导读:本文包含了神经元烟碱乙酰胆碱受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烟碱,受体,乙酰胆碱,神经元,淀粉,蛋白,电流。
神经元烟碱乙酰胆碱受体论文文献综述
罗冬[1]（2016）在《烟碱型乙酰胆碱受体对大鼠前额叶皮层第一层神经元AMPA受体介导电流的调节》一文中研究指出目的:前额叶第一层神经元与深层的神经元有关泛的突触连接,说明它在神经环路中有重要作用。研究已经证明在第一层神经元中激活烟碱乙酰胆碱受体可以增强兴奋性神经递质传递。本研究旨在了解尼古丁对大鼠前额叶皮层第一层神经元AMPA受体介导电流的调节,并初步探究其潜在的调节机制。方法:采用全细胞膜片钳技术,在SD大鼠前额叶皮层第一层神经元中,采用电压钳模式记录诱发兴奋性突触后电流eEPSC,AMPA介导的电流,NMDA介导的电流,通过计算AMPA电流幅值与NMDA电流幅值的比值得到AMPA/NMDA的比率。为明确其潜在机制,进一步在电压钳模式下记录微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current,mEPSC)和配对脉冲比率(paired pulse ratio,PPR)。结果:研究发现用分别用尼古丁(5μM,50μM,500μM)处理大鼠脑片,处理前后对比可发现尼古丁选择性增加AMPA介导电流和AMPA/NMDA比值,而对NMDA介导电流基本没有影响。钳制电压分别为-70mV,-40 mV,-20 mV,+20 mV时,尼古丁可以增强诱发兴奋性突触后电流(eEPSC),而钳制电压在+40mV,+60mV时,尼古丁对eEPSC的增强效果被阻断。选择性α-7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)拮抗剂methyllycaconitine,MLA(10nM)可以阻断尼古丁增加AMPA电流增强的效果,而α4β2烟碱型乙酰胆碱受体(α4β2-nAChR)拮抗剂dihydro-β-erythroidine,DHβE(1μM)对尼古丁增强AMPA介导电流的效果没有影响;尼古丁可以明显增加mEPSC的频率,但是对mEPSC的幅值没有影响,MLA可以阻断尼古丁增加mEPSC频率的效果,DHβE对尼古丁的效果没有影响;尼古丁处理后PPR减小,MLA阻断了尼古丁减小PPR的效果,而DHβE对尼古丁减小PPR的作用没有效果。结论:尼古丁选择性的增加大鼠前额叶皮层第一层神经元的AMPA介导电流和AMPA/NMDA比值,这种增加效果与尼古丁的浓度存在量效关系。尼古丁对AMPA电流和AMPA/NMDA比值的作用是通过α7-nAChR而不是通过α4β2-nAChR,尼古丁增加AMPA介导电流的效果可能是通过增强突触前兴奋性神经递质释放实现的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
信如娟,赵婷,倪敏,李冬洁,沈甫明[2]（2015）在《激活α7烟碱型乙酰胆碱受体减轻大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤》一文中研究指出目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论激活α7n AchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2015年05期）
沈磊,崔文玉,陈汝筑,汪海[3]（2012）在《海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体的失敏特征》一文中研究指出目的研究大鼠海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的失敏特征。方法在培养大鼠海马神经元上,以胆碱作为工具药,采用膜片钳全细胞记录方式研究胆碱诱发α7型烟碱样乙酰胆碱受体失敏的电生理学特征。结果在培养大鼠海马神经元上,喷射胆碱可诱发出一内向电流,能被α7-nAChR选择性拮抗剂methyllycaconitine(10 nmol.L-1)和α-bungarotoxin(100 nmol.L-1)明显阻断;延长高浓度胆碱(10 mmol.L-1)的给药时间不影响α7-nAChR的失敏和失敏态的恢复,但可以延长其处于完全失敏态的时间;灌流低浓度胆碱(50、100μmol.L-1)可以使α7-nAChR缓慢失敏,失敏程度与胆碱浓度有关。结论高浓度胆碱诱发α7-nAChR的快速失敏及恢复与给药时间无关,低浓度胆碱诱发受体的缓慢失敏及恢复与浓度有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年12期）
张成密,王振猛,陆智杰,吴飞翔,韩光炜[4]（2012）在《罗库溴铵对鼠颈上交感神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的影响》一文中研究指出目的:罗库溴铵是临床常用非去极化肌松药,具有起效迅速和心血管副作用较小的优点。近年关于罗库溴铵引起血压严重降低的副作用的报道逐渐增多,因此我们研究罗库溴铵对SD大鼠颈上交感神经节细胞烟碱乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)通道的影响,以探讨其临床心血管副作用的机制。方法:SD大鼠(5-12d)断头后快速取出SCG,放入含I型胶原酶、蛋白酶E和脱氧核糖核酸酶的氧饱和的孵育液中,于31.5℃消化25-40min;吸管打散以获取单个神经元细胞,培养皿放置30min,灌流液冲洗后行膜片钳实验。所有的电生理测量均在室温(22-25℃)下通过全细胞膜片钳记录模式进行,玻璃电极采用P-97微电极拉制仪四部法拉制而成。利用微操纵仪将玻璃电极放置在神经元上,当封接阻抗大于1GΩ时吸破电极腔内细胞膜,形成全细胞封接,补偿电阻。给与钳制电压-60mV,滤波1KHz,记录乙酰胆碱受体通道电流。不同浓度的ACh和罗库溴铵等通过自制Y型快速加药系统于细胞旁给药。实验所用灌流液中含有1umol/L阿托品,以阻止毒蕈碱受体的活化。数据采用Patch Master和Origin 8.0软件进行分析。结果以均数±标准差(x±s)表示,配对资料t检验,p<0.05为有统计学差异。结果:在钳制电压(Vh)-60mV条件下,ACh可激发一快速激活且快速衰减的内向电流,即nAChRs通道电流。其半数有效剂量(EC_(50))为40.71μmol/L;0.1、1、10、100、1000μmol/L的罗库溴铵使100μmol/L氯化乙酰胆碱激发的nAChR通道电流的峰值降低到86.74%±13.47%、62.49%±6.15%、56.88%±11.68%、26.63%±5.21%和4.39%±0.28%(P<0.05),而通道的脱敏感衰减率由37.44%±5.06%分别升高到53.98%±5.29%、78.41%±8.63%、86.51%±17.46%、99.07%±0.38%和98.84%±0.32%(P<0.05)。罗库溴铵的半数抑制剂量(IC_(50))为30.4μmol/L。随罗库溴铵浓度增加,其抑制nAChRs通道电流和加速nAChR通道脱敏感率的作用也逐渐增强。结论:临床相关浓度的罗库溴铵能明显的抑制颈上交感神经节细胞nAChRs通道电流及加强其通道的脱敏感衰减速率,且呈浓度依赖性加强。其抑制作用可能与竞争性抑制作用和加强通道的脱敏感衰减速率有关。(本文来源于《2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编》期刊2012-06-01）
王振猛,张成密,杨立群,孙玉明,俞卫锋[5]（2012）在《胆红素对鼠颈上交感神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的:黄疸患者在围手术期易发生低血压休克、急性肾衰等并发症。临床研究表明重度黄疸患者交感神经兴奋性降低,并且自主神经功能下降与血浆胆红素浓度相关。交感神经通过突触前释放乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)作用于突触后烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)通道调控节后纤维末端的递质(儿茶酚胺)释放,从而调节心血管系统功能。颈上交感神经节(superior cervical ganglia,SCG)细胞上的nAChRs在突触信息的加工、处理和传递过程中起重要作用。因此我们研究胆红素对SCG上nAChRs通道电流的影响以阐明黄疸患者自主神经功能降低的机制。方法:将SD大鼠(5-12d)断头,快速取出SCG,放入含I型胶原酶、蛋白酶E和脱氧核糖核酸酶的氧饱和的31.5℃孵育液中消化25-40min,之后用吸管将消化好的神经元细胞打散,获取单个神经元细胞,将其放置培养皿30min,灌流液冲洗后行膜片钳实验。所有的电生理测量均在室温(22-25℃)下通过全细胞膜片钳记录模式进行,玻璃电极采用P-97微电极拉制仪四部法拉制而成。利用微操纵仪将玻璃电极放置在神经元上,当封接阻抗大于1GΩ时吸破电极腔内细胞膜,形成全细胞封接,补偿电阻。给与钳制电压-60mV,滤波1KHz,记录乙酰胆碱受体通道电流。不同浓度的ACh和胆红素等通过自制Y型快速加药系统于细胞旁给药。实验所用灌流液中含有1umol/L阿托品,以阻止毒蕈碱受体的活化。数据采用PatchMaster和Origin 8.0软件进行分析。结果以均数±标准差(x±s)表示,配对资料t检验,p<0.05为有统计学差异。结果:在钳制电压-60mV下,ACh浓度依赖性的诱发一快速激活且快速衰减的内向电流即乙酰胆碱受体电流(ACh-induced currents,IAch)。低浓度(0.5μmol/L)胆红素使100μmol/L的ACh诱发的IACh增加1.13(P<0.05)倍,脱敏感衰减率降低8.63%(P>0.05);而高浓度(5.0μmol/L)胆红素使100μmol/L的ACh诱发的IAch分别降低72.61%(P<0.05),脱敏感衰减率分别降低96.49%(P<0.05)。4μM胆红素干预下,100、200、400、800μM的ACh诱发电流的波幅分别为635.37±172.72、1669.67±177.02、4370.86±206.25和6916.9±73.66(pA)。Forskolin(PKA活化剂)使100μMACh诱发的相对IAch波幅由0.44±0.11降低到0.30±0.96(p<0.05),相对脱敏感衰减率由0.05±0.07增加到0.30±0.29(p<0.05):而H-89(PKA抑制剂)使100μM ACh诱发的相对IAch峰值由0.38±0.05增加到0.43±0.08(p>0.05),相对脱敏感衰减率由0.004±0.002增加到0.014±0.003(p>0.05)。结论:胆红素以可逆性恢复的方式影响SCG细胞I_(ACh)。低浓度胆红素明显增强I_(ACh),其机制可能与降低其通道脱敏感衰减率有关;高浓度胆红素竞争性的抑制I_(ACh),其机制可能与胆红素竞争性结合ACh位点有关。胆红素浓度依赖性的降低SCG细胞乙酰胆碱受体通道电流脱敏感衰减率,对蛋白激酶A磷酸化的抑制作用参与了其对IAch的影响。(本文来源于《2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编》期刊2012-06-01）
李宗明,李秀凤[6]（2012）在《人胰淀素受体和烟碱乙酰胆碱受体在大鼠大脑神经元上的功能偶联作用(英文)》一文中研究指出人胰淀素(hAmylin)是由分泌胰岛素的胰岛B细胞释放,作用于靶组织,维持细胞的兴奋性和葡萄糖在体内的稳态。hAmylin分泌异常会引起人类的疾病,特别是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)。目前对于hAmylin通过激活什么样的受体从而产生脑神经元的神经毒性仍然不清楚。已知烟碱乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)是引发多种神经性疾病的关键因素。本研究通过记录hAmylin和烟碱对基底前脑神经元的全细胞电流和膜电位的影响,来确定hAmylin受体和烟碱受体两者之间的相互作用。在酶解分离的基底前脑Broca区(diagonal band of Broca,DBB)胆碱能神经元上进行全细胞膜片钳记录,结果显示,hAmylin或烟碱单独应用,均引起剂量(1nmol/L~20μmol/L)依赖性膜电位的去极化和DBB神经元放电频率增加。hAmylin受体拮抗剂AC253,不仅阻断hAmylin的兴奋作用,而且也阻断烟碱对神经元的兴奋作用;同样,使用nAChR竞争性拮抗剂二氢-β-刺桐啶碱(dihydro-β-erythroidine,DHβE),可以阻断烟碱和hAmylin对DBB神经元的兴奋作用。以上结果提示,hAmylin受体和nAChRs受体在DBB神经元可能是功能偶联的,协同影响DBB神经元的兴奋性。(本文来源于《生理学报》期刊2012年01期）
肖哲曼,卢祖能,董红娟,张双国,郑建全[7]（2011）在《乙醇对培养颈上神经节神经元烟碱型乙酰胆碱受体的影响》一文中研究指出目的:探讨乙醇对培养颈上神经节神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)的影响。方法:培养新生12h的Wistar大鼠颈上神经节神经元,全细胞膜片钳法记录烟碱诱发电流,观察乙醇对烟碱诱发电流的作用及是否存在浓度依赖性、电压依赖性、使用依赖性,并观察乙醇对颈上神经节神经元nAChRs脱敏的影响。结果:在钳制电位-70mV,乙醇浓度依赖性抑制烟碱诱发电流,IC50(半量抑制率)为(45.55±3.62)mmol/L,可加速nAChRs脱敏,但乙醇对烟碱诱发电流的抑制作用无使用依赖性及电压依赖性。结论:乙醇显着抑制培养的颈上神经节神经元烟碱型nAChRs,其作用位点可能是nAChRs细胞膜外的变构性调节位点。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2011年06期）
杨荣军,万琪,耿晓英,高中宝[8]（2006）在《多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达》一文中研究指出目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2006年04期）
杨荣军,万琪,高中宝,耿晓英[9]（2006）在《β淀粉样蛋白对神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位表达的影响》一文中研究指出目的观察β淀粉样蛋白25-35片断(A2β5-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位(β2-nAChR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAChR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加A2β5-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论A2β5-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAChR表达量越低。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2006年04期）
杨荣军[10]（2006）在《多奈哌齐拮抗β淀粉样蛋白抑制海马神经元烟碱乙酰胆碱β2受体表达的作用》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease，AD)是发生于老年人群的一种原发性退行性脑病，大于65岁人群的发病率为5％—10％，其确切病因迄今不明。对其发病机制曾先后提出有β淀粉样蛋白学说、胆碱能学说及基因学说等假说，其中β淀粉样蛋白学说日益受到较多学者的认同。AD患者脑内主要病理表现为弥漫性大脑皮质萎缩，大量神经细胞变性丧失，以基底前脑和海马新皮层胆碱能神经元最严重，神经组织内可见许多老年斑和神经原纤维缠结。β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)是构成老年斑的主要成分，其中AB25-35是活性片段。烟碱乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChRs)属于一个配体门控通道家族，研究发现nAChRs与脑内许多重要功能相关，包括认知和记忆功能。在AD的尸检及体外实验研究中有nAChRs减少的现象。盐酸多奈哌齐是近年来应用于临床的一种新型可逆性胆碱酯酶抑制剂，用于治疗轻中度AD，国内外报道其具有一定疗效。研究发现：多奈哌齐药理作用复杂多样，除抑制胆碱酯酶作用外，还可能具有减轻自由基损伤、改善脑血流量、拮抗脑内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体等作用，在体外实验中发现它也可能作为nAChRs的变构调节剂，可能以某种途径直接作用于nAChRs而实施它的神经保护作用。本实验观察多奈哌齐对Aβ损伤神经元beta2烟碱型乙酰胆碱受体(Beta2 nicotinic acetylcholine receptor，(本文来源于《第四军医大学》期刊2006-04-01）
神经元烟碱乙酰胆碱受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论激活α7n AchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元烟碱乙酰胆碱受体论文参考文献
[1].罗冬.烟碱型乙酰胆碱受体对大鼠前额叶皮层第一层神经元AMPA受体介导电流的调节[D].重庆医科大学.2016
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[4].张成密,王振猛,陆智杰,吴飞翔,韩光炜.罗库溴铵对鼠颈上交感神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的影响[C].2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编.2012
[5].王振猛,张成密,杨立群,孙玉明,俞卫锋.胆红素对鼠颈上交感神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的影响及其机制探讨[C].2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编.2012
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[9].杨荣军,万琪,高中宝,耿晓英.β淀粉样蛋白对神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位表达的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2006
[10].杨荣军.多奈哌齐拮抗β淀粉样蛋白抑制海马神经元烟碱乙酰胆碱β2受体表达的作用[D].第四军医大学.2006
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