白对照组[(17.99±3.96)μg/L]显着降低,差异有显着性(t=7.181,P=0.000)。PRP处理后的距骨软骨细胞生长曲线及生长趋势平稳,空白对照组的软骨细胞存活率不佳,PRP治疗组与空白对照组软骨细胞生长差异有显着性(t=12.837,P=0.000)。结论距骨软骨损伤时,软骨细胞内SDF-1/CXCR4通路可能参与了软骨细胞蜕变及降解过程;PRP可能通过抑制该通路,抑制软骨细胞蜕变及降解,从而促进距骨软骨损伤的修复。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年07期）
于利君,魏美艳,李风艳,张叁元[8]（2019）在《CXC趋化因子受体4及基质细胞衍生因子1在宫颈癌组织中的表达及其与化疗药物敏感性之间的关系》一文中研究指出目的研究CXC趋化因子受体4(CXCR4)及基质细胞衍生因子1(SDF)-1在宫颈癌组织中的表达情况,及其与宫颈癌常规化疗药物敏感性之间的关系。方法收集山西医科大学第一医院2017年6月至2018年6月手术切除的宫颈癌组织新鲜标本40例,采用MTT法检测原代培养宫颈癌细胞对顺铂、环磷酰胺、紫杉醇、5-氟尿嘧啶的体外药物敏感性,蛋白印迹法检测癌组织中CXCR4及SDF-1的表达情况,分析CXCR4及SDF-1的表达与药物敏感性之间的关系。结果不同宫颈癌细胞体外对化疗药物敏感性存在差异,紫杉醇,顺铂,5-氟尿嘧啶及环磷酰胺的平均抑制率分别为:65±11、52±10、32±12、19±7,差异有统计学意义(P<0.05);与癌旁组织相比,CXCR4及SDF-1在宫颈癌组织中的表达显着增高(P<0.05),CXCR4及SDF-1的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关(P<0.05)。CXCR4及SDF-1在紫杉醇耐药组中的表达显着高于敏感组(P<0.05),SDF-1在顺铂耐药组中的表达显着高于敏感组(P<0.05)。结论 MTT药敏实验对宫颈癌化疗药物的选择具有一定的参考价值,CXCR4及SDF-1在宫颈癌中表达上调,可能与紫杉醇及顺铂的耐药有关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年12期）
刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,牛广旭[9]（2019）在《基质细胞衍生因子-1基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响及其机制》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SGC7901细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组、阴性对照组分别转染pc DNA3. 1-SDF-1质粒、pc DNA3. 1质粒(空白质粒),空白对照组不做任何处理。质粒转染48 h时分别采用RT-PCR法、Western bloting法检测细胞SDF-1 mRNA及蛋白,质粒转染24、48、72、96 h时MTT法测算叁组细胞增殖能力(以光密度OD值表示),质粒转染48 h时观察叁组细胞对奥沙利铂的耐药性(以奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度IC50表示),质粒转染48 h时流式细胞仪测算叁组细胞凋亡率,质粒转染48 h时Western blotting法检测叁组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬相关因子(Beclin 1)。结果与空白对照组、阴性对照组比较,培养48 h时实验组细胞SDF-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。与空白对照组、阴性对照组比较,培养24、48、72、96 h实验组细胞OD值均升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时奥沙利铂对实验组、空白对照组、阴性对照组细胞的IC50值分别为28. 039±3. 011、10. 403±1. 253、10. 612±1. 044(μg/m L),与空白对照组、阴性对照组比较,奥沙利铂对实验组细胞的IC50值升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时实验组、空白对照组、阴性对照组细胞凋亡率分别为39. 10%±2. 26%、53. 90%±3. 19%、51. 30%±3. 37%,与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。质粒转染48 h时倒置显微镜下可见实验组细胞存在上皮-间质转化(EMT)现象,加入奥沙利铂后实验组细胞自噬活动增加;与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞E-cadhein蛋白相对表达量降低,N-cadhein、Vimentin、LC3-Ⅱ、Beclin 1蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。结论 SDF-1基因过表达可促进SGC7901细胞增殖,显着提高SGC7901细胞对奥沙利铂的耐药性,可能与SDF-1促进EMT、诱导细胞自噬增加进而抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
雷雨,都庆国,薛飞,普彦淞,毛智军[10]（2019）在《趋化因子受体7和基质细胞衍生因子-1在胃癌组织中的表达》一文中研究指出目的分析趋化因子受体7 (CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达。方法回顾性分析以2017年7月至2018年7月在陕西省人民医院手术治疗且病理诊断为胃癌的60例患者作为研究对象并设为观察组,同时间段手术治疗且病理诊断为胃部良性病变的60例患者作为对照组。通过免疫组化染色方法(SP法和SABC法)检测胃组织中CXCR7和SDF-1水平,并分析CXCR7和SDF-1阳性表达与临床各病理参数间的关联,CXCR7与SDF-1表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组患者胃组织中CXCR7和SDF-1表达的强阳性率显着增加,差异有统计学意义(P <0. 05); CXCR7和SDF-1水平的表达与是否存在淋巴结转移以及TNM分期紧密相关,组间比较差异具有统计学意义(P <0. 05),而与其他因素如年龄、性别以及分化程度等无相关性(P> 0. 05);胃癌组织中CXCR7和SDF-1表达水平呈正相关。结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中含量均较高,二者间表达的呈正相关,而且其表达水平和淋巴结转移以及TNM分期密切有关,临床应重视CXCR7、SDF-1表达水平的检测。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年12期）
基质衍生因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合Integra支架促进全层皮肤缺损创面愈合的作用,并探讨其作用机制。方法选取6～8周龄的雄性健康C57小鼠30只,在其脊柱两侧对称部位分别作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,采用真皮支架Integra作为创面覆盖物。将30只小鼠背部左右对称创面按随机数字表法分为2组:SDF-1α组和对照组,各30个创面。SDF-1α组经皮下往创面内注射SDF-α,对照组皮下注射磷酸盐缓冲溶液。术后第3、6、12、18和24天观察创面的愈合时间和愈合创面收缩情况,并留取创面及周围组织标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察浸润细胞、肉芽组织厚度及血管化情况。对数据进行t检验。结果 (1) SDF-1α组创面完全愈合时间为(15.7±1.6)d,明显短于对照组的(19.6±1.8)d,差异有统计学意义(t=3.967,P<0.05);(2)SDF-1α组术后第3、6、12天愈合创面收缩率分别为(7.3±3.3)%、(14.7±8.4)%、(27.6±6.3)%,与对照组[(8.3±2.5)%、(17.5±6.4)%、(31.2±16.5)%]比较,差异均无统计学意义(t=0.6427、0.262、0.208,P值均大于0.05);SDF-1α组术后第18、 24天愈合创面收缩率为(36.6±6.7)%、(58.2±7.1)%,小于对照组[(67.6±10.7)%、(81.1±8.3)%],差异均有统计学意义(t=2.463、2.094,P值均小于0.05);(3)创面肉芽组织术后第3天SDF-1α组浸润细胞数目为(181.7±28.8)个/视野,与对照组[(190.8±33.4)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=4.08,P<0.05);术后第6天SDF-1α组浸润细胞数目[(382.2±43.4)个/视野],与对照组[((478.2±38.8)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=6.20,P<0.05);(4)肉芽组织的厚度术后第6、12天SDF-1α组创面的肉芽组织厚度为(255.8±41.8)、(387.6±36.8)μm,均小于对照组(407.3±43.4)、(490.2±49.4)μm],差异均有统计学意义(t=4.08、6.159,P值均小于0.05);(5)SDF-1α组术后第24天愈合创面与正常皮肤更为相似,对照组瘢痕明显,表皮薄;(6)SDF-1α组术后第12天创面肉芽组织中CD3、CD31阳性细胞的密度稍高于对照组,肉芽组织的血管密度明显高于对照组。结论局部使用SDF-1α可以促进全层皮肤缺损创面肉芽组织血管化,改善创面修复的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质衍生因子论文参考文献
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