导读:本文包含了宫环出血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:出血病,氧化氮,细胞因子,模型,机理,蛋白质,药疗法。
宫环出血病论文文献综述
张静,陈均伟,杨秀梅,郭伟光,马春芬[1]（2011）在《逐瘀止血法在宫环出血病中的应用》一文中研究指出宫环出血病系指育龄妇女放置宫内节育器(IUD)后所发生的以经期延长、月经过多、非经期阴道流血等异常子宫出血为主症的妇科常见疾病。相当于西医妇产科学所指妇女放置宫内节育器(IUD)后子宫异常出血。中医对于本病没有明确的记载,依据症状可属中医"月经过多"、"经期延长"、"崩漏"范畴。临床发生率约占20%-50%,其中出血过多占15%-40%,甚至达60%。(本文来源于《第十一次全国中医妇科学术大会论文集》期刊2011-09-23）
邹蓉[2]（2011）在《阴虚血瘀型宫环出血病病证结合大鼠模型的建立及研究》一文中研究指出目的：本实验旨在中医理论指导下,探讨复制宫环出血病阴虚血瘀证动物模型的方法,并对其发病机理进行研究。方法：本文回顾了中西医关于阴虚血瘀型宫环出血病的研究现状和进展,将大鼠按随机数字表分为四组：空白组、置环组、模型组、治疗组。通过手术置环结合药物灌胃的复合手法构建宫环出血病阴虚血瘀型大鼠模型,观察各组大鼠一般行为改变、体重变化以及大鼠子宫形态学改变,并通过治疗组对比观察,最后利用蛋白质抗体芯片对大鼠子宫组织中细胞因子表达水平进行检测,观察各组中细胞因子变化情况,通过药物对细胞因子的干预情况来进一步佐证动物模型。结果：模型组大鼠行为异常,主要表现为饮食饮水增加、活动度增加,兴奋性提高,易激怒,毛色失去光泽,生长较对照组缓慢,其差异具有高度统计学意义(P<0.01)。子宫组织形态涂片呈现内膜上皮细胞坏死脱落,炎症细胞浸润等。与置环组相比,模型组中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MPC-1)以及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)4种细胞因子的表达水平发生了显着变化。其中IL-1β、TNF-α水平同空白组相比升高,其差异具有高度统计学意义(P<0.01),MCP-1较空白组显着升高,其差异具有统计学意义(P<0.05), TIMP-1较空白组显着降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：实验证明置环结合药物灌胃的复合式造模方法比单一的置环能更显着的影响大鼠体重、细胞形态学以及组织内细胞因子表达水平。药物治疗佐证了模型的合理性。蛋白质抗体芯片能平行的检测多种细胞因子的表达水平,初步估计IL-1β、TNF-α、MPC-1以及TIMP-1四种细胞因子与阴虚血瘀有关,但仍需大量实验证明。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2011-05-01）
陈泽群,文乐兮[3]（2010）在《疏肝化瘀法在宫环出血病中的应用》一文中研究指出宫环出血病系指育龄妇女放置宫内节育器(IUD)后所发生的以经期延长、月经过多、非经期阴道流血等异常子宫出血为主症的妇科常见疾病[1]。相当于西医妇产科学所指妇女放置宫内节育器(IUD)后子宫异常出血。由于本病发生率较高,严重影响置器妇女身心健康,因此,加(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2010年04期）
张旻昱[4]（2010）在《气虚血瘀型宫环出血病证结合大鼠模型的建立及其特性研究》一文中研究指出目的：为了加强对于气虚血瘀型宫环出血病证结合大鼠模型的研究,从更深层次和角度来研究气虚血瘀型宫环出血的特点和病因病机,为本病的治疗提供新的治疗方法和思路。方法：将24只SD大鼠分为空白组、置环组、模型组、治疗组4组,每组各6只。对除空白组外3组置环后,模型组、治疗组采用复合式造模28天,建立气虚血瘀型宫环出血病证结合大鼠模型。从造模第1天起节食,强迫游泳,第14天起皮下注射肾上腺激素,治疗组第21天起采用宫环Ⅱ号方进行对抗治疗7天。观察4组大鼠的一般行为表现及体重变化,子宫组织形态涂片,分析蛋白质芯片各指标。结果：模型组大鼠出现气虚、乏力、便溏等表现,体重较造模前明显减轻(P<0.01),子宫组织形态涂片呈现内膜上皮细胞坏死脱落,炎症细胞浸润等。蛋白质芯片各指标中子宫组织中IFN-γ及IL-4相对表达水平模型组较空白组、置环组均明显降低(P<0.01),治疗组较模型组升高(0.01<P<0.05)；MIP-3α相对表达水平模型组较空白组明显降低(P<0.01),与置环组比较无统计学意义(P>0.05),治疗组较模型组升高(0.01<P<0.05)；VEGF相对表达水平模型组与空白组、置环组比较无统计学意义(P>0.05),治疗组较模型组降低(0.01<P<0.05)。余指标无统计学意义(P>0.05)。结论：对上环后大鼠节食、强迫游泳及皮下注射肾上腺素可导致大鼠一般行为表现及体重变化,子宫组织形态及子宫组织蛋白质芯片各指标发生改变,可证明建立气虚血瘀型宫环出血病证结合大鼠模型成功。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2010-05-01）
窦宁[5]（2010）在《肝郁血瘀型宫环出血病蛋白标志物的建立及出血机理研究》一文中研究指出目的寻找并确定肝郁血瘀型宫环出血病的血清标志蛋白,并从血清蛋白表达水平探讨肝郁血瘀型宫环出血病发生发展的分子机理。方法本课题通过对置IUD妇女的追踪随访,收集置IUD前后不同阶段的各类血清样本共310份,其中确定有效血清样本85份,并对这些血清样本采用蛋白质芯片-飞行质谱技术(SELDI-TOF-MS)进行检测和结果分析。比较各血清蛋白质图谱,寻找并建立肝郁血瘀型宫环出血病的标志蛋白,并检索蛋白质组学实验数据库(EPO—KB),结合生物信息学分析,了解其生物学意义。研究在宫环出血病发生发展过程中血清蛋白质表达水平上的变化,探讨肝郁血瘀型宫环出血病可能的发生发展分子机理。结果1、通过比较肝郁血瘀型宫环出血病妇女和正常妇女置IUD前后血清蛋白质表达的差异,筛选出4个差异峰(质荷比分别13797.1、6443.20、5934.95、3989.69),建立了包括6个终结点的决策树模型,可以对肝郁血瘀型宫环出血病做出较为准确的预测判断,预测的正确率为91.8%,灵敏度为94.3%,特异性为90.0%。2、质荷比分别为3440.12、3949.87、5934.95的叁种血清蛋白在置环前后,肝郁血瘀型宫环出血妇女与正常妇女的表达均有差异,可能与肝郁血瘀型宫环出血妇女易于发病的体质相关,有可能解释肝郁血瘀型宫环出血妇女发病的原因,有进一步研究的价值。3、质荷比分别为7794.88、12870.7、13982.3的叁种血清蛋白在置环后,含量均增加,但肝郁血瘀型宫环出血妇女较正常妇女增加的更高,可能与肝郁血瘀型宫环出血的发病直接相关。结论通过查询蛋白质组学实验数据库(EPO—KB),质荷比分别为3440.12的血清蛋白为中性粒细胞防御素3 (neutrophil defensin 3 ND3),质荷比为5934.95的血清蛋白为纤维蛋白原α链(fibrinogen alpha chain Fg a),质荷比为7794.88的血清蛋白为血小板因子4(platelet factor 4 PF4).这叁种血清蛋白可能与肝郁血瘀型宫环出血病的发病机理有关,为下一步研究指明了方向。其它血清蛋白未能匹配,可能与数据库不完善或有实验误差有关。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2010-05-01）
李慧[6]（2010）在《肝郁血瘀型宫环出血病病症结合大鼠模型的建立及研究》一文中研究指出目的：本研究在中医理论指导下,探讨肝郁血瘀型宫环出血病证动物模型的建立方法,并在此基础上进行发病机理的研究。方法：将大鼠随机分为4组：空白组、置环组、模型组、治疗组。通过长期慢性束缚应激结合孤养建立起应激大鼠的肝郁症模型,观察分析在模型建立过程中实验动物的体重、蔗糖水摄入量以及行为学指标方面的变化,进行分析,寻找合适的动物模型建立方法。本研究应用一种全新的蛋白组学技术——抗体芯片技术测量动物模型子宫组织细胞因子水平。分析体重、蔗糖摄入量、行为与肝郁症的相关关系,探讨细胞因子在肝郁血瘀型宫环出血病病理生理机制中的作用,观测治疗药物对这些指标的影响以佐证模型。结果：模型组大鼠行为异常,主要表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,生长较对照组缓慢(P<0.05)。糖水偏好实验显示造模过程中模型组对糖水的偏好摄入少于对照组(P<0.05)。与置环组相比,肝郁血瘀+置环模型组有4种因子的水平发生了显着变化。其中睫状神经营养因子(CNTF)水平同置环组相比降低(P<0.05),白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较置环组显着升高(P<0.05)。结论：金刃损伤胞宫是宫环出血关键病因,肝气郁结,瘀血阻络为其主要发病机理。本试验从病因学、行为学和病理表现上用慢性束缚的方法成功构建了肝郁证大鼠模型。研究提示,抗体芯片技术能够高通量、平行性检测大鼠子宫多种细胞因子的表达水平,CNTF、IL-1β、IL-6、TNF-α可能与肝郁症发病机制有关。抗体芯片技术有可能成为中医症候学研究的新型技术平台。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2010-05-01）
张烨[7]（2003）在《宫环出血病病理生理机制及中药干预作用研究》一文中研究指出目的：探讨宫环出血病病理生理机制，阐明宫环出血病的中医病证特点；探讨宫环Ⅱ号胶囊（以下称GHⅡ）干预作用研究及其机理；寻求中医药治疗宫环出血的有效方法。方法：1、60例气虚血瘀型宫环出血患者完全随机分为GHⅡ治疗组和吲哚美辛对照组，7日为1疗程，1疗程结束后填写临床观察表。临床研究结果采用治疗前后症状积分、临床有效率、治疗依从性等各项指标进行统计分析。2、采用光镜、PCR、放射免疫等方法观察宫环出血患者治疗前后子宫内膜形态学改变、阴道念珠菌转阴率、子宫内膜及月经血中ET-1、CGRP、NO、NOS、t-PA、免疫五项的改变。3、采用大鼠阴道炎模型，观察GHⅡ在体抑菌及离体抑菌作用。4、采用气虚血瘀证宫环出血家兔模型，观察GHⅡ对模型子宫内膜形态学的影响。结果：1、GHⅡ能明显改善宫环出血患者临床症状，其临床有效率明显高于对照组，治疗依从性亦明显优于对照组；2、GHⅡ能增加宫环出血伴念珠菌阳性患者细菌转阴率，减少宫环出血患者炎症细胞、炎性渗出，改善子宫内膜充血、水肿，促进内膜修复。 3、GHⅡ能降低子宫内膜组织CGRP含量，升高ET-1水平；降低宫环出血患者月经血中NO水平；降低宫环出血患者月经血中C3、C4 、IgG、IgA水平。4、GHⅡ对加特纳杆菌、念珠菌有明显抑制作用；5、GHⅡ对加特纳杆菌腹腔感染小鼠及SD阴道感染大鼠模型有明显保护作用；6、GHⅡ能明显改善气虚血瘀证宫环出血家兔模型子宫内膜形态学。结论：1、GHⅡ能明显改善宫环出血患者的临床症状，是治疗宫环出血的有效方药； 2、GHⅡ的作用机制在于：a.抑制与宫环出血相关的病原体生长；b.抑制置IUD后子宫局部无菌性炎症，改善子宫内膜形态学<WP=6>使之趋于正常； c.调整局部血管舒缩因子（如ET-1、CGRP、NO、NOS）水平，使血管舒缩状态趋于正常；d.调整局部免疫状态（如降低C3及 IgG、IgA、IgM水平）。3、毒、虚、瘀是宫环出血病的中医病证实质(本文来源于《湖南中医学院》期刊2003-05-01）
雷磊[8]（2002）在《宫环出血病证候规律调查及血淤病机特征研究》一文中研究指出为了探讨宫环出血病的证候规律和血瘀病机特征，我们运用流行病学的调查方法及聚类分析的统计学方法，在安徽、湖南等地对1210例宫环出血病患者的证候进行了调查分析，结果显示： 1．肝郁血瘀证的主症为胸胁胀痛或刺痛、乳房胀痛或刺痛、脉弦或弦涩、精神郁闷、腰骶胀痛或刺痛、面淡而晦黯、小腹胀痛或刺痛；气虚血瘀证的主症为神疲乏力、少气懒言、脉虚弱、舌质淡红、苔薄白、经色鲜红或深红或黯红质稠粘；阴虚血瘀证的主症为咽燥口干、口苦、腰膝酸软、经质粘稠如痰、经血有块、经色黯红如酱洗杂粘液、苔黄、经色淡红、质清稀或紫黑、脉细涩；血热证和痰湿证的主症分别为舌质红、心烦口渴和苔腻、脉滑数、胸腹痞满、恶心呕吐、形体肥胖、白带量多；血瘀症状在血热证和痰湿证中表现不明显，可能因为通过聚类后血瘀症状都集中到第1亚型有关。 2．宫环出血病的证型主要以肝郁血瘀证、气虚血瘀证和阴虚血瘀证最为多见，主要证类为经量增多和经期延长。 3．血色素和肝郁血瘀证、气虚血瘀证和阴虚血瘀证中相关，差异有显着性；血小板和各证型无相关性。 4．血瘀的主症为舌质黯红，舌有瘀点或有瘀斑，认为血瘀是本病的主要病机，贯穿着疾病的始终。其成因主要为气滞、气虚、出血、寒邪、热邪等，发病机理与瘀血内结及离经之血有关。 根据流行病学的调查结果及对血瘀病机特征的探讨，我们研制了针对肝郁血瘀证、气虚血瘀证及阴虚血瘀证的化瘀止血方98-C、98-B、98-D。通过置IUD家兔动物模型，观察了上述药物对模型动物的影响，结果显示： — — 问而N甘院 傅士磅位伶或 仑 是 1．置器家兔动物模型病理改变与中医血瘀病机特征相紊合，表现为子 宫内膜形态学的改变，生化指标的变化及血液流变学的异常。 2．化瘀止血方的作用机理：中医认为叁方均能积极消除各种病理因 素，协助机体适应置器后新的生理环境而止血。西医认为其主要机理是 对置器家兔子宫内膜具有一定的保护和修复作用；能调整子宫内膜匀浆 液生化指标，影响置环后导致出血的主要病理环节而止血；改善血液流 变性而止血。(本文来源于《湖南中医学院》期刊2002-05-01）
孟延兵[9]（2002）在《宫环出血病证动物模型的建立及其发病机理的实验研究》一文中研究指出目的：探讨宫环出血病证动模型的建立方法，并在此基础上进行其发病机理的研究。 方法：根据中医理论建立了置Cu-IUD家兔气虚血瘀、肝郁血瘀、阴虚血瘀叁个证型的动物模型，并分别观察了血液流皮学的变化、动物一般活动的改变和体重变化、主要脏器的平均重量、肝细胞超微结构、血浆环核苷酸(cAMP、cGMP)水平及其比值等多个方面。 结果：①宫内置Cu-IUD能升高全血粘度、血浆粘度、红细胞压积水平，加快血沉速度，使血液呈高凝状态。 ②各组动物的一般活动均有改变，体重均不同程度的减轻。 ③气虑血瘀型家兔的主要脏器均有不同程度的萎缩；而肝郁血瘀型、阴虚血瘀型家兔的脏器无明显改变。 ④肝郁血瘀型家兔的肝细胞超微结构受损；而气虚血瘀型、阴虚血瘀型家兔的肝细胞结构接近正常。 ⑤阴虚血瘀型家兔的血浆环磷酸腺苷(cAMP)水平升高，cGMP无明显变化，cAMP/cGMP值增加；气虚血瘀型、肝郁血瘀型家兔的血浆cAMP降低，cGMP升高，cAMP/cGMP值降低。 结论：上述实验结果表明，由于个体的差异，各证型之间存在不同的表现，但金韧异物直接损伤胞宫是宫环出血发病机理的本质，瘀血阻络为主要发病机理，环致血瘀是其根本病因。(本文来源于《湖南中医学院》期刊2002-05-01）
宫环出血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：本实验旨在中医理论指导下,探讨复制宫环出血病阴虚血瘀证动物模型的方法,并对其发病机理进行研究。方法：本文回顾了中西医关于阴虚血瘀型宫环出血病的研究现状和进展,将大鼠按随机数字表分为四组：空白组、置环组、模型组、治疗组。通过手术置环结合药物灌胃的复合手法构建宫环出血病阴虚血瘀型大鼠模型,观察各组大鼠一般行为改变、体重变化以及大鼠子宫形态学改变,并通过治疗组对比观察,最后利用蛋白质抗体芯片对大鼠子宫组织中细胞因子表达水平进行检测,观察各组中细胞因子变化情况,通过药物对细胞因子的干预情况来进一步佐证动物模型。结果：模型组大鼠行为异常,主要表现为饮食饮水增加、活动度增加,兴奋性提高,易激怒,毛色失去光泽,生长较对照组缓慢,其差异具有高度统计学意义(P<0.01)。子宫组织形态涂片呈现内膜上皮细胞坏死脱落,炎症细胞浸润等。与置环组相比,模型组中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MPC-1)以及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)4种细胞因子的表达水平发生了显着变化。其中IL-1β、TNF-α水平同空白组相比升高,其差异具有高度统计学意义(P<0.01),MCP-1较空白组显着升高,其差异具有统计学意义(P<0.05), TIMP-1较空白组显着降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：实验证明置环结合药物灌胃的复合式造模方法比单一的置环能更显着的影响大鼠体重、细胞形态学以及组织内细胞因子表达水平。药物治疗佐证了模型的合理性。蛋白质抗体芯片能平行的检测多种细胞因子的表达水平,初步估计IL-1β、TNF-α、MPC-1以及TIMP-1四种细胞因子与阴虚血瘀有关,但仍需大量实验证明。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宫环出血病论文参考文献
[1].张静,陈均伟,杨秀梅,郭伟光,马春芬.逐瘀止血法在宫环出血病中的应用[C].第十一次全国中医妇科学术大会论文集.2011
[2].邹蓉.阴虚血瘀型宫环出血病病证结合大鼠模型的建立及研究[D].湖南中医药大学.2011
[3].陈泽群,文乐兮.疏肝化瘀法在宫环出血病中的应用[J].湖南中医杂志.2010
[4].张旻昱.气虚血瘀型宫环出血病证结合大鼠模型的建立及其特性研究[D].湖南中医药大学.2010
[5].窦宁.肝郁血瘀型宫环出血病蛋白标志物的建立及出血机理研究[D].湖南中医药大学.2010
[6].李慧.肝郁血瘀型宫环出血病病症结合大鼠模型的建立及研究[D].湖南中医药大学.2010
[7].张烨.宫环出血病病理生理机制及中药干预作用研究[D].湖南中医学院.2003
[8].雷磊.宫环出血病证候规律调查及血淤病机特征研究[D].湖南中医学院.2002
[9].孟延兵.宫环出血病证动物模型的建立及其发病机理的实验研究[D].湖南中医学院.2002
论文知识图
