一、扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析(论文文献综述)
庞琳琳[1](2021)在《健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究》文中研究表明目的:总结导师对血脂异常的中医学认识及治疗方法,采用系统评价的方法评价健脾祛痰法治疗血脂异常的有效性和安全性,同时在细胞分子水平探讨该法对血脂异常脾虚痰浊猪脂蛋白代谢异常及其血管内皮受损致AS的影响及作用机制,为从脾论治血脂异常、动脉粥样硬化性疾病等提供实验依据。材料与方法:1.杨关林教授精通现代医学理论,博采传统医学的各家思想,认为血脂异常与痰浊相关,以血脂异常为切入点,提出血脂异常以“脾虚痰浊”立论,丰富了中医病因病机理论,以健脾祛痰为重点,从“脾主运化”论治血脂异常每获良效。通过跟师学习,总结导师关于血脂异常的中医学理论及治疗方法。2.计算机检索国内外数据库包括:中文文献检索中国知网数据库、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库,外文文献检索Pubmed和Cochrane图书馆,检索时间为从各数据库建库至2020年11月19日。搜集健脾祛痰法治疗血脂异常的临床随机对照试验。按照纳入标准与排除标准筛选文献,应用风险评估工具对纳入研究的质量进行评价,采用Rev Man5.4软件进行Meta分析。3.采用高脂饮食单笼饲养建立小型猪血脂异常脾虚痰浊模型,分为对照组、模型组、干预组,模型组和干预组均予高脂饲料喂养,对照组予基础饲料喂饲,且每只小型猪均单笼饲养,限制活动。实验周期为24周。于第0、12、24周,采用全自动生化分析仪检测两组小猪血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(Apo AI)等水平,应用高效液相色谱仪(LC-20AT)测定血中1磷脂鞘氨醇(S1P)含量,采用Elisa法检测小猪血清髓过氧化物酶(MPO)、对氧磷酶1(PON1)、HDL-Apo AI、HDL-SAA、HDL-PON1水平;于第24周采用Elisa法检测小猪血清和内皮组织匀浆内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),总一氧化氮合酶(t NOS),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平,采用western blot法测定SIPR1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平,采用RT-q PCR法测定SIPR1/PI3K/Akt信号通路相关基因表达水平。结果:1.杨关林教授认为,中医膏脂运化失常,多对应现代医学的血脂异常,在治疗的过程中,当紧守“脾虚痰湿、浊脂内生”之病机,有效运用“脾主运化”思想,以“复脾运化、祛痰化浊、调脾胃以调血脂”为治疗原则,总结出从“脾主运化”论治血脂异常的中医理论,并凭借自己多年丰富的临床经验,将血脂异常从“脾主运化”论治学术思想应用于临床,取得良好疗效。2.共纳入18项研究,合计1574例患者。Meta分析结果显示,健脾祛痰法联合西医常规治疗血脂异常在提高临床总有效率,降低血浆TC、TG、LDL-C水平,升高血浆HLD-C、Apo A水平,改善中医症状、减低中医证候积分方面较单纯西医治疗效果更佳,且不良反应发生率低,差异具有统计学意义(P<0.05);单独健脾祛痰法与西医常规治疗对比,两者降低TC、TG、LDL-C,升高HLD-C、Apo A的疗效相当,无统计学差异(P>0.05)。所纳入研究中报道的不良事件均为轻度,包括便秘、腹胀、腹泻、腹痛、恶心、皮疹、头痛、转氨酶升高等,多在停药后恢复,没有试验报告严重的不良事件。在西医常规治疗的同时联合健脾祛痰法,不良事件的发生率下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.在血脂水平疗效方面,健脾祛痰法能显着降低血脂异常脾虚痰浊猪血清TG水平(P<0.01),降低其LDL-C水平(P<0.05),显着升高Apo A1水平(P<0.01);经健脾祛痰法治疗后,血脂异常脾虚痰浊猪血清TC也有所降低(P>0.05),HDL-C有所升高(P>0.05)。在纠正dy HDL疗效方面,经健脾祛痰中药治疗后,血清MPO、HDL-SAA水平显着降低(P<0.01),HDL-Apo AI、HDL-S1P、HDL-PON1水平显着升高(P<0.01),PON1水平升高(P<0.05),MPO/PON1比值显着减小(P<0.01),HDL-SAA/HDL-Apo AI比值减小(P<0.05)。在改善内皮功能方面,血脂异常脾虚痰浊猪血清t NOS、i NOS、ET-1、ICAM-1水平显着升高,e NOS、NO水平显着降低;健脾祛痰中药显着降低血脂异常脾虚痰浊猪血清t NOS、i NOS、ET-1、ICAM-1水平(P<0.01),显着升高e NOS水平(P<0.01),NO水平也升高(P<0.05)。各组内皮匀浆中内皮功能指标变化一致。表明健脾祛痰中药能改善血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮功能。研究发现血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的m RNA表达显着降低(P<0.01),e NOS表达也降低(P<0.05),健脾祛痰中药显着增加血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的m RNA表达(P<0.01),升高e NOS m RNA表达(P<0.05)。血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮S1PR1、PI3K、Akt的蛋白表达降低(P<0.05),e NOS的蛋白表达显着降低(P<0.01),i NOS的蛋白表达显着升高(P<0.01),健脾祛痰中药增加S1PR1、PI3K、e NOS蛋白表达(P<0.05),显着增加Akt蛋白表达(P<0.01),降低i NOS的蛋白表达(P<0.05)。结论:1.血脂异常的中医病因病机为“脾虚痰湿、浊脂内生”,导师以“脾主运化”为指导思想,以“复脾运化、祛痰化浊、调脾胃以调血脂”为治疗原则,治疗血脂异常疗效显着。2.健脾祛痰法治疗血脂异常具有良好的疗效和安全性。3.健脾祛痰中药改善血脂异常脾虚痰浊猪血脂水平,减少dy HDL含量,改善血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮功能,该作用与活化血脂异常脾虚痰浊猪血管内皮受抑制的S1PR1/PI3K/Akt信号通路有关。
欧阳里知[2](2021)在《基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制》文中研究表明目的:1、观察高胆固醇、高脂饮食喂养法制备HLP模型的成模特点,以及隔药饼灸对HLP模型兔的血脂调节作用。2、观察隔药饼灸对HL P模型兔的影响是否有Wnt-SREBP/HMG R相关通路的参与。3、观察隔药饼灸对HLP模型兔脂质组代谢的影响。方法:1、72只雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组、西药组、抑制剂组和生理盐水组六组。造模各组予高胆固醇、高脂配方饲料喂养8周后,按被试因素分别对相应组别进行固定捆绑,隔药饼灸,喂食阿托伐他汀钙,隔药饼灸+腹腔注射阿霉素或注射生理盐水操作,干预持续8周;分别在造模前、造模4周、8周后,干预8周后检测各组兔血脂水平。2、干预8周后,取各组兔血清、肝组织及心肌组织样本,采用ELISA、WB、RT-PCR等技术检测相关通路指标。3、干预8周后,取正常组、模型组和隔药饼灸组兔血浆,LC/MS法分析组间脂质组代谢物差异。结果:1、造模前,各组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。造模8周后,与正常组比较,模型组、隔药饼灸组、西药组血清TC含量升高(P<0.01,P<0.01,P<0.001),LDL含量上升(P<0.01,P<0.001,P<0.05),TG含量上升(P<0.001,P<0.01,P<0.01);造模各组血清中TC、LDL、TG含量差异无统计学意义(P>0.05)。干预8周后,与模型组比较,隔药饼灸组血清TC、LDL、TG含量下降(P<0.001,P<0.01,P<0.001),西药组血清TC、LDL、TG含量下降(P<0.001,P<0.05,P<0.001)。隔药饼灸组与西药组血清TC、LDL、TG含量差异无统计学意义(P>0.05)。2、与正常组比较,模型组、抑制剂组血清中IGF、Sp1含量上升(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组、西药组、生理盐水组血清中IGF、Sp1含量下降(P<0.01);与隔药饼灸组比较,抑制剂组血清中IGF含量上升(P<0.01)。与模型组比较,隔药饼灸组、西药组和生理盐水组肝组织中HMGR相对表达量下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组肝组织SREBP-1c的mRNA表达量上升(P<0.001);与模型组比较,隔药饼灸组、生理盐水组表达量下降(P<0.001),西药组表达量下降(P<0.01);与生理盐水组比较,抑制剂组表达量上升(P<0.05)。3、正常组、模型组和隔药饼灸组之间脂质代谢差异大,前15位差异代谢物,均属于磷脂类,主要为PC、SM、LPC类,代谢物浓度由高到低分别是:模型组>隔药饼灸组>正常组。结论:1、高胆固醇、高脂饮食制备HLP兔模型可在4周成模,8周相对稳定,隔药饼灸能下调HLP模型兔的血脂水平,以血清TG、TC水平为主。2、隔药饼灸下调肝组织SREBP-1c和HMGR含量,可能经此途径调节HLP模型兔的脂肪(TG)和胆固醇(TC)合成。3、隔药饼灸对肝组织SREBP-1c的下调作用可能通过对PC类磷脂代谢物的下调引起。
陈宏[3](2021)在《基于真实世界回顾性分析加味补阳还五汤治疗气虚血瘀型膜性肾病》文中提出目的:基于真实世界回顾性分析与探讨特发性膜性肾病(IMN)患者在采取中医治疗方案(加味补阳还五汤),西医治疗方案(糖皮质激素加环磷酰胺),中西医联合方案(加味补阳还五汤和糖皮质激素加环磷酰胺)的临床疗效及其对凝血指标的影响。方法:基于真实世界回顾性分析从2018年9月到2020年10月在我院接受IMN治疗的患者,基于真实意愿与病情的非随机选择治疗方式,患者自愿使用中医治疗方案(加味补阳还五汤),西医治疗方案(糖皮质激素加环磷酰胺),中西医联合方案(加味补阳还五汤和糖皮质激素加环磷酰胺),在这些患者中选取符合纳入标准的IMN患者102例。采用SPSS 26.0统计软件进行统计分析比较三组前后3个月的24-UTP、ALB,CHOL、TG、凝血指标(包括PT、TT、FIB、D-Di),从而对比三组不同方案下的临床疗效。结果:1.治疗后三组中医症候积分分别较治疗前有所好转,且中医组和中西医联合组积分优于西医组,有显着差异。2.在24-UTP和ALB方面,治疗后,三组较治疗前明显好转,且西医组和中西医联合组指标优于中医组,有显着差异。关于CHOL和TG,治疗后三组较治疗前都有所好转,且中医组和中西医联合组指标优于西医组,有显着差异。3.在凝血指标方面:TT、PT、D-Di治疗后三组均有效于治疗前,且中西医联合组的结果优于中医组和西医组,有显着差异;FIB治疗后三组均有效于治疗前,且中医组和中西医联合组的结果优于西医组,有显着差异。4.在三组治疗的有效率方面:症候疗效上,中医组、西医组、中西医联合组有效率分别是62.5%、63.6%、89.2%;疾病疗效上,中医组、西医组、中西医联合组有效率分别是65.6%、66.7%、94.6%;在有效率方面中西医联合组优于其他两组。结论:基于真实世界回顾性研究下,中西医联合治疗特发性膜性肾病疗效显着,对病情更有积极意义,同时加味补阳还五汤对凝血指标方面的治疗有积极作用。
徐路[4](2020)在《基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制》文中研究表明研究背景:随着饮食习惯和生活方式的改变,高脂血症已成为一个重要的公共健康问题。临床上常用治疗高脂血症的药物,长期应用会出现不同概率、不同程度的不良反应,因此需要探索新的治疗方法,近年来中草药的降脂作用受到了越来越多的关注。本课题组前期研究发现黄连、吴茱萸的主要有效成分小檗碱和吴茱萸碱1:1配伍可显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,减轻高脂模型大鼠肝脏组织脂肪变性情况,通过作用于Leptin-AMPK通路、Leptin-Jak2-Stat3通路调节脂代谢,影响SREBP2、HMGCR、PPARα、LXRα、CYP7A1、NPC1L1、SR-BI、ABCG5、ABCG8等基因的表达,以抑制肝脏胆固醇合成、促进胆固醇分解,以及抑制小肠胆固醇吸收。胆汁酸是体内清除胆固醇的重要形式,对于维持胆固醇的稳态和防止胆固醇、甘油三酯和有毒代谢物的积累以及肝脏和其他器官的损伤是至关重要的。因此,为了进一步阐明黄连吴茱萸配伍的降脂机制,我们提出连萸配伍是否会影响这一重要过程。研究目的:以高脂血症模型小鼠为研究载体,以胆汁酸代谢为切入点,采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢负反馈调节通路FXR/FGF15/FGFR4相关基因、蛋白表达的影响,用色谱-质谱分析法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢谱的影响,探讨黄连吴茱萸调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制。研究方法:1.动物分组及给药48只雄性C57BL/6小鼠,普通饲料适应性喂养3天,称小鼠体重并记录,禁食12h,每只小鼠尾静脉取血约0.5ml,3500r/min离心15min分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇含量。根据测得血清总胆固醇值及小鼠体重,将小鼠随机分为6组,空白组(n=8)、模型组(n=8)、阿托伐他汀组(n=8)、连萸低剂量组(n=8)、连萸中剂量组(n=8)、连萸高剂量组(n=8),使组间初始总胆固醇值及体重值无差异。空白组小鼠给予普通饲料饲养,其余各组小鼠给予高脂饲料饲养,实验过程中所有动物自由采食和饮水。制备好中药煎剂,每日根据各组动物体重给予相应药物灌胃,给药体积为1ml/100g,空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,给药频率为1次/天,连续灌胃给药8周。2.血清脂质水平及炎性因子水平的检测采用酶化学法测定血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素6、白介素10、肿瘤坏死因子α的含量,观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血清脂质水平及炎性因子水平的影响。3.肝脏病理形态观察采用HE染色镜下观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏病理形态的影响。4.FXR/FGF15/FGFR4通路相关基因表达的检测采用实时荧光定量PCR法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1基因表达水平的影响。5.FXR/FGF15/FGFR4通路相关蛋白表达的检测蛋白质免疫印迹法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1蛋白表达水平的影响。6.粪便胆汁酸代谢谱的检测采用色谱-质谱法观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响。研究结果:1.黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.01)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.05)。2.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏指数及病理形态的影响相较于空白组,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠的肝脏指数明显降低(P<0.01)。相较于空白组,模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,见脂肪空泡,并伴有炎性细胞浸润;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组可不同程度改善上述表现,其中连萸低、中、高剂量组优于阿托伐他汀组。3.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠炎性因子水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平明显升高(P<0.01),白介素10水平明显降低(P<0.01)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组小鼠血清白介素6水平降低(P<0.05);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.01);连萸低、中剂量组小鼠血清白介素10水平明显升高(P<0.01)。4.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶基因的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4基因表达水平明显升高,肝脏CYP7A1、肝脏FXR基因表达水平明显降低(P<0.05)。相较于模型组,连萸低、中剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR基因表达水平明显降低(P<0.05);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FGF15基因表达水平明显降低(P<0.01);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FGFR4基因表达水平降低(P<0.01);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1基因表达水平明显升高(P<0.05);连萸中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FXR基因表达水平明显升高(P<0.05)。5.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶蛋白的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),肝脏CYP7A1、肝脏FXR蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR、FGF15蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FGFR4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);连萸低、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FXR蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。6.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响(1)从胆汁酸的分类来看: 初级胆汁酸和次级胆汁酸:空白组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的42.39%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的57.61%。模型组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的32.90%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的67.10%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的46.92%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的53.08%。 游离胆汁酸和结合胆汁酸:空白组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的97.39%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的2.61%。模型组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的98.34%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的1.66%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的94.15%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的5.85%。(2)从差异胆汁酸来看,相较于空白组,模型组小鼠粪便胆汁酸12-KLCA、GDCA、HDCA、Apo CA、CDCA、DCA、Iso LCA、LCA表达上调(p<0.05),TMCA、TUDCA、TCDCA、α-MCA表达下调(p<0.05)。相较于模型组,连萸中剂量组小鼠粪便胆汁酸7-KDCA、UDCA、CA、GCA上调(p<0.05),12-KLCA、Apo CA、Iso LCA下调(p<0.05)。结论:1.高脂血症的中医病机相对复杂,脾胃升降失常是其关键病机,治当辛开苦降,升清降浊。黄连、吴茱萸配伍作为辛开苦降法的代表,具有明显的调脂、抗炎作用。2.黄连、吴茱萸配伍通过抑制FXR/FGF15/FGFR4通路,上调CYP7A1的表达,促进胆汁酸的合成,影响胆汁酸代谢发挥调脂作用。
潘东明[5](2019)在《葛明胶囊抗高脂血症性脂肪肝作用及活性成分含量测定研究》文中研究说明目的:通过研究葛明胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血脂、肝功能及SOD水平的影响,探讨葛明胶囊抗实验性高脂血症脂肪肝的药效作用;同时通过建立葛明胶囊多种活性成分的含量测定方法和测定黄酮类成分的含量,为进一步阐明葛明胶囊抗高脂血症性脂肪肝的作用机制及质量标准研究提供实验数据。方法:1、60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、葛明胶囊低、中、高剂量组及阳性药物组,每组10只。正常组普通饲料喂养,其余5组高脂饲料连续喂养6w,造模同时给药葛明胶囊低、中、高剂量组大鼠分别灌服3.89、7.78、15.56 g/kg的葛明胶囊浸膏溶液,阳性药物组灌服33.33 mg/kg的辛伐他汀溶液,连续给药6 w,正常组和模型组则灌服等量蒸馏水。于第6 w末取血及肝组织,测定血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、SOD等指标水平,并行病理组织学检查。2、通过HPLC法测定葛明胶囊多种成分含量。Agilent Zorbox Eclipse XDB C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μg),流动相甲醇(A)-0.15%甲酸水溶液(B),梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃,DAD检测器,进样量5μL,检测波长254 nm。3、通过紫外分光光度法测定葛明胶囊的总黄酮含量。以总黄酮含量为考察指标,采用单因素实验方法优选葛明胶囊提取条件,以空白管作对照,用酶标仪在250 nm处测定其吸光度,由标准曲线回归方程算出含量。结果:1、与正常对照组对比,模型组大鼠的体重、肝重、肝指数及血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST等指标均明显升高,而HDL-C、SOD明显降低,肝组织中脂肪变性明显加重。与模型组对比,葛明胶囊给药后,大鼠的体重、肝重、肝指数及血清TC、TG、LDL-C等明显降低,而HDL-C有升高趋势,SOD活力明显升高,肝组织脂肪变性明显减轻;并呈现一定剂量依赖性。2、建立的HPLC法可同时测定葛明胶囊多种成分的含量,经方法学考察,分离度、线性关系、精密度、稳定性、重复性、加样回收率均良好。3、最佳提取条件:70%乙醇为提取溶剂,以1:30为料液比,40 min超声时间,45KHz超声频率。采用紫外分光光度法测定总黄酮含量,线性关系、精密度、稳定性、重复性、加样回收率均良好。葛明胶囊及其组方中药、浸膏中总黄酮平均含量分别为61.01、18.11、27.42 mg/g,RSD分别为2.05%、1.00%、0.88%(n=3)。结论:葛明胶囊对高脂饲料喂养诱导的高脂血症性脂肪肝模型大鼠具有良好的防治作用。其能调节血脂异常,提高机体抗氧化能力,降低氧化应激水平,并能在一定程度上修复肝脏功能,改善肝组织的脂肪变性程度。本研究建立的葛明胶囊中多种活性成分含量同时测定及总黄酮含量测定方法简便科学,进一步提高了该复方中药制剂的质量标准,为该产品的新药研究提供了科学依据。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6](2013)在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)》文中研究指明
方海燕,方学勤,刘元胜[7](2011)在《右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究》文中指出细菌内毒素检查是药品一个非常重要的安全指标。特别对注射用原料药和注射用制剂药。《中国药典》2005年版尚未收载该品种。我们对3批样品进行了细菌内毒素检测,以考察该方法的可行性。1药品与试剂右旋酮洛芬氨丁三醇(黄石世星药业有限责任公司,批号:20100301、20100601、20100801);细菌内毒素标准品(中国药品生物制品检定所,批号:150601-210169);细菌内毒素检查用水(湛
张德芹[8](2005)在《芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨》文中指出芪蓝糖脂宁胶囊是针对糖尿病合并高脂血症的病因病机创制的科研处方。本课题以研究探索治疗糖尿病合并高脂血症的有效中药复方制剂为目的,从文献研究、理论研究、实验研究三方面对芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症进行了全面系统的研究,从而为研发安全、有效治疗糖尿病合并高脂血症的中成药新药奠定良好的工作基础。 1.文献研究:全面查阅整理了近 10 年来国内外糖尿病、高脂血症的相关研究文献资料,对目前西医、中医对于糖尿病、高脂血症发病机理、治疗用药研究概况进行了系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。 2.理论研究:在中医基础理论指导下,紧密结合目前临床糖尿病合并高脂血症治疗现状,首次较系统地论述了“糖尿病合并高脂血症从虚、痰、瘀、毒论治”的治疗理论,认为糖尿病合并高脂血症的发生,主要由于气阴不足,痰浊瘀血胶结,蕴积日久成毒所致,其中气阴不足为本,痰瘀毒蕴积为标,故以扶正祛邪为基本治疗原则,以益气养阴,化痰降浊,祛瘀解毒为治疗大法,对于阐发糖尿病合并高脂血症中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义。 3.实验研究 3.1 基础药效:成功地复制了实验性糖尿病合并高脂血症大鼠模型,在此基础上,观察了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢以及胰腺、肝脏病理形态学改变的影响。 糖代谢指标血清生化学检测结果表明,芪蓝糖脂宁胶囊中、低剂量组能明显降低空腹血糖水平,其降糖作用虽较阳性药二甲双胍对照组显效稍慢,但随着用药周期的延长,血糖水平呈稳定的下降趋势,且在保持大鼠体重及调整大鼠活动状态上均较二甲双胍组为优。 脂代谢指标血清生化学检测结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组均具有明显降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量的作用,其调脂总体疗效与阳性药脂必妥胶囊对照组相比无显着性差异。 大鼠胰腺、肝脏组织 HE 染色结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊具有改善胰腺、肝脏病理损害的作用。以上初步药效学研究结果证明,芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症有效,组方合理。 3.2 机理探讨:在基础药效实验基础上,进行了芪蓝糖脂宁胶囊作用机理探讨。 3.2.1 采用比色法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖化血红蛋白含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组能显着降低4芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨糖化血红蛋白含量,且各组大鼠糖化血红蛋白含量与空腹血糖水平成正相关,表明空腹血糖水平越高,血红蛋白发生糖化的程度越重。3.2.2 采用放射免疫法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血清胰岛素、C 肽、血浆胰高血糖素含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使血清胰岛素、C 肽含量明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊改善糖代谢并不通过促进胰岛素的释放,其作用机制有待进一步研究。另一方面,研究结果显示芪蓝糖脂宁胶囊中、低剂量组血浆胰高血糖素较模型组明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整胰高血糖素的分泌起到改善糖代谢的作用。3.2.3 采用比色法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血清及肝脏游离脂肪酸含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊高、中、低剂量组均可使血清及肝组织中游离脂肪酸含量明显降低,提示芪蓝糖脂宁胶囊通过减低脂毒性对机体的损害,达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢异常的作用。3.2.4 采用放射免疫法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血浆 TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊能显着降低血浆 TXB2含量,升高 6-Keto-PGF1α含量,使 TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降,说明芪蓝糖脂宁胶囊可通过影响 TXB2与 6-Keto-PGF1α这些参与周围循环的细胞因子,调节由TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调引起的血小板聚集、血管痉挛收缩、血栓形成和微循环障碍等改变,促进血液运行,改善微循环,恢复组织的正常功能状态,进而达到治疗糖尿病合并高脂血症痰瘀内阻的作用。3.2.5采用流式细胞术分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及其相关调控基因Bax、Bcl-2的蛋白表达的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使肝细胞凋亡指数明显下降,Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达上调,表明芪蓝糖脂宁胶囊主要是通过调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达,抑制肝细胞过度凋亡的产生,从而恢复肝细胞的正常功能,发挥调节糖、脂代谢的作用。3.2.6采用免疫组化法分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠胰岛β细胞、α细胞病理形态的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使胰岛素阳性反应β细胞数量增多,阳性反应较模型组明显增强,胰高血糖素阳性反应α细胞数量减少,阳性反应较模型组明显减弱。提示芪蓝糖脂宁胶囊可通过修复STZ造成的胰岛β细胞损伤,调节胰岛α细胞分泌激素水平来发挥降血糖作用。3.2.7 采用 RT-PCR 产物半定量技术分析了芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝组织胰岛素受体 mRNA 表达的影响。结果显示,芪蓝糖脂宁胶囊可使肝组
刘解生,刘大基,刘燕,费新应[9](2002)在《扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析》文中提出目的 :探讨扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠的降脂作用以及降低全血、血浆的粘度的作用。方法 :采用人工造模的方法 ,给以一定量的高脂饲料喂饲建立高脂血症动物模型 ,同时喂饲一定量的扶正通络胶囊和非诺贝特胶囊。通过血液脂质和血液流变学的测定 ,分析扶正通络胶囊和非诺贝特的降脂作用。结果 :扶正通络胶囊和非诺贝特胶囊均能显着降低高脂血症模型大鼠的血脂水平和降低全血、血浆的粘度 ,且前者的效果优于后者 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :扶正通络胶囊具有较好的降脂和降低全血、血浆的粘度的作用
宋亚一[10](2020)在《黄芪当归及其主要活性成分调控NF-κB通路改善高糖环境心肌细胞炎症反应的机制研究》文中研究指明目的:分析导师赵泉霖教授治疗糖尿病心肌病的临床用药规律,挖掘出其常用核心药对黄芪当归药对,通过体内实验验证该药对对于糖尿病心肌细胞保护的有效性,体外实验进一步探讨其主要活性成分干预高糖诱导的心肌细胞炎性损伤的作用机制,同时通过基因测序数据挖掘预测有潜在调节作用的相关mi RNA,为后期进一步深入探索该病防治理念及挖掘新药治疗提供新思路。方法:1.通过收集门诊跟诊及病房电子病历系统内导师治疗糖尿病心肌病的有关方药,统计出其相关用药规律,找出关键药对。2.从体内实验验证关键药对对于糖尿病大鼠的一般情况、血脂血糖、超声心动图等方面的有效作用,进一步选用药对最佳活性成分黄芪甲苷、阿魏酸进行体外实验,以深入探索关键药对对于NF-κB相关炎性因子及其信号通路的干预作用。3.将体外实验中高糖干预下的心肌细胞各组进行基因测序,对其数据进行分析挖掘,结合现代生物信息学分析方法,将基因测序信息进行KEGG富集分析及GO分析,预测与炎症反应关系最为密切的高差异表达mi RNA。结果:1.通过门诊及病房电子病历系统共收集有效处方277首,对药物使用频次、分类属性进行分析得出:黄芪(218次)、当归(173次)为最多,以补虚药、活血化瘀药使用频次为最高;同时对临床治疗糖尿病心肌病使用的中药的性味、归经等进行统计,得出温性药、苦味药使用居多,用药归经以肝、脾、心为主;对277首处方中用药频次≥20次的所有药物进行聚类分析与关联规则分析,发现导师临床治疗DCM用药规律,得出导师常用核心药对:黄芪当归药对。2.通过体内实验造模及中药组、二甲双胍组干预,发现黄芪当归药对可以改善模型组一般情况、血糖血脂相关指标、超声心动图心脏血流以及心肌形态学等,证实了黄芪当归药对对于改善糖尿病心肌病的有效性;3.通过体外实验筛选出中药组、模型组、二甲双胍组的最佳干预时间(72h)、最佳浓度(黄芪甲苷:100umol/l,阿魏酸:20umol/l,二甲双胍:200umol/l)、中药组最佳配比(1:1),行ELISA及Western blot相关指标检测,可知:药物干预组可明显降低NF-κB通路相关指标(NF-κB、IL-6、TNF-α、MCP-1)的蛋白表达;4.进行基因测序,对差异表达基因进行富集化分析,得出14个高差异表达mi RNA,同时进一步使用生物信息学方法挖掘,预测与NF-κB信号通路关系最为密切的靶基因mi RNA-4508,提示其可能与干预糖尿病心肌病炎症反应的NF-κB通路有一定的相关性。结论:1.糖尿病心肌病的病理属性为本虚标实,以气虚为本,血瘀为标,治疗应以益气活血法为原则。2.糖尿病心肌病临床治疗导师常用药物以黄芪最多,药味多为苦味药、辛味药、甘味药为主,药性以温味药居多,归于肝、脾、心经,治疗宜以补虚类、活血化瘀类药物为主,临床常用代表药对为黄芪、当归。3.黄芪当归及其主要活性成分黄芪甲苷、阿魏酸对于可以通过调控NF-κB通路发挥抗炎作用保护心肌细胞,其作用机制可能与mi RNA-4508有一定相关性。
二、扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析(论文提纲范文)
(1)健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
论文一 论脾主运化在血脂异常诊治中的应用 |
1 理论依据 |
2 脾失健运,脂质代谢异常 |
3 脾运得健,脂质代谢复常 |
4 血脂异常从脾主运化论治中药选择 |
5 小结 |
论文二 健脾祛痰法治疗血脂异常有效性和安全性的Meta分析 |
材料与方法 |
试验结果 |
讨论 |
小结 |
论文三 健脾祛痰法治疗血脂异常脾虚痰浊猪的作用机制研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 中医药在血脂异常诊疗中的应用 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(2)基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词 |
引言 |
课题资助 |
第一部分 隔药饼灸对HLP模型兔的效应研究 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果与分析 |
2.1 实验兔一般情况 |
2.2 造模前各组血脂水平比较 |
2.3 造模4 周后各组血脂水平比较 |
2.4 造模8 周后各组血脂水平比较 |
2.5 造模4 周和8 周后各组血脂水平变化 |
2.6 干预8 周后各组血脂水平比较 |
2.7 干预前后(造模8周后和干预8周后)各组血脂水平变化 |
3 讨论 |
3.1 动物的筛选与HLP模型制备 |
3.2 隔药饼灸对HLP模型兔血脂水平的影响 |
第二部分 隔药饼灸对Wnt-SREBP/HMGR信号通路的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果与分析 |
2.1 实验兔一般情况 |
2. 2 造模前各组血脂水平比较 |
2.3 造模8 周后各组血脂水平比较 |
2.4 干预8 周后各组血脂水平比较 |
2.5 血清中IGF-1, Sp1 蛋白含量比较 |
2.6 肝组织HMGR蛋白相对含量比较 |
2.7 肝组织SREBP-1c的 mRNA表达量比较 |
2.8 肝组织Wnt1的mRNA表达量比较 |
2.9 肝组织β -catenin的 mRNA表达量比较 |
2.10 心肌组织LRP6的mRNA表达量比较 |
3 讨论 |
第三部分 隔药饼灸对脂质组代谢的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果与分析 |
2.1 PCA得分图 |
2.2 PLS-DA得分图 |
2.3 差异代谢物分析 |
3 讨论 |
第四部分 全文讨论 |
1 HLP的中医研究现状 |
1.1 中医对HLP的认识 |
1.2 中医治疗HLP的研究概况 |
1.3 隔药饼灸对HLP的调脂作用 |
1.4 隔药饼灸治疗HLP的处方选穴依据 |
2 HLP的现代医学研究 |
2.1 现代医学对HLP发病机制的认识 |
2.2 现代医学治疗HLP的研究概况 |
3 通路与脂质组代谢调节HLP血脂水平 |
3.1 Wnt信号通路参与HLP形成的多个环节 |
3.2 SREBPs:调节脂肪酸与胆固醇的合成 |
3.3 HMGR: 催化内源性胆固醇的合成,他汀类药的靶标 |
3.4 脂质组学从系统水平调节HLP |
不足与展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 隔药饼灸治疗高脂血症的疗效和机制研究进展 |
参考文献 |
(3)基于真实世界回顾性分析加味补阳还五汤治疗气虚血瘀型膜性肾病(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
资料与方法 |
研究结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附图 |
综述 中医对特发性膜性肾病的认识及研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(4)基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 西医学对高脂血症的认识 |
1.1 流行病学研究 |
1.2 高脂血症的病因及发病机制 |
1.3 高脂血症的治疗 |
1.3.1 饮食运动治疗 |
1.3.2 药物治疗 |
1.4 胆汁酸代谢 |
1.4.1 胆汁酸是体内胆固醇的主要代谢途径 |
1.4.2 胆汁酸代谢与高脂血症的相关性 |
1.4.3 FXR/FGF15/FGFR4 是控制胆汁酸合成的关键通路 |
2 中医学对血脂的认识 |
2.1 膏脂的含义 |
2.2 膏脂为人体所必需的精微物质 |
2.3 膏脂的化生与脾胃关系密切 |
2.4 膏脂转输失常形成高脂血症 |
3 中医学对高脂血症的认识 |
3.1 中医对高脂血症病名的认识 |
3.2 中医对高脂血症病因的认识 |
3.2.1 过食肥甘厚味 |
3.2.2 过逸少劳 |
3.2.3 体质因素 |
3.2.4 情志因素 |
3.3 中医对高脂血症病机的认识 |
3.3.1 脾运失健 |
3.3.2 脾胃气虚 |
3.3.3 肝失疏泄 |
3.3.4 肾失气化 |
3.3.5 肝肾阴虚 |
3.3.6 痰瘀互结 |
3.4 中医对高脂血症的辨证分型 |
3.5 中医对高脂血症的治疗 |
3.5.1 饮食疗法 |
3.5.2 适量运动 |
3.5.3 针灸治疗 |
3.5.4 中药复方 |
3.5.5 其他 |
4 从脾胃论治高脂血症的依据 |
4.1 理论基础 |
4.2 临床经验 |
4.3 实验研究 |
5 辛开苦降法为治疗脾胃病的常用治法 |
5.1 辛开苦降法的含义 |
5.2 辛开苦降法调节脾胃气机升降 |
5.2.1 脾胃为气机升降之枢纽 |
5.2.2 脾胃病以寒热错杂证多见 |
5.3 历代医家对辛开苦降法的运用 |
6 黄连吴茱萸配伍为辛开苦降法的体现 |
6.1 黄连吴茱萸配伍的概述 |
6.2 古代医家对黄连吴茱萸的运用 |
6.3 黄连吴茱萸药理作用研究 |
6.3.1 黄连的药理作用 |
6.3.2 吴茱萸的药理作用 |
6.3.3 黄连吴茱萸配伍的药理作用 |
6.4 黄连吴茱萸的临床研究 |
6.4.1 黄连吴茱萸治疗高脂血症的临床研究 |
6.4.2 黄连吴茱萸配伍治疗消化系统疾病的临床研究 |
第二部分 实验研究 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药品 |
1.3 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 中药煎剂制备 |
2.2 高脂饲料制备 |
2.3 动物分组 |
2.4 给药方法 |
2.5 标本采集与处理 |
2.6 观察指标及检测指标 |
2.6.1 行为体征观察 |
2.6.2 血浆检测 |
2.6.3 肝指数(Hepatic index,HI) |
2.6.4 肝脏组织病理切片及HE染色 |
2.6.5 肝脏及回肠组织中相关基因检测 |
2.6.6 肝脏及回肠组织中相关蛋白检测 |
2.6.7 胆汁酸谱检测 |
2.7 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 动物一般情况观察 |
3.2 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠饲料消耗量的影响 |
3.3 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠体重的影响 |
3.4 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠血脂水平的影响 |
3.5 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠肝脏指数及病理形态的影响 |
3.5.1 对高脂模型小鼠HI的影响 |
3.5.2 对高脂模型小鼠肝脏形态的影响 |
3.5.3 对高脂模型小鼠肝脏组织形态的影响 |
3.6 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血清炎性因子水平的影响 |
3.7 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关基因的影响 |
3.7.1 总RNA质量检测 |
3.7.2 溶解曲线 |
3.7.3 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR基因表达的影响 |
3.7.4 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 基因表达的影响 |
3.8 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关蛋白的影响 |
3.8.1 肝、肠组织蛋白浓度 |
3.8.2 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR蛋白表达的影响 |
3.8.3 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 蛋白表达的影响 |
3.9 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢组学的影响 |
3.9.1 代谢物标准品XIC图 |
3.9.2 质控样本评价 |
3.9.3 胆汁酸成分 |
3.9.4 标准曲线结果 |
3.9.5 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
3.9.6 差异胆汁酸 |
讨论 |
1 高脂血症模型评价 |
1.1 高脂血症模型选择 |
1.1.1 高脂饲料喂养法 |
1.1.2 脂肪乳剂灌胃法 |
1.1.3 复合因素造模法 |
1.2 高脂血症模型评价 |
2 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血脂代谢的影响 |
2.1 对高脂血症小鼠血清脂质水平的影响 |
2.2 改善高脂血症小鼠肝脏脂肪变的作用 |
3 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠的抗炎作用 |
3.1 对血清促炎因子TNF-α、IL-6 水平的影响 |
3.2 对血清抗炎因子IL-10水平的影响 |
4 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的调节作用 |
4.1 对胆汁酸代谢谱的影响 |
4.1.1 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
4.1.2 差异胆汁酸 |
4.2 对胆汁酸代谢通路的影响 |
4.2.1 胆汁酸经典合成途径 |
4.2.2 FXR/FGF15/FGFR4 通路 |
4.3 肝脏FXR |
5 黄连吴茱萸配伍治疗高脂血症作用探讨 |
结论 |
特色与创新 |
不足与展望 |
致谢 |
参考文献 |
中医治疗高血脂症的研究进展 |
参考文献 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
(5)葛明胶囊抗高脂血症性脂肪肝作用及活性成分含量测定研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 葛明胶囊抗高脂血症性脂肪肝大鼠药效试验 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物及饲料 |
1.2 实验仪器 |
1.3 实验药品及试剂 |
1.4 试剂的配制 |
2 实验方法 |
2.1 动物分组、造模与给药 |
2.2 血液及组织样本采集 |
2.3 观察指标 |
2.4 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 葛明胶囊对大鼠体重、肝重及肝/体指数的影响 |
3.2 病理观察 |
3.3 葛明胶囊对大鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C的影响 |
3.4 葛明胶囊对大鼠血清中ALT、AST的影响 |
3.5 葛明胶囊对大鼠血清中SOD的影响 |
4 讨论 |
4.1 动物模型的选择 |
4.2 试验结果分析 |
第二章 葛明胶囊多种成分含量测定方法的建立 |
1 实验材料 |
1.1 实验仪器 |
1.2 实验样品及试剂 |
2 实验方法 |
2.1 色谱条件 |
2.2 对照品溶液的制备 |
2.3 样品溶液的制备 |
2.4 阴性对照溶液的制备 |
3 实验结果 |
3.1 专属性试验 |
3.2 标准曲线及线性范围 |
3.3 精密度实验 |
3.4 稳定性实验 |
3.5 重复性实验 |
3.6 加样回收率实验 |
3.7 样品含量测定 |
4 讨论 |
4.1 流动相的选择 |
4.2 进样量的选择 |
4.3 检测结果分析 |
第三章 葛明胶囊中总黄酮的含量测定研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验仪器 |
1.2 样品与试剂 |
2 实验方法 |
2.1 最佳提取条件的优化 |
2.2 对照品溶液的制备 |
2.3 标准曲线的制备 |
3 实验结果 |
3.1 最佳提取条件 |
3.2 标准曲线及线性范围 |
3.3 精密度实验 |
3.4 稳定性实验 |
3.5 重复性实验 |
3.6 加样回收率实验 |
3.7 样品含量测定 |
4 讨论 |
4.1 总黄酮含量检测方法的选择 |
4.2 总黄酮提取方法的选择 |
4.3 最佳提取条件的选择 |
4.4 检测结果分析 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 高脂血症诊治研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(7)右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究(论文提纲范文)
1 药品与试剂 |
2 方法与结果 |
2.1 鲎试剂灵敏度的复核 |
2.2 样品细菌内毒素限值的确定 |
2.3 样品的干扰实验 |
2.4 样品中细菌内毒素的常规检查 |
3 讨论 |
(8)芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
前言 |
第一部分 文献研究 |
综述一 糖尿病合并高脂血症现代医学研究进展 |
参考文献 |
综述二 糖尿病合并高脂血症中医药研究进展 |
参考文献 |
综述三 实验性糖尿病动物模型研究进展 |
参考文献 |
综述四 实验性高脂血症动物模型研究进展 |
参考文献 |
第二部分 理论研究 糖尿病合并高脂血症从虚痰瘀毒论治理论探讨 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
实验一 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖代谢和胰腺病理形态学的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验二 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠脂代谢和肝脏病理形态学的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验三 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血清、肝脏游离脂肪酸的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验四 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血浆 TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验五 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax 、Bcl-2蛋白表达的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验六 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠胰岛β细胞、α细胞病理形态的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验七 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠肝组织胰岛素受体 mRNA表达的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验八 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠骨骼肌胰岛素受体 mRNA表达的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验九 芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠骨骼肌 GluT4 mRNA 表达的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
结语 |
附录照片 |
致谢 |
个人简历 |
(9)扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 药物 |
1.2 动物 |
1.3 大鼠高胆固醇血症动物模型的复制 |
1.4 观察指标 |
1.5 试剂 |
1.6 仪器 |
2 结果 |
2.1 扶正通络胶囊对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
2.3 对血液流变学的影响 |
3 讨论 |
(10)黄芪当归及其主要活性成分调控NF-κB通路改善高糖环境心肌细胞炎症反应的机制研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 理论探讨 |
1.祖国医学对糖尿病心肌病的认识 |
1.1 病名文献追溯 |
1.2 病因病机 |
1.3 其他各家学说 |
1.4 .中医辨证施治 |
2.黄芪当归(芪归)及其主要活性成分的研究基础 |
2.1 芪归药对配伍理论基础 |
2.2 芪归临床应用研究基础 |
2.3 黄芪甲苷、阿魏酸研究基础 |
第二部分 临床研究 |
1.临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
2.研究方法 |
2.1 处方用药收集 |
2.2 数据处理 |
2.3 数据库建立 |
2.4 结果分析 |
3.讨论 |
3.1 药物频次 |
3.2 分类属性 |
3.3 性味归经 |
3.4 聚类分析及关联规则分析 |
4.小结 |
第三部分 实验研究 |
第一节 体内实验证实芪归药对对糖尿病大鼠心肌保护的有效性 |
1 实验耗材 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 小结 |
第二节 黄芪甲苷阿魏酸对抗高糖状态下心肌炎症反应的保护机制 |
1.实验细胞 |
2.实验药物 |
3.实验材料 |
4.实验方法 |
5.统计学分析方法 |
6.实验结果与分析 |
7 讨论 |
8 小结 |
结语 |
参考文献 |
综述 糖尿病心肌病的现代研究进展及治疗新思路 |
1.流行病学观察 |
2.发病机制 |
3.诊断与治疗 |
参考文献 |
致谢 |
查新报告 |
发表论文 |
四、扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析(论文参考文献)
- [1]健脾祛痰法治疗血脂异常的临床研究及作用机制研究[D]. 庞琳琳. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]基于Wnt-SREBP/HMGR通路研究隔药饼灸对高脂血症兔血脂的调节机制[D]. 欧阳里知. 湖南中医药大学, 2021
- [3]基于真实世界回顾性分析加味补阳还五汤治疗气虚血瘀型膜性肾病[D]. 陈宏. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制[D]. 徐路. 成都中医药大学, 2020(01)
- [5]葛明胶囊抗高脂血症性脂肪肝作用及活性成分含量测定研究[D]. 潘东明. 福建中医药大学, 2019(09)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]右旋酮洛芬氨丁三醇中细菌内毒素的检测方法学研究[J]. 方海燕,方学勤,刘元胜. 时珍国医国药, 2011(12)
- [8]芪蓝糖脂宁胶囊治疗实验性糖尿病合并高脂血症的药效学研究及机理探讨[D]. 张德芹. 北京中医药大学, 2005(04)
- [9]扶正通络胶囊对高脂血症模型大鼠药理作用的实验分析[J]. 刘解生,刘大基,刘燕,费新应. 时珍国医国药, 2002(12)
- [10]黄芪当归及其主要活性成分调控NF-κB通路改善高糖环境心肌细胞炎症反应的机制研究[D]. 宋亚一. 山东中医药大学, 2020(01)