导读:本文包含了损伤模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,模型,前庭,加味,电针,大鼠,溃疡性。
损伤模型论文文献综述
唐兴娟,程燃,杨陈[1]（2019）在《丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P <0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P <0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P<0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P <0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
金焕治,林岳,陈大庆[2]（2019）在《芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显着增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],TAOC水平显着下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P <0.05或P <0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
谭美春,刘欢,田信[3]（2019）在《柯氏模型在护理实习生职业损伤与防护培训效果评价中的应用》一文中研究指出目的:提高护生职业损伤与防护知识及技能,降低护生在临床实习过程中发生职业损伤的概率,提高职业损伤防护能力。方法:选取16和17级护理专业专科学生357名,分为实验组和对照组,按照制定的职业损伤与防护培训方案进行培训,以柯氏模型为指导,采用问卷、笔试,访谈等方法从反应层、学习层、行为层与结果层系统地评价培训的效果。结果:护生培训的整体满意度为79.067%;护生职业损伤与防护理论考试和实践技能考试成绩均高于培训前,差异有统计学意义;实验组护生实习期间职业损伤的发生率明显低于对照组,损伤发生后有效处理率明显高于对照组;结论:护生实习前开展"职业损伤与防护"的专题培训,能满足护生的学习需求,能有效提高护生进入临床实习期间的防护意识,降低护生在临床实习过程中发生职业损伤的概率,提高发生损伤后的积极应对能力。(本文来源于《江科学术研究》期刊2019年04期）
孙权,鹿业波,陈建钧[4]（2019）在《基于响应面法剪切修正GTN模型损伤参数的确定》一文中研究指出采用Nahshon-Hutchinson剪切修正GTN损伤模型对小冲杆试验进行有限元仿真。以硅钢板为研究对象,基于有限元仿真和因子试验设计方法,研究了损伤演化参数对小冲杆试验载荷-位移曲线的影响程度,得出影响模拟准确性的关键参数为f_N、ε_N、k_s,并应用响应曲面法确定了这些参数的取值;断裂参数f_c、f_F以小冲杆试验载荷-位移曲线模拟和实验结果对比的方法进行标定。最后,基于不同厚度的小冲杆试样进行实验和模拟结果对比,验证了所确定参数的有效性。(本文来源于《机械强度》期刊2019年06期）
王颖怡,解龙昌,陈文勇,陈伟杰,陈盛强[5]（2019）在《手术结合化学单侧迷路切除术建立急性前庭损伤小鼠模型》一文中研究指出目的探讨建立C57BL/6J小鼠急性前庭损伤动物模型的方法及其行为学评估。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠(20～30g)共21只,随机分成单侧迷路切除术组(n=15)及假手术组(n=6)两组。单侧迷路切除术组小鼠,在麻醉后在显微镜下进行其左耳的单侧迷路切除术(UL),行耳前切口,钝性分离组织,勾除鼓膜、锤骨、砧骨,电凝镫骨动脉,勾除镫骨,打开镫骨底板,暴露前庭池,用吸引器吸除流出的内淋巴液,用精细的勾针分离椭圆囊及球囊,并用勾针破坏该区域剩余的前庭神经上皮细胞及半规管,最后往前庭内塞入含有无水乙醇的明胶海绵,缝合皮肤。而假手术组小鼠,通过耳前切口打开其外耳道,缝合皮肤。对所有术后小鼠进行行为学观察,并在术后第10天进行爬杆试验、平衡木试验的行为学检测。结果所有单侧迷路切除术后小鼠在清醒后均开始出现一种特殊的偏斜姿势,头右偏,走路时向右转圈,身体筒状翻滚,提尾时出现以身体为轴线的旋转。以上体征在一周内逐渐缓解。术后第10天,手术组跟假手术组相比,爬杆试验(P=0.000)及平衡术试验(P=0.002)的结果均具有统计学差异(P<均0.01)。结论使用单侧迷路切除术(UL)配合化学切除的方法能建立稳定、有效、造模成功率高的急性前庭损伤小鼠模型。在术后一周时,可观察到小鼠的部分静态症状明显缓解。而行为学检测结果提示在术后第10天,前庭损伤小鼠模型尚未完全完成前庭代偿。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
费静,郑红弟,余莉亚,李雷激[6]（2020）在《胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生》一文中研究指出背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derivedneurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Westernblotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P <0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P <0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[7]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪[8]（2019）在《声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识》一文中研究指出超声空化效应有助于提高基因或药物向细胞内的转染或运输。为了进一步指导超声空化效应在医学应用中声参数的选择,建立声参数与空化效应之间的量效关系十分重要。由于超声空化效应的复杂性和非线性,难以采用传统的机理分析方法确定其精确的数学表达式。人工神经网络辨识方法具有较好的自组织、自学习能力及强大的非线性拟合能力,能够以监督或非监督学习的方式建立输入变量与输出变量之间的映射关系,而不需要建立对象的详细数学表达式。基于本课题组前期谢霜等的实验研究数据,本研究旨在采用改进的人工神经网络算法,建立声参数与空化效应之间的量效关系模型,有望为超声应用的声参数筛选提供理论指导。目的针对超声空化效应过程中声参数与空化效应之间的影响关系问题,本研究将多模型自适应思想与人工神经网络相结合,构建了声空化对巨噬细胞损伤效应的辨识模型。方法 1.本课题组前期探究了频率为42 kHz、强度为0.13—0.34 W/cm~2连续可调的低频低强度超声在不同声参数(超声强度、辐照时间)条件下,超声辐照对体外培养的巨噬细胞活性的影响。实验研究数据分为建模样本和检测样本。2.将巨噬细胞视为黑箱,超声强度和辐照时间作为神经网络的输入变量,巨噬细胞存活率作为输出变量。基于建模样本,采用了人工神经网络算法来训练神经网络,由此构建输入与输出变量之间的数值映射关系,并通过检测样本检测建立的神经网络模型的辨识精度。3.本研究提出基于多模型自适应思想选取建模样本,从而克服因建模样本选取不当而造成的模型失配问题,实现传统神经网络模型的改进。结果相比传统模型,基于多模型自适应思想与人工神经网络相结合建立的改进模型的辨识值与实验值更为接近,具有较高的辨识精度(EI=0.0137;PA=100%)。结论基于改进的人工神经网络建立的声空化对巨噬细胞的损伤效应模型具有较高的辨识精度。利用本研究建立的模型,能够实现超声空化效应的量化分析,缩减生物学实验成本。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
蒋晓梅,刘翀,朱延焱[9]（2019）在《黄连总生物碱对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤及p38-PPARγ/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的:黄连总生物碱对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜损伤的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、黄连总生物碱低(0.1 g·kg~(-1))、中(0.2 g·kg~(-1))、高(0.3 g·kg~(-1))剂量组、阳性对照组(柳氮磺吡啶,0.6 g·kg~(-1))组,每组10只。建立UC大鼠模型,造模4 d后各组灌胃给药,1次/d,给药容积为每只10ml,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续给药2周。观察大鼠一般情况,评估大鼠结肠组织大体形态学损伤情况; HE染色观察结肠组织病理损伤情况; Elisa法检测结肠组织匀浆液中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; Western blot检测结肠组织中p38、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达;免疫组化法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB蛋白阳性表达情况。结果:正常对照组大鼠无异常性改变;模型组大鼠毛发干枯、精神倦怠、肛周污秽、大便黏腻、体型明显消瘦,经黄连总生物碱干预后,大鼠体质量升高,精神状态好转,饮食增加,大便粘腻、出血情况得到有效改善。与正常对照组相比,模型组结肠组织大体形态损伤评分、肠黏膜损伤评分、IL-6和TNF-α水平、p-p38 MAPK和NF-κB蛋白表达水平、NF-κB蛋白表达阳性率显着升高,IL-10水平、PPARγ蛋白表达水平和阳性率显著降低(P<0.05)。与模型组相比,黄连总生物碱各剂量组和阳性对照组结肠组织大体形态损伤评分、肠黏膜损伤评分、IL-6和TNF-α水平、p-p38MAPK和NF-κB蛋白表达水平、NF-κB蛋白表达阳性率显着降低,IL-10水平、PPARγ蛋白表达水平和阳性率显著升高(P<0.05),黄连总生物碱组的作用呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄连总生物碱能够缓解溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤,激活PPARγ,抑制p38/NF-κB通路,减轻结肠组织炎症反应。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
谭琦,周小明,邹瑾[10]（2019）在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
损伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显着增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],TAOC水平显着下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P <0.05或P <0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损伤模型论文参考文献
[1].唐兴娟,程燃,杨陈.丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].金焕治,林岳,陈大庆.芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
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[8].李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪.声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[9].蒋晓梅,刘翀,朱延焱.黄连总生物碱对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤及p38-PPARγ/NF-κB通路的影响[J].中国药师.2019
[10].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
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