导读:本文包含了冠心康论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,粥样,胶囊,心力衰竭,受体,酪氨酸,因子。
冠心康论文文献综述
黄洁文,陈燕霞,谭汉添[1]（2019）在《HPLC-DAD法同时测定冠心康胶囊中4种活性成分的含量》一文中研究指出目的建立高效液相色谱法同时测定冠心康胶囊中芍药苷、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ和丹参酮ⅡA含量的方法。方法色谱柱:Agilent TC-C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相:乙腈-0.1%磷酸梯度洗脱;流速1.0 ml/min;柱温30℃,检测波长230 nm和270 nm,进样量:10μl。结果冠心康胶囊中芍药苷在23.50～2 350.39 ng(r=0.999 9)、隐丹参酮在4.07～407.20 ng(r=1.000 0)、丹参酮Ⅰ在5.54～554.20 ng(r=1.000 0)、丹参酮ⅡA在4.07～407.47 ng(r=0.999 9)范围内线性良好,平均回收率分别为95.5%(RSD为0.5%)、97.1%(RSD为2.4%)、98.8%(RSD为1.7%)、96.6%(RSD为0.5%)。结论该方法经方法学验,证具有操作简单、快速、准确的优点,可以用于冠心康胶囊质量的全面控制。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
王丽娜,张丽华,杨峰[2]（2019）在《冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年09期）
秦合伟,李彦杰,任锟,张志鑫,李斯锦[3]（2019）在《冠心康对microRNA-126和VEC的调控及抗动脉粥样硬化的作用机制研究》一文中研究指出目的:观察冠心康对小鼠主动脉及血管内皮细胞miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达的调控,探索中医药抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:体外细胞实验中,将小鼠血管内皮细胞随机分为5组,即对照组、模型组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组。不同组别VEC分别经不同含药血清干预后,观察细胞增殖和凋亡情况,采用qRT-PCR和Western-blot检测VEC中pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达;体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,采用qRT-PCR和Western-blot检测主动脉pri-miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达。结果:体外实验结果显示,与对照组相比,中药高低剂量组的VEC凋亡率和增殖率明显优于模型组(P均<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组VEC增殖率比较差异不明显(P>0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P>0.05);与对照组相比,中药高低剂量组VEC中RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P>0.05)。体内实验结果显示,小鼠主动脉HE染色结果,对照组小鼠主动脉血管管径厚薄均匀,内膜光滑平整,无动脉粥样硬化病灶,模型组小鼠血管管径厚薄不均匀,斑块形成明显,血管管壁厚度、AS斑块截面积显着大于其他各组。中药高低剂量组小鼠主动脉各层结构正常,炎性细胞浸润较轻,病变轻,AS斑块较小,病变程度明显轻于模型组。与对照组相比,中药高低剂量组主动脉miR-126、RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1 mRNA表达明显优于模型组(P<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P>0.05);与对照组相比,中药高低剂量组主动脉RGS16、CXCL12、CXCR4和VCAM-1蛋白表达明显优于模型组(P<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组间比较差异不明显(P>0.05)。结论:冠心康抑制动脉粥样硬化斑块的形成的作用机制可能与调控miRNA-126及其下游相关信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
高海燕[4]（2019）在《高效液相色谱法测定冠心康胶囊中阿魏酸的含量》一文中研究指出目的:建立采用高效液相色谱法测定冠心康胶囊中阿魏酸含量的方法。方法:色谱柱Waters Bridge C18柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相甲醇-1%醋酸(25∶75,v/v),流速:0.80mL/min,进样量10μL,波长:321nm,柱温:35℃。结果:阿魏酸在0.0112～0.0896μg(r=0.9999)考察的线性范围内,线性关系良好,平均回收率99.80%(RSD=1.10%)。结论:本方法操作简便,结果准确可靠,可作为冠心康胶囊质量控制的方法。(本文来源于《北方药学》期刊2019年04期）
宋瑞娟,毛拥军,胡松[5]（2018）在《冠心康胶囊佐治老年人慢性心力衰竭的疗效分析》一文中研究指出目的观察冠心康胶囊佐治老年人慢性心力衰竭的临床疗效。方法选择100例慢性心力衰竭患者,将其随机分成对照组和治疗组,各50例。两组均给予西医慢性心力衰竭的标准治疗,治疗组在此基础上加用冠心康胶囊。观察周期均为4周。监测两组患者治疗前后的LVESD、LVEDD、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP水平及6min步行距离,评估两组患者的临床疗效和中医证候评分疗效。结果治疗4周后,两组患者的LVESD、LVEDD、NT-proBNP、hs-CRP水平均有所降低,但治疗组降低幅度大于对照组(P <0.01);两组患者的LVEF、6min步行距离均有所提高,但治疗组提高幅度大于对照组(P <0.01)。治疗组临床疗效及中医证候评分疗效均高于对照组(P <0.05)。结论冠心康胶囊可降低患者hs-CRP水平、减轻全身炎症反应,同时改善心功能,进而提高慢性心力衰竭患者的生活质量,且未见明显毒副作用。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2018年05期）
王建茹,刘萍[6]（2018）在《冠心康及其拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响》一文中研究指出目的通过观察冠心康及其不同功效拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 30只雄性LDLR-/-小鼠给予高脂饮食饲养12周后,随机分为模型组(Model)、冠心康组(GXK)、益气祛痰组(YQQT)、益气活血组(YQHX)、祛痰活血组(QTHX),6只/组,6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组(Control); Control组、Model组给予生理盐水灌胃,其它组别分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续干预12周后取材,RT-q PCR和Western blot法检测各组小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体mRNA和蛋白的表达。结果各组间TYRO3 mRNA和蛋白的表达水平无明显差异;与Control组相比,Model组Axl、MerTK mRNA和蛋白的表达水平下降(P <0. 01);与Model组相比,GXK组、YQQT组、YQHX组Axl、MerTK mRNA和蛋白的表达水平均升高(P <0. 05),QTHX组Axl的mRNA和蛋白表达水平升高(P <0. 05)而MerTK的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;与GXK组相比较,各拆方组Axl、MerTK mRNA和蛋白的表达水平均低,差异有统计学意义(P <0. 05);与QTHX组相比较,YQQT组、YQHX组MerTK mRNA和蛋白的表达水平升高(P <0. 05),但两者之间无差异;各拆方组Axl mRNA和蛋白的表达水平无明显差异。结论冠心康全方及其不同功效拆方均可上调腹腔巨噬细胞Axl、MerTK的表达水平,其中冠心康全方的作用效果最好,这可能是其抗动脉粥样硬化的分子机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年10期）
韦婧,王建茹,马贵萍,刘萍[7]（2018）在《冠心康对LDLR~(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用的影响》一文中研究指出目的:观察冠心康对LDLR~(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞及脾脏血小板反应蛋白1(Thbs1)表达的干预作用,从而探讨冠心康对脾脏胞葬作用的影响。方法:选取6周龄LDLR~(-/-)小鼠和C57BL/6J小鼠。C57BL/6J小鼠为正常对照组,全程给予普通饮食;LDLR~(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组,每组8只,冠心康组按14.43 g·kg~(-1)·d~(-1)给药,辛伐他汀组按2.6 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,正常对照组与模型组给予等体积的0.9%NaCl溶液,均灌胃干预12周。采用HE染色观察主动脉病理形态学变化;经小鼠尾静脉注射凋亡胸腺细胞,2 h后摘除小鼠脾脏,收集脾细胞,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏巨噬细胞的胞葬率;用Western blot技术检测脾脏Thbs1蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块,且内膜增厚,存在较多的泡沫细胞,胆固醇酯及胆固醇结晶明显增多;辛伐他汀组胸主动脉斑块和结晶较模型组减少。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏巨噬细胞胞葬率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,冠心康组、辛伐他汀组巨噬细胞胞葬率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠脾脏Thbs1蛋白的表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,冠心康组小鼠脾脏的Thbs1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。冠心康组与辛伐他汀组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:LDLR~(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用功能受损;冠心康可调节小鼠脾脏巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力,可能与其调节Thbs1的表达相关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2018年03期）
宋瑞娟,刘长虎,胡松,毛拥军[8]（2018）在《冠心康胶囊治疗老年慢性心力衰竭的疗效》一文中研究指出目的观察冠心康胶囊治疗老年慢性心力衰竭的疗效。方法选取2012年12月至2016年12月本院收治的120例慢性心力衰竭患者。根据慢性心衰患者左室射血分数分为叁组:HFr EF组、HFmr EF组和HFp EF组。比较叁组的LVEF、日常生活能力以及6 min步行实验距离。结果 HFp EF组患者LVEF、日常生活能力的改善效果,以及6 min步行实验距离显着高于其他两组(P<0.05)。结论西药规范治疗的基础上联合冠心康胶囊治疗老年慢性心力衰竭患者疗效显着,可有效改善患者心功能及生存质量。(本文来源于《大医生》期刊2018年04期）
王建茹,毛美娇,邓兵,刘萍[9]（2018）在《冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞MerTK表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞Mer受体酪氨酸激酶(Mer tyrosine kinase,Mer TK)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予冠心康灌胃,2次/d,连续给药5 d后制备冠心康含药血清。体外常规培养RAW264.7巨噬细胞,实验分为空白对照组(加10%浓度的正常血清)、模型组[加10%浓度的正常血清+20 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)]、冠心康组(加10%浓度的冠心康含药血清+20 mg/L ox-LDL)。干预12 h后采用RT-q PCR检测各组巨噬细胞的Mer TK mRNA表达;干预24 h后采用Western blot法检测各组巨噬细胞的Mer TK蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组Mer TK mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,冠心康组Mer TK mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的作用可能与上调巨噬细胞Mer TK的mRNA和蛋白表达有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2018年02期）
徐华英,王建茹,王凤,杜文婷,章怡祎[10]（2017）在《冠心康对ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清血脂及炎性微环境的影响》一文中研究指出目的观察冠心康对ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与炎性因子之间的关系。方法以ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。30只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组;10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周时取材。每周检测小鼠体质量;生化仪检测血清血脂;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测血清IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的表达情况。免疫组化法检测小鼠主动脉CD68蛋白的检测。结果干预12周后,用药组的小鼠体质量均低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组与辛伐他汀组的血清TC、TG、LDL-C下降(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05)。用药组的血清IL-8、TNF-α表达比模型组均下降,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6表达则升高(P<0.05)。与模型组比较,用药组的CD68蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康可能通过调节血清血脂及炎性因子的表达,降低血管内皮细胞的损伤,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2017年09期）
冠心康论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠心康论文参考文献
[1].黄洁文,陈燕霞,谭汉添.HPLC-DAD法同时测定冠心康胶囊中4种活性成分的含量[J].实用药物与临床.2019
[2].王丽娜,张丽华,杨峰.冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].秦合伟,李彦杰,任锟,张志鑫,李斯锦.冠心康对microRNA-126和VEC的调控及抗动脉粥样硬化的作用机制研究[J].中华中医药学刊.2019
[4].高海燕.高效液相色谱法测定冠心康胶囊中阿魏酸的含量[J].北方药学.2019
[5].宋瑞娟,毛拥军,胡松.冠心康胶囊佐治老年人慢性心力衰竭的疗效分析[J].山东医学高等专科学校学报.2018
[6].王建茹,刘萍.冠心康及其拆方对LDLR-/-动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞TAM受体表达的影响[J].时珍国医国药.2018
[7].韦婧,王建茹,马贵萍,刘萍.冠心康对LDLR~(-/-)小鼠脾脏巨噬细胞胞葬作用的影响[J].上海中医药大学学报.2018
[8].宋瑞娟,刘长虎,胡松,毛拥军.冠心康胶囊治疗老年慢性心力衰竭的疗效[J].大医生.2018
[9].王建茹,毛美娇,邓兵,刘萍.冠心康含药血清对RAW264.7巨噬细胞MerTK表达的影响[J].上海中医药大学学报.2018
[10].徐华英,王建茹,王凤,杜文婷,章怡祎.冠心康对ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清血脂及炎性微环境的影响[J].中国中医急症.2017
论文知识图
