导读:本文包含了局部肾素血管紧张素系统论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,紧张,系统,受体,肾脏,损伤,局部。
局部肾素血管紧张素系统论文文献综述
赖银川,刘航,陈伟杰,王子豪,徐燕萍[1]（2019）在《靶向去肾交感神经术对犬肾脏局部交感活性和肾素血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的研究经肾神经刺激(RNS)引导下不同血压反应位点的靶向去肾交感神经术(RDN)后肾脏局部交感及肾素血管紧张素系统(RAS)活性的变化。方法 21只无肾动脉解剖异常的昆明犬随机分为肾神经刺激组(假手术组,Sham组,n=7),刺激弱反应位点消融组(WRA,n=7),刺激强反应位点消融组(SRA,n=7)。WRA组及SRA组分别在弱反应位点和强反应位点行射频消融治疗,Sham组仅予以刺激处理。记录基线及术后4周各组实验犬股动脉血压,检测RDN术后4周各组实验犬肾脏局部去甲肾上腺素(NE)水平、酪氨酸羟化酶(TH)以及RAS组分的表达。结果术中WRA组和SRA组刺激和消融位点的数目差异无统计学意义(P=0.535);3组实验犬基线血压差异无统计学意义(收缩压:P=0.188,舒张压:P=0.304)。RDN术后4周,与Sham组相比,WRA组收缩压和舒张压分别降低(14.74±6.09)和(13.12±8.78)mm Hg(P=0.004和0.042),SRA组收缩压和舒张压分别降低(28.64±6.71)和(20.45±10.80)mm Hg(P<0.001和P=0.001)。与WRA组相比,SRA组收缩压降幅更大(P=0.002),舒张压降幅也更明显,但未达到统计学差异(P=0.131)。相比于Sham组,WRA组及SRA组肾脏局部NE水平、TH和肾素的表达均有不同程度的降低,并且在SRA组更为显着。局部RAS组分的变化表明:与Sham组相比,两消融组中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达均有不同程度的降低,而血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达上调,两种变化同样均以SRA组更为明显。结论RNS引导下两类不同血压反应位点的靶向RDN治疗均能不同程度地通过降低肾脏局部交感及RAS活性而实现降低血压,其中选择性对强反应位点的消融治疗靶向性更好,降压幅度也更大。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年07期）
冯颖青[2]（2018）在《缬沙坦对心脏局部肾素-血管紧张素系统抑制作用的剂量效应》一文中研究指出肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管疾病的发生与发展中具有重要作用,随着研究的不断深入,人们对RAS的认识越来越深入、全面,一些新的RAS成员及作用机制逐渐被发现,局部RAS在心血管疾病中的作用也越来越受到重视。研究发现,组织中的血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ大部分在局部组织生成,就心脏而言,心肌肥大、心肌梗死等情况下,AngⅡ的局部浓度可超过血浆浓度,在心脏的病理生理及心功能的调节中发挥重要作用。AngⅡ是RAS的主要活性成分,故与AngⅡ相关的RAS阻断剂在心血管疾病的预防与治疗中作用重大。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)作为一类临床常用的RAS阻断剂,其心血管保护作用已得到广泛研究,但大型临床试验中药物的剂量水平存在差异,研究结果并不一致。目前唯一一项对不同剂量ARB的心脏保护作用进行直接比较的大型临床研究——HEAAL研究证实,高剂量较低剂量可使心力衰竭患者获益更大。本文对ARB相关基础和临床文献进行查找与分析,并探讨缬沙坦对心脏RAS抑制作用的剂量效应。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年04期）
程坦[3]（2018）在《局部肾素-血管紧张素系统在免疫检查点阻断治疗抵抗中的作用和机制研究》一文中研究指出研究背景肿瘤的免疫治疗可以通过恢复和激活机体的免疫系统来控制肿瘤。虽然针对CTLA-4和PD-1的单克隆抗体对多种肿瘤有效,但是只有一部分病人显示持续的反应,在大多数肿瘤中将其作为单一治疗手段将近70%的病人不能产生任何效果。目前研究者们认为有许多机制参与了肿瘤对这种治疗的抵抗,其中肿瘤内免疫抑制性微环境被认为是最重要的因素,它能使肿瘤细胞逃避免疫治疗对肿瘤的杀灭。肾素血管紧张素系统是调节机体血压、电解质和体液稳态的重要的循环内分泌系统,血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统的主要生物活性物质。除了循环系统中的肾素血管紧张素系统,在不同器官中包括肾、心、血管等也发现了局部组织肾素血管紧张素系统。在一项回顾性研究中服用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的高血压病人罹患某些肿瘤的风险降低了。此后在动物种植瘤模型和人恶性肿瘤的研究中观察到了肾素血管紧张素系统的失调与疾病不良转归的关系,这证明了局部肾素血管紧张素系统在肿瘤生物学中发挥了重要的作用。我们之前的研究表明局部血管紧张素Ⅱ主要存在于人乳腺癌和鼻咽癌的乏氧区域,在这个乏氧区域里肿瘤细胞通过乏氧-乳酸-糜蛋白酶依赖方式自分泌血管紧张素Ⅱ。以往的研究显示血管紧张素Ⅱ通过引起成纤维细胞和巨噬细胞的浸润和活化来参与多种慢性疾病的进展。成纤维细胞和巨噬细胞也是肿瘤微环境中重要的基质细胞,它们可活化成为肿瘤相关成纤维细胞和肿瘤相关巨噬细胞,这对肿瘤内免疫抑制性微环境的形成具有重要作用。因为局部肾素血管紧张素系统也存在于肿瘤微环境中,那么局部肾素血管紧张素系统是否也参与了成纤维细胞和巨噬细胞的募集和活化以及肿瘤免疫抑制性微环境的形成呢?本研究中我们使用了对免疫检查点阻断治疗抵抗的4T1小鼠乳腺癌细胞和中度敏感的CT26小鼠结肠癌细胞的移植瘤模型,研究表明局部血管紧张素Ⅱ在肿瘤免疫抑制性微环境的形成中有重要作用,阻断血管紧张素Ⅱ信号可以消除肿瘤对免疫检查点阻断治疗的抵抗。方法和材料1.材料小鼠乳腺癌细胞株4T1和小鼠结肠癌细胞株CT26(中国科学院上海细胞研究所细胞库);RPMI 1640培养基及胎牛血清(Gibco,USA);4—6周龄BALB/c裸鼠(雌性)及正常BALB/c小鼠(雌性)(南方医科大学实验动物中心);NOD/SCID小鼠(雌性)(北京华阜康生物科技有限公司);PD-1,CTLA-4单克隆抗体(美国BioXcell)。2.方法2.1细胞培养小鼠乳腺癌细胞4T1和小鼠结肠癌细胞CT26用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基,于37°C、5%CO2饱和湿度培养箱内培养。2.2 MTT实验检测细胞增殖细胞接种于96孔板中,培养8小时后,加入坎地沙坦、PD123319,坎地沙坦+PD123319均10μM/孔和DMSO继续培养0、24、48、72和96小时后,测定药物对肿瘤细胞的抑制率。2.3天狼星红染色参照参考文献[30]，福尔马林固定的组织用石蜡包埋,切片厚度为5um。0.1%天狼星红(Direct Red80;Sigma)染色,Weigert's苏木精复染。2.4流式细胞术流式细胞术数据采用FlowJo7.6软件分析(TreeStar)。死活细胞的鉴别使用 Live/Dead Fixable Aqua Dead Cell Stain Kit(Life Technologies)染色鉴别。所有细胞表面和胞内染色根据抗体说明书的提示操作。2.5 ELISA小鼠血管紧张素Ⅱ、GM-CSF、G-CSF ELISA试剂盒购于美国Ray Biotech公司,依照附带说明书进行实验操作。2.6免疫荧光肿瘤组织使用OCT包埋剂包埋后在冰冻切片机中进行冰冻切片,切片厚度在4—6um之间,切片完成后行免疫荧光染色。2.7小鼠细胞因子芯片4T1细胞在常氧和乏氧条件下细胞因子(含308个细胞因子)使用RayBio Mouse Cytokine Antibody Array分析。阳性对照用于标准化待比较的不同的样品的结果,最后计算蛋白质表达的倍数变化。2.8动物实验四周龄雌性BALB/c小鼠、BALB/c裸小鼠和BALB/c小鼠进行不同动物实验。待皮下移植肿瘤体积长至约200mm3后,对小鼠进行相应处理,并每3天用游标卡尺测量小鼠皮下瘤长短径,记录数据。2.9统计学分析数据使用SPSS 13.0软件进行统计分析,用ELISA法检测Ang Ⅱ、GM-CSF和G-CSF水平,用流式细胞术检测Teffs、Tregs、TAMs、MDSCs比例和Teffs/Tregs比采用t检验(student'sttest)。体外细胞增殖、体内肿瘤的生长数据使用双向方差分析(two-way repeated-measures ANOVA)。荷瘤小鼠模型采用 Kaplan-Meier生存分析,统计学差异使用Mantal-Coxlog-rank检验。统计结果以平均值±标准差(x±s)来表示,P值<0.05视为有统计学差异。结果1.肿瘤微环境中局部血管紧张素Ⅱ参与了肿瘤细胞的免疫逃逸。2.血管紧张素Ⅱ信号阻断可改善肿瘤免疫检查点阻断治疗的疗效。3.血管紧张素Ⅱ信号阻断逆转了免疫抑制性肿瘤微环境。4.乏氧4T1细胞中抑制AGT表达能使其产生免疫活性细胞因子。5.4T1乳腺癌模型中沉默AGT联合应用PD-1抗体产生了异位效应。结论局部血管紧张素Ⅱ参与了肿瘤免疫抑制性微环境的形成,介导了肿瘤对免疫检查点阻断治疗的抵抗。血管紧张素Ⅱ信号的阻断或抑制肿瘤细胞Ang Ⅱ的产生可显着增强免疫治疗的效果。联合应用血管紧张素Ⅱ信号阻断剂和免疫检查点抗体是一种具有广阔应用前景的治疗策略。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-03-26）
王泽,张永涛,李珊,朱德辉,纪晓军[4]（2018）在《葛根素在脑缺血再灌注损伤时对局部肾素-血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的探讨葛根素在脑缺血再灌注损伤(IRI)时对脑组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法选择Wistar大鼠60只,并按随机数字表法将其分为对照组(假手术)、模型组(线栓法成功制造大鼠脑IRI)和治疗组(线栓法成功制造大鼠脑IRI的同时给予葛根素进行干预);术后24 h处死实验动物,并采用Zea-Longa神经行为学评分评价大鼠的神经功能,HE染色观察大鼠脑组织的变性细胞指数(DCI),放射免疫法、Real-time PCR、Western blot检测大鼠脑组织RAS主要组分[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R)]的表达。结果模型组和治疗组大鼠的神经行为学评分、DCI、AngⅡ、ACE、AT1R和AT2R均明显高于对照组(P<0.05),当给予葛根素干预后,治疗组大鼠的神经行为学评分和DCI均较模型组下降(P<0.05),同时伴随着脑组织局部RAS主要组分的下降(P<0.05)。结论葛根素对大鼠脑IRI的保护作用可能与其抑制了脑组织局部RAS有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年02期）
徐俊[5]（2017）在《维生素D对内毒素致急性肺损伤大鼠肺局部肾素血管紧张素系统表达的影响》一文中研究指出背景急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重危及人类健康和生命的临床危重症,虽引起国内外广大学者的高度重视,但其发病机制至今未完全阐明。维生素D(Vit D)通过靶细胞核内受体参与免疫反应、细胞生长和凋亡等多种过程。肾素-血管紧张素系统(RAS)作用广泛,参与调节机体的炎症、免疫、凋亡、生长、老化、营养代谢、组织修复、生殖发育、神经传导、学习记忆等多种生理活动。RAS通过改变多种炎症细胞和炎症因子的释放,导致全身炎症反应失调及肺内促炎与抗炎机制的失衡,从而影响肺损伤的发生发展。多项研究显示ACE-AngⅡ-AT_1轴对肺纤维化起促进作用,而ACE2-Ang(1-7)-Mas轴起抑制作用。研究发现,血循环中RAS活性与体内1,25-(OH)_2-D_3水平密切相关。研究显示Vit D可以抑制局部及细胞RAS介导的病理生理过程。目前研究的比较多的是肾脏疾病,糖尿病,心血管疾病等方面,而在肺组织局部,目前相关报道较少。Vit D调节RAS介导的ALI具体的病理生理机制还有待进一步阐述。我们预测,在ALI中,Vit D通过抑制RAS中ACE-AngⅡ-AT_1轴的表达,提高ACE2的表达对ALI的发生发展起负性调节作用,进一步阐明Vit D对RAS各成员在ALI/ARDS发病过程中表达的影响,进一步丰富ALI发病的病理生理学基础,为ALI的防治提供一条新思路。目的研究内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织和肺微血管内皮细胞(PMVEC)肾素血管紧张素系统(RAS)各成员表达变化,以及维生素D(Vit D)对其表达变化的影响。探讨脂多糖致ALI过程中,RAS各成员表达变化,以及Vit D对肺组织局部REN、ANGⅡ、ACE、ACE2、AT_1R和AT_2R表达影响的规律,阐明Vit D对RAS各成员在ALI发病过程中的影响,进一步丰富ALI发病的病理生理学基础,为ALI的防治提供一条新思路。方法体内实验部分:将大鼠随机分为6组。正常对照(NC)组:予等量的生理盐水于尾静脉注射,观察24h;LPS组:予LPS(5mg/kg)尾静脉注射,观察24h;骨化叁醇(Cal)组:予大鼠骨化叁醇(25ug/kg.d)灌胃叁天;LPS+Cal 1组:予大鼠骨化叁醇(1ug/kg.d)灌胃叁天,于第叁天予LPS(5mg/kg)尾静脉注射,观察24h;LPS+Cal 2组:予大鼠骨化叁醇(5ug/kg.d)灌胃叁天,于第叁天予LPS(5mg/kg)尾静脉注射,观察24h;LPS+Cal 3组:予大鼠骨化叁醇(25ug/kg.d)灌胃叁天,于第叁天予LPS(5mg/kg)尾静脉注射,观察24h。观察各组大鼠肺组织病理、肺泡灌洗液细胞计数、肺湿/干重比、伊文思蓝渗透情况、使用qReal time-PCR检测肺组织REN、ANGⅡ、ACE、ACE2、AT_1R和AT_2R m RNA表达变化情况、使用Western-blot法检测肺组织ACE、ACE2、AT_1R和AT_2R蛋白表达变化情况、使用ELISA法检测肺组织REN和ANGⅡ蛋白表达变化情况。体外实验部分:体外分离、原代培养大鼠PMVEC,并随机分为6组。NC组:加入含1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h;LPS组:加入含100ug/ml LPS和1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h;Cal组:加入含100nmol/l骨化叁醇和1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h;LPS+Cal1组:加入含100ug/ml LPS和5nmol/l骨化叁醇和1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h;LPS+Cal2组:加入含100ug/ml LPS和20nmol/l骨化叁醇和1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h;LPS+Cal3组:加入含100ug/ml LPS和100nmol/l骨化叁醇和1%FCS的DMEM液3ml,孵育24h。使用qReal time-PCR检测PMVEC中REN、ANGⅡ、ACE、ACE2、AT_1R和AT_2R mRNA表达变化情况、使用Western-blot法检测PMVEC中ACE、ACE2、AT_1R和AT_2R蛋白表达变化情况、使用ELISA法检测PMVEC中REN和ANGⅡ蛋白表达变化情况。结果体内实验部分:我们成功复制了LPS致急性肺损伤大鼠模型。肺泡灌洗液细胞计数结果,LPS组和LPS+Cal各组细胞计数较NC组显着增多,LPS+Cal 2组和3组较LPS组细胞计数显着降低。肺湿/干重比结果,LPS组和LPS+Cal各组大鼠显着高于NC组,LPS+Cal各组较LPS组显着降低。伊文思蓝渗出量结果,LPS组和LPS+Cal各组较NC组明显减少,LPS+Cal2组和3组较LPS组明显减少。qRT-PCR检测结果,LPS组与LPS+Cal各组ACE mRNA表达较NC组显着增高,LPS+Cal 3组ACE m RNA表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal1组ACE2 mRNA表达较NC组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组较NC组AT_1R mRNA表达显着增加,LPS+Cal2组和3组AT_1R mRNA表达较LPS组显着降低;各组AT_2R mRNA表达无显着差别;LPS组和LPS+Cal各组REN mRNA表达较NC组显着增加,LPS+Cal 2组和3组REN m RNA表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组AngⅡmRNA表达较NC组显着增加,LPS+Cal2组和3组AngⅡmRNA表达较LPS组显着降低。Western blot检测结果,LPS组、LPS+Cal1组和2组ACE蛋白表达较NC组显着增高,LPS+Cal 3组ACE蛋白表达较LPS组显着降低;LPS组、LPS+Cal1组和2组ACE2蛋白表达较NC组显着降低,LPS+Cal 3组较LPS组ACE2蛋白表达显着增加;LPS组和LPS+Cal各组AT_1R蛋白表达较NC组显着增加,LPS+Cal 3组AT_1R蛋白表达较LPS组显着降低;各组AT_2R蛋白表达无明显区别。ELISA结果:LPS组和LPS+Cal各组REN蛋白表达较NC组显着增高,LPS+Cal2和3组REN蛋白表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组AngⅡ蛋白表达较NC组显着增高,LPS+Cal各组AngⅡ蛋白表达较LPS组显着降低。体外实验部分:成功培养出原代大鼠PMVEC并传代。qRT-PCR检测结果,LPS组和LPS+Cal各组ACE mRNA表达较NC组显着增加,LPS+Cal3组ACE mRNA表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组ACE2 mRNA表达较NC组显着降低,LPS+Cal各组ACE2 mRNA表达较LPS组显着增加;LPS组和LPS+Cal各组AT_1R mRNA表达较NC组显着增加,LPS+Cal3组AT_1R mRNA表达较LPS组显着降低;各组大鼠PMVEC AT_2R mRNA表达无明显区别;LPS组和LPS+Cal各组REN mRNA表达显着增加,LPS+Cal 2组和3组REN mRNA表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组AngⅡmRNA表达较NC组显着增加,LPS+Cal各组AngⅡmRNA表达较LPS组显着降低。Western-blot检测结果,LPS组、LPS+Cal各组ACE蛋白表达较NC组显着增加,LPS+Cal2组和3组ACE蛋白表达较LPS组显着降低;LPS组、LPS+Cal各组ACE2蛋白表达较NC组显着降低,LPS+Cal2组和3组ACE2蛋白表达较LPS组显着增加;LPS组、LPS+Cal各组AT_1R蛋白表达较NC组显着降低,LPS+Cal 3组AT_1R蛋白表达较LPS组显着降低;各组之间AT_2R蛋白表达无明显区别。ELISA检测结果,LPS组和LPS+Cal 1组REN蛋白表达较NC组显着增高,LPS+Cal 2组和3组REN蛋白表达较LPS组显着降低;LPS组和LPS+Cal各组AngⅡ蛋白表达较NC组显着增高,LPS+Cal 3组AngⅡ蛋白表达较LPS组显着降低。结论1.LPS上调大鼠肺组织及PMVEC中REN、AngII、ACE、AT_1R基因及蛋白表达,下调ACE2基因及蛋白表达;2.Vit D可以抑制LPS的上述作用;3.AT_2R在ALI发生发展中肺局部表达量无明显变化,且Vit D对其表达无影响;4.在ALI发病过程中,Vit D通过对局部RAS各成员表达的不同影响参与疾病的发生发展。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-11-22）
陈少霞,龚莉[6]（2016）在《肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害》一文中研究指出糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一,局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害,导致肾脏病理改变,引起一系列临床表现,通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解,为糖尿病肾病的治疗提供依据。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2016年02期）
张铮,李文歌[7]（2015）在《肾脏局部肾素-血管紧张素系统的受体及其作用研究进展》一文中研究指出肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin sys-tem,RAS)是人体重要的体液调节系统,肾脏局部RAS的激活是导致肾损害的重要因素。目前已知肾脏局部RAS中存在5种受体,即肾素原/肾素的受体([Pro)Renin receptor,PRR],血管紧张素的1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、4型受体(AT4R)以及MAS受体。受体是介导RAS生理和病理作用的主要环节,现将这5种受体的研究进展分别简述如下。一、PRRPRR是由350个氨基酸组成的跨膜蛋白,2002年Nguyen等[1]发现人类肾素受体并成功克隆。肾素(本文来源于《北京医学》期刊2015年11期）
刘晓亚,刘瑞霞,阴赪宏[8]（2015）在《胰腺局部肾素-血管紧张素系统经典轴ACE-AngⅡ-AT1及新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas的表达及意义》一文中研究指出肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,在胰腺功能活动调解中起着重要作用。近几年来随着人们对RAS的认识不断加深,发现RAS轴不仅包括经典轴ACE-AngⅡ-AT1轴,还包括新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas轴。已有多项研究证实,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴能对抗RAS经典轴的作用。综述了胰腺局部RAS两条轴各自的组成、功能及两者的比较分析。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2015年09期）
刘艳清,张珍,刘春燕,易秋艳,卢斌[9]（2014）在《RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响》一文中研究指出目的采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体(AT1R)表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响。方法分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达。构建小鼠AT1RRNA干扰基因重组腺病毒(Ad-siAT1R),将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组(Ad-siAT1R)组、空病毒感染胰岛细胞(Ad-siControl)组和空白对照(Mock)组,培养48h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍。腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70%~80%,蛋白表达水平下降60%~70%(P<0.05)。胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1~2min后胰岛素分泌达峰值140mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14pmol/L,较基础值下降13pmol/L。Ad-siControl组在高糖刺激1~2min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35pmol/L,仅较基础值下降5pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2014年11期）
吴海燕,梁耀先,郑亦沐,白琼,庄震[10]（2015）在《高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生》一文中研究指出目的:探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-agiotensin system,RAS)在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法:8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组(NS,n=9),普通饲料喂养;高盐组(HS,n=9),含8%(质量分数)Na Cl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组(HS+L,n=9),高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果:与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显着升高[(156±2)mm Hg vs.(133±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),P<0.05)],第6周时尿蛋白显着增加[(14.07±2.84)mg/24 h vs.(7.62±3.02)mg/24 h,P<0.05];HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05),但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显着降低[(9.69±2.73)mg/24 h vs.(14.07±2.84)mg/24 h,P<0.01]。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)水平无显着变化(P>0.05),肾皮质肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显着升高(P<0.05),尿AGT和ANGⅡ排泄率均显着升高(P<0.05);与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显着升高(P<0.05),肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显着降低(P<0.05),尿AGT和ANGⅡ排泄率均显着降低(P<0.01),尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显着正相关(P<0.05)。结论:高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
局部肾素血管紧张素系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管疾病的发生与发展中具有重要作用,随着研究的不断深入,人们对RAS的认识越来越深入、全面,一些新的RAS成员及作用机制逐渐被发现,局部RAS在心血管疾病中的作用也越来越受到重视。研究发现,组织中的血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ大部分在局部组织生成,就心脏而言,心肌肥大、心肌梗死等情况下,AngⅡ的局部浓度可超过血浆浓度,在心脏的病理生理及心功能的调节中发挥重要作用。AngⅡ是RAS的主要活性成分,故与AngⅡ相关的RAS阻断剂在心血管疾病的预防与治疗中作用重大。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)作为一类临床常用的RAS阻断剂,其心血管保护作用已得到广泛研究,但大型临床试验中药物的剂量水平存在差异,研究结果并不一致。目前唯一一项对不同剂量ARB的心脏保护作用进行直接比较的大型临床研究——HEAAL研究证实,高剂量较低剂量可使心力衰竭患者获益更大。本文对ARB相关基础和临床文献进行查找与分析,并探讨缬沙坦对心脏RAS抑制作用的剂量效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局部肾素血管紧张素系统论文参考文献
[1].赖银川,刘航,陈伟杰,王子豪,徐燕萍.靶向去肾交感神经术对犬肾脏局部交感活性和肾素血管紧张素系统的影响[J].中华高血压杂志.2019
[2].冯颖青.缬沙坦对心脏局部肾素-血管紧张素系统抑制作用的剂量效应[J].岭南心血管病杂志.2018
[3].程坦.局部肾素-血管紧张素系统在免疫检查点阻断治疗抵抗中的作用和机制研究[D].南方医科大学.2018
[4].王泽,张永涛,李珊,朱德辉,纪晓军.葛根素在脑缺血再灌注损伤时对局部肾素-血管紧张素系统的影响[J].中国医药导报.2018
[5].徐俊.维生素D对内毒素致急性肺损伤大鼠肺局部肾素血管紧张素系统表达的影响[D].安徽医科大学.2017
[6].陈少霞,龚莉.肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害[J].糖尿病新世界.2016
[7].张铮,李文歌.肾脏局部肾素-血管紧张素系统的受体及其作用研究进展[J].北京医学.2015
[8].刘晓亚,刘瑞霞,阴赪宏.胰腺局部肾素-血管紧张素系统经典轴ACE-AngⅡ-AT1及新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas的表达及意义[J].临床肝胆病杂志.2015
[9].刘艳清,张珍,刘春燕,易秋艳,卢斌.RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响[J].中国糖尿病杂志.2014
[10].吴海燕,梁耀先,郑亦沐,白琼,庄震.高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生[J].北京大学学报(医学版).2015
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