孙亚军[1]2004年在《双酚A和壬基酚的遗传毒性研究》文中认为对外源化合物致突变性的快速筛检以及遗传毒性的准确评价一直是毒理学领域的重点研究课题。本研究的目的是建立基于人类细胞系(人的类淋巴母细胞TK6细胞)的一组快速灵敏的体外遗传毒性测试方法(TK基因突变试验、体外微核试验、彗星试验),并用此方法对双酚A(Bisphenol A,BPA)和壬基酚(4-Nonylphenol,NP)的遗传毒性进行较为全面的测试和评价,为BPA和NP的安全性评价提供毒理学资料,同时也为TK基因突变试验、体外微核试验和彗星试验在化合物以及新药和新开发食品原料成分遗传毒性快速筛检中的推广应用积累资料。 在TK基因突变试验中,分别以100μM、150μM、200μM、250μM BPA和50μM、60μM、70μM、80μM NP处理4h,表达培养3d,测定TK6细胞处理结束时的平板接种效率(PE0)和表达结束时的平板接种效率(PE3)及TFT(叁氟胸苷)抗性突变频率(MF)。结果显示,BPA四个剂量组诱导的MF与溶剂对照组相比均无显着性差异;NP在70μM和80μM剂量组MF与溶剂对照组比较显着增加(P<0.05),分别达到溶剂对照的的2.46倍和3.83倍,但各剂量组间无剂量反应关系,NP在70μM和80μM浓度时,细胞相对存活率分别为13.63%和4.97%,提示NP诱导的MF增加可能与较强的细胞毒性有关。 在微核试验中,分别以BPA(100～250μM)、NP(50～80μM)处理4h和BPA(50～125μM)、NP(40～70μM)处理48h,并通过Giemsa和吖啶橙(A.O)两种染色方法,测定TK6细胞的微核细胞率。4h处理的微核率测定与TK基因突变试验采用同一培养物,其采样时间为TK基因突变试验处理结束后48h。结果显示,BPA和NP对处理后的TK6细胞的微核率均无明显影响,但两种染色的微核率有显着性差异(P<0.05),A.O染色的微核率高于Giemsa染色,提示A.O染色对微核的检测更为灵敏。 彗星试验结果显示,分别以BPA(50μM、100μM、200μM)和NP(2.5μM、
黄丽华[2]2009年在《辛基酚、壬基酚对F1代雄性大鼠的生殖毒性作用研究》文中进行了进一步梳理目的:研究环境雌激素辛基酚(Octylphenol, OP)和壬基酚(Nonylphenol, NP)对雌性大鼠生育能力的影响以及对子代雄性大鼠生殖系统的毒性、对肝脏的氧化损伤,并探讨辛基酚和壬基酚的联合毒性作用。方法:将70只成年雌性大鼠,随机分为7组,每组10只。采用灌胃染毒。分别设为染毒组和对照组。染毒组分为: OP低剂量(80 mg/kg OP)、OP高剂量(320 mg/kg OP);NP低剂量(50 mg/kg NP)、NP高剂量(200 mg/kg NP);联合染毒低剂量(80 mg/kg OP+50 mg/kg NP)、联合染毒高剂量(320 mg/kg OP+ 200 mg/kg NP)6个染毒实验组,和一个对照组。隔日染毒60天后,与未染毒的雄性成年大鼠交配,自然分娩。哺乳期间继续染毒,断乳后处死母鼠,研究母鼠的受孕和分娩及子代出生存活情况。将雄性子代大鼠饲养至成年(出生后60天),将其处死,测量脏器系数,检测其附睾尾精子、血清中性激素的含量、睾丸组织中特异性酶和波形蛋白的变化及其病理学变化,并检测肝脏的抗氧化指标。结果:随着辛基酚和壬基酚接触剂量的增高,母体染毒组子代雄性大鼠的体重、睾丸、附睾重量低于对照组(P <0.05)。母体染毒组子代雄性大鼠的附睾尾精子数、活动度低于对照组(P <0.05),精子畸形率高于对照组。血清中FSH的含量各染毒组均低于对照组(P <0.05);血清中LH的含量染毒高剂量组均低于对照组(P <0.05);各实验组之间血清中T的含量除NP低剂量组外,其余各染毒组均低于对照组(P <0.05)。除NP低剂量组外,各染毒组肝脏SOD活性均低于对照组(P <0.05);染毒高剂量组的CAT活性均低于对照组(P <0.05);NP高剂量组、联合染毒高剂量组的MDA含量高于对照组,联合染毒高剂量组高于各实验组(P <0.05)。各染毒组的γ-谷氨酰转肽酶、酸性磷酸酶均高于对照组(P <0.05);染毒高剂量组的支持细胞阳性数均低于对照组(P <0.05)。此外,低浓度的OP、NP单独染毒时,几乎不产生明显的毒效应,但当低浓度的OP、NP混合染毒时,则产生了明显的毒效应,这一现象在子代雄性大鼠附睾精子数、活动度、畸形率体现尤为明显。子代雄性大鼠附睾精子数、活动度、畸形率,血清中LH含量,肝脏组织中SOD、MDA含量、睾丸组织γ-谷氨酰转肽酶、波形蛋白表达表现出高剂量的OP、NP联合染毒产生的效应大于高剂量单独染毒时产生的效应。病理组织学观察可见睾丸组织出现病理学改变。结论:辛基酚、壬基酚及其联合作用对子代雄性大鼠生殖系统、肝脏造成影响,其机制可能是其胚胎发育毒性。辛基酚和壬基酚的联合作用表现为相加作用。
曾红燕[3]2004年在《环境雌激素的色谱测定方法研究》文中提出目的:选择叁种有代表性的环境雌激素:真菌类毒素(玉米赤霉烯酮及其代谢物及赭曲霉毒素A、黄曲霉毒素B_1)、农药类持久性污染物(666、DDT)和化工原料类雌激素(双酚A、壬基酚)为对象,分别研究它们的检测方法,为监控环境激素和研究它们与疾病之间关系提供灵敏、可靠的分析方法和实验依据。 方法:优化了上述环境雌激素在粮食和生物样品中的前处理和测定条件,分别建立了四种色谱分析方法: 1.采用甲醇-水超声波提取,C_(18)小柱净化,直接荧光检测-反相高效液相色谱法测定玉米、面粉、小麦样品中的玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZON)及其代谢物α-玉米赤霉烯醇(α-Zearalenol,α-ZOL),β-玉米赤霉烯醇(β-Zearalenol,β-ZOL)和黄曲霉毒素(Aflatoxin B_1,AFT B_1)。 2.样品经超声波提取,C_(18)小柱净化后,胶束电动毛细管电泳法(MEKC)测定粮食中玉米赤霉烯酮及其代谢物α-玉米赤霉烯醇,β-玉米赤霉烯醇和赭曲霉A(Ochratoxin A,OA)、黄曲霉毒素B_1等真菌毒素。 3.用正己烷超声波提取人血清样品中666(hexachlorocyclohexane,BHC)和DDT(dichlorodiphenyl trichloroethane),磺化处理后,用气相色谱
卫东[4]2006年在《用彗星试验检测烷基酚对海洋生物血淋巴细胞的DNA损伤》文中指出彗星试验(Comet assay)又称单细胞凝胶电泳试验(Single Cell Gel Electrophoresis),是一种快速、灵敏的检测单个细胞DNA断裂的新技术,由于其具备快速、灵敏、需样品量少等优越性,应用前景十分广泛。为了在本实验室建立彗星试验方法,利用该方法检测烷基酚类化合物对海洋生物血淋巴细胞的DNA损伤,并且扩展该方法在海洋生态风险评价中的应用,进行了本项实验。本文研究了壬基酚(nonylphenol,NP)、丁基酚(butylphenol,BP)、辛基酚(octylphenol,OP)和双酚A(bisphenol A,BPA)等酚类化合物对海洋贝类血淋巴细胞DNA的损伤,共设5个试验剂量,分别为0、0.025、0.10、0.25、1.00mg/L,试验进行24h和48h后,分别采集血淋巴细胞进行单细胞凝胶电泳试验。本研究包括以下几部分:首先采用壬基酚对海湾扇贝(Argopecten irradians)进行了活体和离体的染毒实验,其后对牡蛎(Crassostrea gigas)、文蛤(Meretrix meretrix Linnaeus)进行了体内染毒实验,通过对叁种贝类染毒后血淋巴细胞的彗星试验结果进行了遗传毒性分析。结果表明:不论活体还是离体试验,从血淋巴细胞的彗星图和试验数据分析结果可以看出,随着壬基酚溶液浓度的增大,彗星尾长和细胞迁移率均相应增加,说明壬基酚溶液剂量越大,对贝类血淋巴细胞DNA的损伤越严重,且壬基酚浓度与贝类血淋巴细胞DNA损伤程度之间存在着明显的剂量-效应关系。结果还表明NP对贝类的遗传毒性风险浓度为0.025mg/L,高于此浓度将会对贝类的DNA结构稳定性造成不同程度的破坏而致突变、致畸变和致癌变,同时由于人类的食物摄取可能会影响到人类的健康。数据分析结果同时表明,在相同浓度的壬基酚处理组中,扇贝、牡蛎和文蛤血淋巴细胞的破坏率和迁移长度存在种间差异,这可能是由于这叁种贝类对NP的免疫程度不同所致,但关于海洋生物对外界干扰因素存在不同免疫力的具体机制以及它们之间的差别,目前国内外的研究还不多见,具体研究还有待进一步的开展。本文第二部分研究了不同的酚类化合物(丁基酚、辛基酚和双酚A)对海湾扇贝血淋巴细胞DNA的损伤状况,彗星试验结果表明:随着丁基酚、辛基酚和
沈万赟[5]2007年在《双酚A、壬基酚慢性暴露对斑马鱼（Danio rerio）生长和生殖影响的研究》文中研究说明壬基酚(NP)和双酚A(BPA)都是公认的内分泌干扰物，有类似雌激素类的作用，在水体中会对多种鱼类产生雌激素效应，干扰正常的内分泌调节。目前，对这方面的研究工作大多数是建立在鱼类某一生理阶段上进行的亚急性研究，而在整个世代暴露的慢性影响研究资料较少。自然水域中，多数情况下污染物对鱼类的影响可能作用于整个性腺发育和繁殖过程，慢性毒性研究的结果将更接近于实际环境，有助于人们对环境雌激素类物质对鱼类生理生态影响机理的了解。斑马鱼(Danio rerio)，鲤科，原产于印度和缅甸东部。成年斑马鱼个体小，全长4～5cm，游泳活跃。起初斑马鱼主要是作为一种研究脊椎动物发育和遗传的实验动物。现在它逐渐成为经济合作与发展组织(OECD)常规试验鱼种，被广泛用于毒性测试。本文以斑马鱼为模式动物，探讨了两种类雌激素双酚A(BPA)和壬基酚(NP)对斑马鱼整个世代中性别分化、生长情况、生殖能力和子代质量的影响，以及BPA暴露后F1代子代对于BPA敏感性变化影响。斑马鱼产卵两天后，收集发育良好的受精卵通过水体分别暴露于NP以及BPA两种化学物质中。孵化后90天，随机每组取样n＞50，取精巢固定后石蜡切片鉴定性腺发育情况。高浓度BPA会抑制斑马鱼生长，两种雌激素类似物联合作用下，可以严重干扰斑马鱼体内的内分泌水平抑制生长，当BPA浓度达到500μg/L会导致斑马鱼雌性化，而BPA浓度达到1000μg/L时还会影响斑马鱼性腺的发育，使群体结构未发育个体数量上升，但BPA和NP联合暴露后对性别比列的影响并不显示出明显的协同效应。120天，随机从各组取样，以雌雄比1：2配对，进行繁殖能力和子代质量研究。与对照相比NP，BPA可以抑制斑马鱼的生殖，两种类雌激素联合作用可以极显着地抑制斑马鱼的生殖；BPA各浓度组导致F2代畸形率上升；高浓度BPA抑制产卵量；BPA200，500μg/L会延长F2代的破膜时间和耐饥时间，而BPA1000μg/L则产生相反的效果。双酚A对斑马鱼的生殖有明显的抑制作用，双酚A和壬基酚有协同效应。长时间暴露于双酚A会影响斑马鱼的生殖能力和子代质量。在连续两代的BPA暴露后，高浓度暴露组F1代所产的F2代对BPA的反应表现出更高的灵敏度。同样浓度的BPA在相同暴露周期的情况下，经过ELISA检测，经暴露过的F1代所产的F2代体内所检测出的Vtg更高。
赵忠桂, 李鹏[6]2009年在《双酚A和壬基酚联合喂养对黄鳝周围血细胞姐妹染色单体交换的影响》文中研究指明目的探讨双酚A(BPA)与壬基酚(NP)联合喂养对黄鳝周围血细胞姐妹染色单体交换(SCE)率的影响。方法选23~30 g健康黄鳝24条,随机分为4组,用BPA与NP联合喂养。低、中、高剂量组喂养池浓度(均为mg/L)分别为BPA 10+NP 5、BPA 50+NP 25、BPA 250+NP 125;另设自来水为阴性对照组。连续喂养20 d后取黄鳝周围血细胞,进行常规SCE检测。结果对照组及低、中、高剂量组黄鳝周围血细胞各组SCE率(SCE细/胞)分别为:(4.53±1.36)、(5.06±1.39)、(7.87±1.59)、(14.37±2.15),差异有显着性(P<0.001)。但仅中、高剂量组高于阴性对照组,差异有显着性(P<0.01)。结论BPA与NP联合喂养可诱发黄鳝周围血细胞SCE率升高。
王桂芳[7]2016年在《纳滤浓缩垃圾渗滤液的深度处理及遗传毒性》文中指出垃圾渗滤液是垃圾在填埋过程中腐败产生的棕褐色液体,含有大量的有毒有害污染物,能产生很强的遗传毒性,对生态环境和人类健康带来严重的威胁。纳滤膜浓缩液是垃圾渗滤液经过纳滤膜处理后中不允许排放,也不允许进入市政污水处理系统的浓缩液体,有毒有害成分更高,危害更大。因此,纳滤浓缩液的处理迫在眉睫。目前,国家评价纳滤浓缩液处理技术是否有效的方法主要为物化指标的监测,而缺乏遗传毒性指标的监测。基于遗传毒性检测技术能够反映水体中有毒污染物作用于环境的综合毒性效应,因此该检测技术可应用在检测处理后的纳滤浓缩液的遗传毒性。不仅从遗传毒性角度评价纳滤浓缩液处理方法的有效性,而且为纳滤浓缩液处理技术有效性的评价提供新的评价方法和重要的实验依据。论文主要研究成果如下:选用UV-Fenton法、Fenton法和活性炭吸附法处理深圳市下坪区填埋场的纳滤膜浓缩液。采用多参数水质分析仪测定处理过程中浓缩液的常规物化参数变化,叁种处理方法都能明显降低浓缩液的色度、浊度、氨氮和COD值,其中UV-Fenton法的处理效果最佳,处理后出水的各项指标都接近国家排放标准。用高效液相色谱-质谱联用仪(HPLC-MS)分析处理前后浓缩液中双酚A(BPA)和壬基酚(NP)浓度的变化,叁种处理方法都能明显降低BPA和NP的浓度,但降低程度不同,其大小关系依次为UV-Fenton法>Fenton法>活性炭吸附法,其中UV-Fenton法处理后出水中BPA和NP的浓度都在检测限以下,表明UV-Fenton法是降解浓缩液中BPA和NP的非常有效的方法。微核试验之前,通过HepG2细胞毒性试验确定细胞的种板密度为1×105细胞/mL,浓缩液的染毒浓度为5%、10%、15%、20%、25%和30%(v/v),细胞染毒时间为24 h。在各参数的优化条件下测浓缩液的细胞毒性,实验结果表明浓缩液具有很大的细胞毒性,在最高处理浓度组30%(v/v),细胞毒性高达75%。经叁种方法处理后,最后出水的细胞活力都大于80%,展示没有细胞毒性,即叁种处理方法能明显去除浓缩液的细胞毒性。进一步微核试验表明,浓缩液能明显诱导细胞微核数的增加,即浓缩液具有明显的染色体损伤遗传毒性。经叁种方法处理后,细胞微核数明显降低且UV-Fenton法中细胞微核数与空白对照组无差异,这表明叁种处理方法能明显降低浓缩液的染色体损伤遗传毒性,其中UV-Fenton法处理后的出水展示无染色体损伤遗传毒性。用HepG2细胞对未处理的浓缩液和经过UV-Fenton法、Fenton法和活性炭吸附法处理后的出水做了彗星试验。与空白对照组相比,HepG2细胞暴露到未处理的浓缩液时尾部DNA占的比例、尾长和尾矩都展示了增加的水平,表明浓缩液具有明显的DNA损伤遗传毒性,且浓缩液的遗传毒性与染毒浓度间存在剂量-响应关系。HepG2细胞暴露到经叁种方法处理后的出水时,尾部DNA占的比例、尾长和尾矩都明显降低,表明叁种处理方法都能明显降低浓缩液的遗传毒性,但降低程度不同,其大小关系依次为UV-Fenton法>Fenton法>活性炭吸附法。其中HepG2细胞暴露到经UV-Fenton法处理后的出水时,彗星试验参数与空白对照组间无明显的不同,说明UV-Fenton法处理后的出水在毒理学上是安全的。物化参数、微核试验和彗星试验表明UV-Fenton法更适合用于处理复杂的垃圾渗滤液纳滤浓缩液,同时微核试验和彗星试验是评估复杂浓缩液遗传毒性风险的可行性工具。
张诺, 贾瑞宝, 孙韶华, 王明泉, 许燕[8]2013年在《壬基酚的检测及毒理学研究进展》文中指出壬基酚(NP)是环境激素中毒性最大、最难被生物降解的污染物。笔者对近年来NP检测方法和毒理学效应的研究进展进行了系统综述。NP检测的前处理方法主要包括液-液萃取法、固相萃取法、加速溶剂萃取法、微波溶出法以及超临界流体萃取法等,不同方法具有不同的适用范围及优缺点;其检测方法主要包括高效液相色谱法、液相色谱-串联质谱法、气相色谱-质谱法、毛细管电泳法、胶束电动色谱法、光谱法及电化学法等。NP具有明显的雌激素效应,对生物体可造成不同程度的内分泌毒性、生殖毒性、神经毒性、免疫毒性、遗传毒性等,并对整个生态风险造成严重威胁。NP快速、高效检测方法的建立及其与多种环境激素的联合毒性研究成为未来研究的主要趋势。
马茹飞[9]2005年在《壬基酚对奥尼罗非鱼的毒性效应和组织残留》文中认为壬基酚(Nonylphenol,NP)是一种非离子表面活性剂,广泛应用于造纸、纺织、橡胶塑料、洗衣粉和洗涤剂等中,与人们的日常生活关系十分密切。然而,壬基酚又是一种内分泌干扰物,会对机体产生负面影响。因此,正确了解壬基酚的负面生态效应对生态保护和维护人类自身的健康等均具有重要的现实意义。本研究以奥尼罗非鱼(OreochromisNiloticus×O.Aureus)为研究材料,进行NP的急性和慢性毒理试验,并对慢性试验中的NP组织残留量进行检测。 急性试验采用半静态方式进行,周期为96h,5个NP试验浓度分别为150.0、225.0、337.5、506.3、759.4 μg/L,同时设空白对照和乙醇溶剂对照。各试验浓度及对照组均设2个平行,每个平行的受试鱼苗为10尾。在试验结束后或每组最后3尾死亡后立即进行外周血和鳃、肾脏、脾、肝脏4种器官组织的采样,以进行微核率和核异常率的计数及组织病理学的检查。慢性试验也是采用半静态方式进行,周期为20 w,根据急性试验所得的半致死浓度设置的5个NP浓度分别为0.265、0.529、2.646、5.292、26.46μg/L,同时设空白对照和乙醇溶剂对照。各试验浓度及对照组均设3个平行,每个平行的受试鱼苗为20尾。于4、8、12、16和20w进行外周血和鳃、肾脏、脾、肝脏4种器官组织的取样,以进行外周血细胞微核率和核异常率的计数及组织病理学的检查。在第20w慢性试验结束后,从每组的叁个平行中随机取出试验鱼共3尾,进行体内NP残留的测定。NP残留量检测过程中的全鱼组织中NP的分离、提取及NP检测的色谱条件均事先经过优化。 急性试验结果表明,不同壬基酚浓度下试验鱼的存活率表现出随着壬基酚浓度升高而显着降低的趋势。用寇氏法求得的NP对罗非鱼的24、48、72、96h的LC_50分别为413.4、351.5、3l1.2、264.6μg/L,属于剧毒物质。试验鱼血红细胞核的异常形态有小核、核质缢裂、核质外凸、核质内凹和双核。试验鱼暴露于不同浓度的壬基酚下,其外周血红细胞的微核率和核异常率与对照组相比均有不同程度的增加。病理组织学检查结果表明其鳃、肾脏、脾、肝脏均发生不同程度的病理变化。鱼中毒后,鳃小片上皮细胞增生,填满鳃小片间的空隙,导致鳃小片发生融合,甚至数条鳃丝融合在一起。肾小球的毛细血管萎缩,部
戚珍珠[10]2016年在《壬基酚对泥鳅的氧化毒性与雌激素毒性效应》文中进行了进一步梳理环境雌激素(Environmental estrogens, EEs)的测定及其在生态学的毒理生态效应的评价,已经成为生态学、农学、土壤学等领域的研究者们共同关注的焦点问题。壬基酚(Nonylphenol, NP)是烷基酚类化合物,不含双键,是饱和酚类化合物的其中一种。它具有一定的环境雌激素效应,它的主要源来源是工业废水、纺织业染料及化妆品中的化合产品等。它是壬基酚聚氧乙烯醚(Alkylphenol ethoxylates, APEO)的分解或降解产物。NP与APEO相比较而言具有更易富集、更难降解的特点,并能够通过水体、土壤和空气进入动植物体,经过生物链积累有机毒素。随着陕北延安地区的许多能源化工基地的建设,酚类有机物对水生生物正常生长发育的毒害作用不容忽视。本试验分别研究了NP对泥鳅成鱼、幼龄泥鳅的毒性效应及鳃、肝脏的组织损伤、血细胞微核效应及卵黄蛋白原(Vitellogenin, VTG)含量进行了分析,主要研究结果如下：1、NP对泥鳅成鱼、幼龄泥鳅的急性毒性NP对泥鳅成鱼24,48,72,96 h半致死质量浓度(Median Lethal Concentration,LC50)分别是6.648,5.044,4.225,3.620 mg/L,安全浓度(Safe Concentration,SC)为 0.870 mg/L; NP对幼龄泥鳅24,48,72,96 h的LC50分别为3.722,2.939,2.466,2.175 mg/L, SC为0.550 mg/L。2、NP对泥鳅成鱼、幼龄泥鳅的鳃、肝脏组织学损伤组织学切片在显微镜下观察结果的是,NP使泥鳅成鱼鳃小片整体弯曲,与正常的规则梳齿状排列完全不同。它的上皮细胞和基部的柱状细胞因为毒染作用而严重脱落,基本结构破坏严重;肝脏细胞出现白色空泡、变肿变大、核脱落等现象,细胞间隙变大,边界模糊等现象;壬基酚使幼龄泥鳅鳃小片基部细胞脱落,鳃小片变细;壬基酚浓度越高,鳃小片结构破坏严重,细胞大量脱落。肝脏细胞出现空泡、肿大等现象,细胞间隙变大,边界模糊。上述结果表明,NP属于高毒性污染物,对泥鳅的毒性作用是随着体内NP质量浓度的累积、作用时间延长而增强。与成鱼相比,幼龄泥鳅的SC值更小,鳃和肝脏损伤程度更严重。3、NP对泥鳅肝组织过氧化酶活力及影响幼龄泥鳅在低浓度组暴露15d时超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和过氧化氢酶(Catalase, CAT)活力随着NP质量浓度增大而升高,在0.188 mg/L时达到最大值,随后呈下降趋势。NP对幼龄泥鳅肝脏SOD和CAT活力的影响,随NP质量浓度的增大表现为先诱导后抑制,最终造成机体氧化损伤;血清VTG含量均有极其显着升高,且随着浓度增大而升高;NP对雄性幼龄泥鳅血清VTG具有显着的诱导作用,并随NP质量浓度增大诱导增强。4、NP对泥鳅成鱼的遗传毒性NP对泥鳅成鱼的24,48,72,96 h泥鳅外周血的微核率分别为1.35‰、2.49‰、3.80‰、4.29‰。与对照组相比,24,48 h微核率均显着(p<0.05),72,96 h微核率均十分显着(p<0.01)。以上数据表明NP对泥鳅会产生遗传毒性,微核率随NP质量浓度的增加及时间的延长而上升。
参考文献：
[1]. 双酚A和壬基酚的遗传毒性研究[D]. 孙亚军. 四川大学. 2004
[2]. 辛基酚、壬基酚对F1代雄性大鼠的生殖毒性作用研究[D]. 黄丽华. 新疆医科大学. 2009
[3]. 环境雌激素的色谱测定方法研究[D]. 曾红燕. 四川大学. 2004
[4]. 用彗星试验检测烷基酚对海洋生物血淋巴细胞的DNA损伤[D]. 卫东. 中国海洋大学. 2006
[5]. 双酚A、壬基酚慢性暴露对斑马鱼（Danio rerio）生长和生殖影响的研究[D]. 沈万赟. 华东师范大学. 2007
[6]. 双酚A和壬基酚联合喂养对黄鳝周围血细胞姐妹染色单体交换的影响[J]. 赵忠桂, 李鹏. 中国职业医学. 2009
[7]. 纳滤浓缩垃圾渗滤液的深度处理及遗传毒性[D]. 王桂芳. 暨南大学. 2016
[8]. 壬基酚的检测及毒理学研究进展[J]. 张诺, 贾瑞宝, 孙韶华, 王明泉, 许燕. 环境与健康杂志. 2013
[9]. 壬基酚对奥尼罗非鱼的毒性效应和组织残留[D]. 马茹飞. 汕头大学. 2005
[10]. 壬基酚对泥鳅的氧化毒性与雌激素毒性效应[D]. 戚珍珠. 延安大学. 2016
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