导读:本文包含了冷束缚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激素,受体,凋亡,糖皮质,黏膜,粘膜,细胞。
冷束缚论文文献综述
欧珠美朵,马洪升[1]（2010）在《糖皮质激素受体阻断剂对冷束缚应激状态下大鼠肠屏障功能改变的影响及相关研究》一文中研究指出目的观察糖皮质激素受体阻断剂(RU38486)对冷束缚应激状态(cold restrain stress,CRS)下大鼠肠屏障功能改变的影响;探讨糖皮质激素受体对CRS状态下大鼠肠屏障功能的影响机制。方法将60只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、应激组(S组)和糖皮质激素受体阻断剂组(R组)。S组和R组按应激后检测时间又分为S2h、S4h、S8h、S16h、S24h组和R2h、R4h、R8h、R16h、R24h组。应激动物模型参照Brodie[1]的方法改良制作。动态观察各组大鼠肠黏膜屏障功能的改变情况。结果应激组各时段大鼠血清D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均高于正常组,而糖皮质受体阻断后血清D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均较应激组相应各时段明显增高。结论糖皮质激素受体阻断剂可加重应激引起的肠黏膜上皮的损伤,导致肠黏膜屏障通透性增高,造成肠屏障功能的损害。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2010年06期）
欧珠美朵,马洪升[2]（2010）在《冷束缚应激状态下大鼠内源性糖皮质激素与肠屏障功能损害的关系》一文中研究指出目的观察冷束缚应激(cold restrain stress,CRS)状态下大鼠血清皮质醇浓度及肠屏障功能的改变情况,以及糖皮质激素受体阻断剂(RU38486)对CRS状态下大鼠肠屏障功能的影响。方法60只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、应激组(S组)和糖皮质激素受体阻断剂组(R组)。S组和R组按应激后检测时间又分为S2 h、S4 h、S8 h、S16 h、S24 h组和R2 h、R4 h、R8 h、R16 h、R24 h组。应激动物模型参照Brodie[1]的方法改良制作。动态观察各组大鼠的血皮质醇浓度变化及肠黏膜屏障功能的改变情况。结果应激组各时段大鼠血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均高于正常组,而糖皮质激素受体阻断后血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均较应激组相应各时段明显增高。结论应激可以造成肠黏膜上皮的损伤,导致肠黏膜屏障通透性增高,糖皮质激素受体阻断剂则进一步加重肠屏障功能的损害,表明应激产生的血清皮质醇对肠屏障功能起着保护性的作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2010年03期）
王长青,赵长青[3]（2009）在《冷束缚应激对大鼠变应性鼻炎血清中白细胞介素-4的影响》一文中研究指出变应性鼻炎的发生是特异性Th细胞的分化发生偏移导致的Th1和Th2反应失衡[1],Th2细胞因子如白细胞介素(IL)-4大量表达与引发的炎性反应有关。但是,Th2优势分化发生的机制至今尚未阐明。冷束缚实验是研究心理刺激对机体影响的常用方法[2]。冷束缚应(本文来源于《山西医药杂志》期刊2009年04期）
代子艳[4]（2009）在《冷—束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠模型建立及肠粘膜屏障变化和肠粘膜IL-1β和IL-4表达的研究》一文中研究指出肠易激综合征﹙irritable bowel syndrome,IBS﹚是临床最常见的功能性肠病,其发病机制尚不完全明确。建立理想的动物实验模型不仅有利于肠易激综合征发病机制的研究,而且有助于指导临床的合理治疗。对非选择性肠易激综合征患者深入研究发现肠道粘膜存在炎症反应,有动物试验表明应激诱导的动物,肠粘膜屏障受到破坏,粘膜通透性增加可能是炎症发生重要因素。目前有关肠功能紊乱动物模型肠粘膜屏障变化情况的研究还未见报道,本实验在成功制备大鼠肠功能紊乱模型的基础上,进行此方面的相关研究,探讨肠粘膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中可能作用及检测肠粘膜IL-1β、IL-4表达,为进一步研究IBS发病机制及治疗提供一个新的方向。目的:建立冷-束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠粘膜屏障变化及肠粘膜IL-1β、IL-4在动物模型肠功能紊乱发病机制中的可能作用。方法:①动物模型制备及观察方法:选取2月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组。模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,即将大鼠放入大鼠束缚器内固定,部分限制其上半身及上肢活动,在此基础上将大鼠正立位置于8℃-10℃冷水内寒冷刺激,水面达到其胸骨剑突水平。应激过程中注意观察大鼠反应,当大鼠出现呼吸浅慢、双目紧闭时,便停止对其刺激,大鼠对每次应激耐受时间为0.5-1.5h不等,应激每天1次,持续5天。为消除生物节律对实验结果的影响,均于上午9时开始实施应激。对照组不予任何干预。实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分、于第6天利用直结肠扩张实验测定内脏敏感性、第7天肠粘膜通透性检测结束后,两组大鼠行远端结肠及小肠粘膜病理检查并采用免疫组化S-P法检查肠粘膜IL-1β、IL-4表达。②肠粘膜屏障变化实验研究:采用气相色谱法,于实验第7天检测两组大鼠5h尿液中乳果糖﹙lactulose,L﹚和甘露醇﹙mannital,M﹚排泄率比值﹙L?M﹚和24h尿液中叁氯蔗糖﹙sucralose,S﹚总的排泄量,比较肠粘膜通透性大小,以此反映肠粘膜屏障的变化情况。结果:①模型组大鼠粪便多为软的团块状或泥浆样,Bristol分型评分为5.2±0.8;对照组多为柔软的香肠状或团块状,Bristol分型评分为2.8±0.8,Bristol分型评分比较有显着性差异﹙P<0.05﹚;直肠球囊扩张实验测定内脏敏感性结果显示,模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显着降低﹙0.37±0.16 vs 0.58±0.05,0.89±0.30 vs 1.48±0.10,1.26±0.33 vs 2.00±0.08﹚,差异有统计学意义﹙P<0.05﹚。模型组和对照组肠粘膜病理检查未见明显异常。②模型组大鼠5h尿液中L与M排泄率比值﹙L?M﹚、24h尿液中S总的排泄量较对照组大鼠显着增大﹙0.74±0.06 vs 0.51±0.05,5.31±0.59 vs 3.81±0.58﹚,差异有统计学意义﹙P<0.05﹚。③模型组远端结肠及小肠粘膜IL-1β表达均较对照组明显增加﹙P<0.05﹚,IL-4表达与对照组无明显差异﹙P>0.05﹚。结论:①采用冷-束缚应激方法成功建立了大鼠肠功能紊乱动物模型。②肠功能紊乱大鼠肠粘膜通透性增大,肠粘膜屏障受损,粘膜通透性增大可能与肠功能紊乱发病机制有关。③肠功能紊乱大鼠肠粘膜表达IL-1β增加、IL-4表达未见异常,表明肠功能紊乱大鼠肠粘膜可能存在低度的炎症反应。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2009-04-01）
王长青[5]（2009）在《冷束缚应激对实验大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中嗜》一文中研究指出目的1、建立SD大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis)及冷束缚应激动物模型,观察其鼻粘膜的组织形态学变化。2、研究Th细胞因子表达的IL-2和IL-6模型大鼠鼻粘膜中的表达情况,探讨它们与变应性鼻炎之间的关系。方法:50只健康雌性大鼠随机分为五组;空白对照组(10只),变应性鼻炎模型组(AR组,10只)、先应激后造模组(10只)、先造模后应激组(10只)及应激与造模同时进行组(10只)。AR组模型建立的方法:以卵清蛋白(Sigma,美国)0.30mg作抗原,氢氧化铝粉末30mg作佐剂,加生理盐水1ml形成混悬液,腹腔内注射,隔日1次,共7次。腹腔注射免疫完成后,每侧鼻腔均以5%卵清蛋白10μl,局部免疫,每日1次,共7次。对照组动物以生理盐水代替卵清蛋白,其余方法和步骤不变。冷束缚应激模型建立的方法:用乙醚吸入法将大鼠麻醉后,再绑扎四肢,背部固定于自制捆鼠板上,正立位置于18℃冷水中,使水面达胸骨剑突水平,应激2h,1次/天,持续3周。在制备AR模型同时于固定时间(11:00am),给予冷束缚应激,制备应激与AR造模同时进行组。用25%乌拉坦(0.4ml/100g)行腹腔注射麻醉,将大鼠四肢及上齿固定于鼠板上,经左心室用4%多聚甲醛进行内固定后提取各大鼠鼻中隔两侧的呼吸区黏膜制备成石蜡切片,用组织化学方法观察变应性鼻炎经冷束缚应激后鼻粘膜中嗜酸性粒细胞的组织形态学改变;用免疫组织化学(SABC)方法检测IL-2和IL-6在各组大鼠鼻粘膜中的表达和变化。结果:①显微镜下利用图像分析软件进行嗜酸性粒细胞计数:选取完整鼻中隔黏膜组织,于高倍镜(20×10)下计数5个视野后取平均数,评分标准为:未见或少见嗜酸性粒细胞(0～2个),0分;嗜酸性粒细胞数3～10个,1分;嗜酸性粒细胞11～50,2分;嗜酸性粒细胞数大于50,3分;②IL-2和IL-6染色:以胞浆有棕黄色染色者为阳性细胞,于高倍镜(20×10)选择鼻黏膜组织下计数5个视野,评分标准:小于5%的细胞阳性,阴性;阳性细胞比例为6%～20%,弱阳性;阳性细胞比例为21%～40%,中度阳性;阳性细胞数比例大于40%,强阳性;经冷束缚应激后的实验组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞和IL-6显着地大于AR组及空白对照组(p＜0.05),而应激与造模颠倒先后顺序后,两组之间无明显变化(P＞0.05);IL-2在实验大鼠中经冷束缚应激后数量明显减少,与AR组及空白对照组相比(p＜0.05),经冷束缚应激的各组间无明显变化,(P＞0.05)。结论:鼻黏膜组织中嗜酸性粒细胞及主要由Th1分泌细胞因子IL-2和由Th2分泌的细胞因子IL-6在各组中的表达有所不同,嗜酸性粒细胞及IL-6在空白对照组几乎不表达,在AR组中度表达,而在经过冷束缚应激的各组大鼠中明显表达;由TH1分泌的IL-2呈现明显减少趋势,说明冷束缚应激在诱导实验大鼠变应性鼻炎的过程中可能起着重要的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-03-17）
孙敬平,马洪升[6]（2008）在《谷氨酰胺对冷束缚应激状态下大鼠小肠黏膜细胞凋亡和增殖的影响》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对冷束缚应激(cold restrain stress,CRS)状态下大鼠小肠黏膜细胞凋亡及增殖的影响及其机制。方法选取出生80～100天的SD大鼠为实验动物,随机分为正常对照组(N组)、冷束缚应激组(S组)和谷氨酰胺组(G组)。S组和G组按应激后检测时间又分为2h、4h、8h、12h、24h组,G组在应激后给予静脉滴注Gln。分别检测各组血Gln浓度,小肠黏膜细胞凋亡情况,bcl-2以及PCNA的表达情况,显微镜下观察小肠黏膜组织结构的变化。结果S组和G组大鼠其Gln浓度随时间变化呈逐渐降低的趋势,至24h左右接近于正常组;而其小肠黏膜细胞凋亡率呈逐渐升高的趋势,至4h左右达到高峰,24h左右恢复正常。而G组和S组比较所有时段组的细胞凋亡率均有所下降;G组中bcl-2表达略高于S组,与N组接近,而PCNA表达情况3组比较无明显变化。结论补充Gln可以抑制应激所导致的肠黏膜细胞凋亡,而在短期内对其增殖的影响不明显,从而防治肠屏障功能紊乱及由此而导致的严重并发症。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2008年01期）
孙敬平,马洪升[7]（2006）在《冷束缚应激状态对大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响及其机制的研究》一文中研究指出目的观察冷束缚应激(coldrestrainstress,CRS)状态下大鼠小肠黏膜细胞的凋亡情况;探讨CRS状态下对大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响机制。方法选取出生80~100d的SD大鼠为实验动物,随机分为正常对照组(N组)和冷束缚应激组(S组),S组按应激后检测时间又分为S2h、S4h、S8h、S12h、S24h组,应激动物模型制作参照Brodie的方法制作。分别观察各组大鼠的小肠黏膜细胞凋亡情况,以原位末端标记法(TUNEL)法检测2组小肠黏膜细胞凋亡情况;免疫组化法检测bcl-2以及PCNA的表达情况。结果S组中各时段组大鼠小肠黏膜细胞凋亡率明显高于N组(除24h组隐窝外)。2h、4h、8h组未见bcl-2的表达,N组和S12h、S24h组可见少量表达。而2组的PCNA的表达情况无明显差异。结论应激状态下小肠黏膜细胞凋亡明显增加,从而导致肠屏功能的损伤,而在短期内对小肠黏膜细胞增殖无明显影响。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2006年06期）
黎永军[8]（2005）在《冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜上皮TGF-β_1的表达与细胞凋亡关系的研究》一文中研究指出目的:研究在冷束缚应激状态下转化生长因子B_1(TGF-β_1)在大鼠小肠粘膜组织中的表达和小肠粘膜上皮细胞凋亡情况,并探讨它们之间的关系。 实验材料与方法:选择SD雄性大鼠60只,体重180-220g,出生80-100天(华西医学中心动物研究所提供)。随机分组:正常对照组(NC组)、冷束缚应激组(CS组)、药物(特异性抑制TGF-β_1激活的蛋白多糖)干预冷束缚应激组(DCS组)各20只。CS组、DCS组建立冷束缚模型:分别于冷束缚应激后2、4、8、12及24小时切取大鼠末端回肠7cm制作标本。NC组直接切取大鼠末端回肠7cm制标本。标本经10%中性甲醛固定,石蜡包埋,切片后采用免疫组化法检测TGF-β_1的表达。以DNA原位未端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡。 结果: 1.冷束缚应激组(CS组n=20)与对照组(NC组n=20)实验指标对比 1.1 冷束缚应激组(CS组)冷束缚应激后8小时和12小时TGF-β_1在大鼠小肠粘膜上皮组织中的阳性表达率分别为59.09%和54.16%,较正常(本文来源于《四川大学》期刊2005-04-22）
孙敬平[9]（2005）在《谷氨酰胺对冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察冷束缚应激(cold restrain stress,CRS)状态下大鼠肠粘膜细胞的凋亡情况;探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对CRS状态下大鼠肠粘膜细胞凋亡的影响及其可能机制。 材料和方法:选取出生80-100天,体重160-200克左右的SD雄性大鼠60只为实验动物(四川大学华西医学实验动物中心提供)。随机分为3组:正常对照组(normal,10只,N组)、应激组(stress、25只,S组)和谷氨酰胺组(glutamine,25只,G组)。S组和G组按应激后检测时间又分为S2h组、S4h组、S8h组、S12h组、S24h组和G2h组、G4h组、G8h组、G12h组和G24h组。应激动物模型制作参照Brodie的方法制作。恒定取大鼠回肠末端5cm为标本,10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,并连续切片分别做HE染色和PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色,TUNEL法原位检测肠粘膜细胞凋亡情况。采用分光光度计法检测大鼠末梢血Gln的浓度。 结果: 1.N组(n=10)、S组(n=25)和G组(n=25)叁组实验指标比较(本文来源于《四川大学》期刊2005-04-16）
李利生,曲瑞瑶,郭华,王伟[10]（2002）在《实验性脾虚及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化与胃肠肽关系研究》一文中研究指出目的研究实验性脾虚大鼠与冷束缚应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 本研究采用高灵敏度双银球电极-应变片记录了实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠的电-机械活动。结果发现实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电活动的慢波平均频率降低,振幅降低(P<0.001);实验性脾虚大鼠及冷应激大鼠运动频率降低,振幅增加(P<0.001),离散度增加(P<0.001),MMC周期缩短。结论实验性脾虚大鼠及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动紊乱。其电-机械活动变化与十二指肠SP、VIP等胃肠肽含量改变可能具有机制上的密切联系。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2002年06期）
冷束缚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察冷束缚应激(cold restrain stress,CRS)状态下大鼠血清皮质醇浓度及肠屏障功能的改变情况,以及糖皮质激素受体阻断剂(RU38486)对CRS状态下大鼠肠屏障功能的影响。方法60只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、应激组(S组)和糖皮质激素受体阻断剂组(R组)。S组和R组按应激后检测时间又分为S2 h、S4 h、S8 h、S16 h、S24 h组和R2 h、R4 h、R8 h、R16 h、R24 h组。应激动物模型参照Brodie[1]的方法改良制作。动态观察各组大鼠的血皮质醇浓度变化及肠黏膜屏障功能的改变情况。结果应激组各时段大鼠血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均高于正常组,而糖皮质激素受体阻断后血清皮质醇浓度、D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度及肠黏膜损伤指数均较应激组相应各时段明显增高。结论应激可以造成肠黏膜上皮的损伤,导致肠黏膜屏障通透性增高,糖皮质激素受体阻断剂则进一步加重肠屏障功能的损害,表明应激产生的血清皮质醇对肠屏障功能起着保护性的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冷束缚论文参考文献
[1].欧珠美朵,马洪升.糖皮质激素受体阻断剂对冷束缚应激状态下大鼠肠屏障功能改变的影响及相关研究[J].临床消化病杂志.2010
[2].欧珠美朵,马洪升.冷束缚应激状态下大鼠内源性糖皮质激素与肠屏障功能损害的关系[J].胃肠病学和肝病学杂志.2010
[3].王长青,赵长青.冷束缚应激对大鼠变应性鼻炎血清中白细胞介素-4的影响[J].山西医药杂志.2009
[4].代子艳.冷—束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠模型建立及肠粘膜屏障变化和肠粘膜IL-1β和IL-4表达的研究[D].安徽医科大学.2009
[5].王长青.冷束缚应激对实验大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中嗜[D].山西医科大学.2009
[6].孙敬平,马洪升.谷氨酰胺对冷束缚应激状态下大鼠小肠黏膜细胞凋亡和增殖的影响[J].临床消化病杂志.2008
[7].孙敬平,马洪升.冷束缚应激状态对大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响及其机制的研究[J].临床消化病杂志.2006
[8].黎永军.冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜上皮TGF-β_1的表达与细胞凋亡关系的研究[D].四川大学.2005
[9].孙敬平.谷氨酰胺对冷束缚应激状态下大鼠小肠粘膜细胞凋亡的影响[D].四川大学.2005
[10].李利生,曲瑞瑶,郭华,王伟.实验性脾虚及冷束缚应激大鼠十二指肠电-机械活动变化与胃肠肽关系研究[J].深圳中西医结合杂志.2002
论文知识图
