导读:本文包含了小鼠肾脏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,肾脏,射线,骨髓,损伤,尿酸,合剂。
小鼠肾脏论文文献综述
周星丞,张帆,严瑞,潘秀超,余洁[1]（2019）在《SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对小鼠肾小管上皮细胞EMT的作用》一文中研究指出目的:探讨SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对肾脏纤维化的影响。方法:选取自发性狼疮肾炎小鼠(LN小鼠)与阴性对照的C57/BL小鼠用于体内实验,应用Masson染色检测其肾脏组织纤维化程度,应用Real-time PCR、Western blot和免疫组化技术检测组织中SAA1以及相关EMT指标的表达情况;体外实验中,将mRTEC细胞应用不同处理后,分为空白对照组、LPS处理组、LPS+Si-NC和LPS+Si-SAA1组,应用Western blot和免疫细胞荧光检测相关蛋白表达。结果:LN小鼠肾脏发生明显纤维化,SAA1表达较正常组明显升高;LPS能诱导mRTECs中SAA1、FN和α-SMA的表达,并降低E-Ca蛋白水平,而同时沉默SAA1能有效减缓LPS这一作用。结论:SAA1在狼疮小鼠中表达明显升高,且能促进肾小管上皮细胞的EMT进程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
吴海宁,沈蓉,李月娥,王德贵[2]（2019）在《用共聚焦拉曼检测镉对小鼠肝脏和肾脏的损伤》一文中研究指出镉是一种对环境和生物都有害的重金属。当镉元素被动物吸收时,肝脏和肾脏便会成为重金属镉损伤地主要的靶器官。在本研究中,我们通过共聚焦拉曼来对受损的肝脏和肾脏组织进行检测,并通过得到的光谱进行拉曼成像,并且为了能够近一步验证拉曼检测的效果,我们采用主成分分析(PCA)和医学染色的方法,使结果更具说服力。在扫描样品区域的选取上,我们首先选取一个较大的区域,进行拉曼成像,根据成像结果,再选取典型的区域进行扫描成像,以保证成像的质量。在拉曼成像的过程中,我们选取748 cm~(-1)(DNA)[1],1585 cm~(-1)(蛋白质)[2],1657 cm~(-1)(脂肪酸)[3]这叁个特征峰为标准,从而得到这叁种物质在肝肾组织上的分布。通过对结果的分析,我们观察到:相对于正常的肾脏组织,被镉侵害后的肾脏组织的DNA,蛋白质,脂质等物质的峰位强度明显降低,而胶原峰位的强度明显升高;在肝脏组织中,与正常对照组相比,被镉元素侵害的肝脏组织的细胞色素C的条带的强度显着降低,相对地,胶原蛋白的峰值明显提高,这表明肝脏已经存在了纤维化现象。最后,我们通过PCA也很好的区分出实验组与对照组的样本,组织病理学得到的结果也和我们通过拉曼光谱得到的结果符合。(本文来源于《第二十届全国光散射学术会议（CNCLS 20）论文摘要集》期刊2019-11-03）
袁小涵,宋远,朱凯,田茂青,张璐[3]（2020）在《肾脏特异性高表达支架蛋白JLP转基因小鼠的构建》一文中研究指出目的:构建肾脏特异性高表达支架蛋白JLP的转基因小鼠模型。方法:将遗传背景为C57BL/6N的loxp-stop-loxp-mSpag9阳性小鼠与KSP-CreER~(T2)阳性小鼠进行饲养和繁殖,提取其子鼠脚趾DNA,采用PCR方法鉴定基因型,获取基因型为loxp-stop-loxp-mSpag9~+/KSP-CreER~(T2+)小鼠,待其长至4～6周龄时予以他莫昔芬诱导Cre重组酶表达。选择同窝C57BL/6N野生型小鼠作为对照,并通过Western Blot及组织免疫荧光检测小鼠各脏器中JLP的表达量,进一步验证肾脏特异性高表达mSpag9转基因小鼠的准确性及特异性。结果:Western Blot及组织免疫荧光结果显示:经他莫昔芬诱导的loxp-stop-loxp-mSpag9+/KSP-CreER~(T2+)小鼠肾脏中JLP表达量显着高于同窝野生型小鼠,心脏、脾、肺、睾丸等组织中表达量无差异。结论:成功构建肾脏特异性高表达支架蛋白JLP的转基因小鼠,为进一步研究JLP在肾脏疾病中的作用及其机制提供了动物模型。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧[4]（2019）在《川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对免疫介导的骨髓衰竭(BMF)小鼠肾脏氧化应激的影响。方法将C57小鼠随机分成正常对照组、单纯辐照组(TBI)、模型组、TMP低剂量组(5 g·L~(-1))、TMP中剂量组(10 g·L~(-1))、TMP高剂量组(20 g·L~(-1))。C57小鼠经5.0 Gy X射线全身辐照和淋巴细胞输注,建立BMF模型。观察14 d后小鼠外周血叁系细胞、骨髓有核细胞、骨髓病理学、肾脏病理学及氧化应激等指标。结果模型组骨髓病理显示有核细胞减少,外周血叁系明显降低,说明成功建立免疫介导BMF模型;模型组肾脏病理显示肾小管水肿,氧化应激指标MDA升高,抗氧化应激指标GSH、SOD、GSH-Px下降,提示BMF小鼠肾脏存在氧化应激损伤。经TMP治疗后,肾脏病理未见明显异常,肾脏中MDA下降及GSH、SOD上升,免疫组化结果显示,HIF-1α表达下降,并出现VEGF表达。结论 TMP可减轻免疫介导的BMF小鼠肾脏氧化应激损伤,可能与调节HIF-1α/VEGF表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
林晓,李健春,谭睿陟,文丹,王丽[5]（2019）在《黄芪叁七合剂通过调控lncRNA Arid2-IR改善糖尿病肾病小鼠肾脏的炎症反应》一文中研究指出目的:探讨黄芪叁七合剂对糖尿病肾病小鼠的治疗作用以及潜在机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠50只,随机分为正常组、模型组、A&R低、高剂量组和厄贝沙坦组;高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg·d),连续5天,以诱导糖尿病肾病模型。按照分组给予不同的灌胃处理,其中A&R低、高剂量组给予黄芪叁七合剂1820 mg/(kg·d)、7280 mg/(kg·d),厄贝沙坦组给予厄贝沙坦20 mg/(kg·d),正常组和模型组给予同体积的生理盐水。经过4周治疗之后,处死小鼠取材。检测各组小鼠体质量变化、空腹血糖值、24 h尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮等指标;HE、PAS染色观察肾脏病理变化,IHC检测中肾脏中IL-1β、TNF-α的表达;PT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA和长链非编码Arid2-IR的表达水平;Western Blot检测各组小鼠肾脏组织中p-NF-κB、NF-κB、COX2和IL-6蛋白的表达水平。结果:黄芪叁七合剂使DN小鼠肾脏内高表达的lncRNA Arid2-IR显着下降,同时下调了p-NF-κB、NF-κB、COX2和IL-6蛋白的表达水平,明显改善DN小鼠相关生化指标、炎症指标和肾脏病理变化,并且具有剂量依赖性。结论:黄芪叁七合剂可能通过下调长链非编码RNA Arid2-IR抑制了NF-κB信号通路,从而使糖尿病肾病的炎症反应得到改善,对肾脏具有保护作用。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
文丹,谭睿陟,谢席胜,王丽,樊均明[6]（2019）在《渴络欣通过PINK1/Parkin信号通路对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用研究》一文中研究指出目的:观察渴络欣(KLX)对糖尿病肾病(DN)C57BL/6小鼠的干预作用,初步探究KLX是否通过磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路调节DN小鼠肾脏内线粒体自噬水平从而改善肾脏功能。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)制备DN模型小鼠,造模成功后,KLX、厄贝沙坦分别干预4周后,检测小鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿白蛋白(24-h urinary albumin,24-h UAlb)的水平,同时检测小鼠肾脏组织中人肾损伤分子1(TIM1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达和PINK1/Parkin信号通路活性变化。结果:DN模型组小鼠肾脏中出现肾小球系膜基质扩张,血清中BUN、CREA、IL-1β、IL-6含量显着增高,肾脏中TIM1、TNFα含量明显增加,PINK1/Parkin信号通路相关蛋白活性明显下降(P <0.05);KLX干预4周后,可显着减轻DN小鼠肾小球中基底膜增厚。与模型组相比,干预组中小鼠血清BUN、CREA在用药后显着下降,肾脏中TIM1、TNFα、IL-1β、IL-6的含量明显降低,PINK1/Parkin通路活性明显增加。结论:KLX能帮助恢复DN小鼠肾脏自噬水平、减轻肾脏炎症和损伤水平,其作用机制可能与PINK1/Parkin通路有关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
龚频,杨倩,何蓉蓉,马逢乐,陈福欣[7]（2019）在《四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用》一文中研究指出本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显着升高(p<0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显着降低(p<0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年11期）
龚天佐,王世华[8]（2019）在《当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探究当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。方法选取2018年10月至2019年2月采购雄性小鼠60只,随机分为3组。模型组小鼠皮下注射120 mg D-半乳糖;当归多糖组小鼠腹腔注射当归多糖;对照组注射0.9%氯化钠溶液。注射完毕后,测验3组小鼠的各个指标。结果当归多糖组的肾功能指标(尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C)水平比模型组更小;对照组肾脏结构完整,模型组与当归多糖组均发生一定病变,肾球结构发生改变(P<0.05);模型组与当归多糖组的小鼠组织氧化与抗氧化损伤能力也发生了相应病变(P<0.05)。结论 D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤能够被当归多糖拮抗。(本文来源于《当代医学》期刊2019年29期）
武晶晶,贾茹,王悦,虞洋[9]（2019）在《高钠饮食对小鼠肾脏ROMK表达的影响》一文中研究指出目的探讨高钠饮食对小鼠肾脏钾通道蛋白(renal outer medullary potassium channel, ROMK)表达的调控作用及其分子机制。方法雄性FVB小鼠分为两组,分别给与钠盐含量4%的高钠饮食和钠盐含量0.4%的普钠饮食2周,收集小鼠24h尿液,生化分析仪检测小鼠24h尿钠、尿钾情况,Western blot和Real time PCR分析高钠饮食小鼠肾脏ROMK表达,免疫沉淀探讨高钠饮食小鼠肾脏ROMK蛋白泛素化修饰水平。利用蛋白酶体抑制剂MG132处理高钠饮食小鼠叁天,分别应用20S蛋白酶体活性检测法、Western blot和免疫沉淀分析MG132对高钠饮食小鼠肾脏蛋白酶体活性、ROMK蛋白表达及泛素化修饰水平的影响。结果高钠饮食2周后,小鼠24h尿量、尿钠及尿钾排泄明显增加,肾脏ROMK蛋白及其mRNA表达显着增高,ROMK蛋白泛素化水平显着降低。应用蛋白酶体抑制剂MG132后,高钠饮食小鼠肾脏蛋白酶体活性降低,ROMK蛋白表达及泛素化修饰水平均增加。结论高钠饮食引起尿钾排泄增多与上调小鼠肾脏Romk基因转录水平、下调ROMK蛋白泛素化修饰水平,抑制ROMK蛋白降解,增加小鼠肾脏ROMK表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧[10]（2019）在《川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(TMP)对免疫介导的骨髓衰竭(BMF)小鼠肾脏氧化应激的影响。方法将C57小鼠随机分成正常对照组、单纯辐照组(TBI)、模型组、TMP低剂量组(5 mg·mL~(-1))、TMP中剂量组(10 mg·mL~(-1))、TMP高剂量组(20 mg·mL~(-1))。C57小鼠经5.0 Gy X射线全身辐照和淋巴细胞输注,建立BMF模型。观察14天后小鼠外周血叁系细胞、骨髓有核细胞、骨髓病理学、肾脏病理学及氧化应激等指标。结果模型组骨髓病理显示有核细胞减少,外周血叁系明显降低,说明成功建立免疫介导BMF模型;模型组肾脏病理显示肾小管水肿,氧化应激指标MDA升高,抗氧化应激指标GSH、SOD、GSH-Px下降,提示BMF小鼠肾脏存在氧化应激损伤。经TMP治疗后,肾脏病理未见明显异常,肾脏中MDA下降及GSH、SOD上升,免疫组化结果显示HIF-1α表达下降,并出现VEGF表达。结论 TMP可减轻免疫介导的BMF小鼠肾脏氧化应激损伤,可能与调节HIF-1α/VEGF表达有关。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）
小鼠肾脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
镉是一种对环境和生物都有害的重金属。当镉元素被动物吸收时,肝脏和肾脏便会成为重金属镉损伤地主要的靶器官。在本研究中,我们通过共聚焦拉曼来对受损的肝脏和肾脏组织进行检测,并通过得到的光谱进行拉曼成像,并且为了能够近一步验证拉曼检测的效果,我们采用主成分分析(PCA)和医学染色的方法,使结果更具说服力。在扫描样品区域的选取上,我们首先选取一个较大的区域,进行拉曼成像,根据成像结果,再选取典型的区域进行扫描成像,以保证成像的质量。在拉曼成像的过程中,我们选取748 cm~(-1)(DNA)[1],1585 cm~(-1)(蛋白质)[2],1657 cm~(-1)(脂肪酸)[3]这叁个特征峰为标准,从而得到这叁种物质在肝肾组织上的分布。通过对结果的分析,我们观察到:相对于正常的肾脏组织,被镉侵害后的肾脏组织的DNA,蛋白质,脂质等物质的峰位强度明显降低,而胶原峰位的强度明显升高;在肝脏组织中,与正常对照组相比,被镉元素侵害的肝脏组织的细胞色素C的条带的强度显着降低,相对地,胶原蛋白的峰值明显提高,这表明肝脏已经存在了纤维化现象。最后,我们通过PCA也很好的区分出实验组与对照组的样本,组织病理学得到的结果也和我们通过拉曼光谱得到的结果符合。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肾脏论文参考文献
[1].周星丞,张帆,严瑞,潘秀超,余洁.SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对小鼠肾小管上皮细胞EMT的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[2].吴海宁,沈蓉,李月娥,王德贵.用共聚焦拉曼检测镉对小鼠肝脏和肾脏的损伤[C].第二十届全国光散射学术会议（CNCLS20）论文摘要集.2019
[3].袁小涵,宋远,朱凯,田茂青,张璐.肾脏特异性高表达支架蛋白JLP转基因小鼠的构建[J].武汉大学学报(医学版).2020
[4].张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧.川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响[J].中国药理学通报.2019
[5].林晓,李健春,谭睿陟,文丹,王丽.黄芪叁七合剂通过调控lncRNAArid2-IR改善糖尿病肾病小鼠肾脏的炎症反应[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[6].文丹,谭睿陟,谢席胜,王丽,樊均明.渴络欣通过PINK1/Parkin信号通路对糖尿病肾病小鼠的肾脏保护作用研究[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[7].龚频,杨倩,何蓉蓉,马逢乐,陈福欣.四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用[J].现代食品科技.2019
[8].龚天佐,王世华.当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制[J].当代医学.2019
[9].武晶晶,贾茹,王悦,虞洋.高钠饮食对小鼠肾脏ROMK表达的影响[J].解剖科学进展.2019
[10].张小敏,高磊,胡潇,聂玲辉,陈育尧.川芎嗪对免疫介导骨髓衰竭小鼠肾脏氧化应激的影响[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019
论文知识图
