导读:本文包含了电流调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,薄膜,永磁,磁导率,延髓,超导体,磁学。
电流调控论文文献综述
张启程[1]（2019）在《界面调控铁电薄膜电容器肖特基势垒及其瞬态电流特性研究》一文中研究指出人工智能、物联网、大数据以及5G通讯的高速发展,非易失性存储器的市场需求日益强烈;在体积日益小型化、应用环境日益多样化、能耗绿色环保的要求下,发展新一代非易失性存储器的需求变得越来越强烈。阻变式存储器作为下一代非易失性存储器的可能选择之一,是以铁电薄膜电容作为存储单元的器件。锆钛酸铅(PZT)铁电电容具有较大的剩余极化强度、极快的读写速度、成本价格低廉等优点。在本论文中,采用溶胶-凝胶法(sol-gel)制备厚度可达6μm、不同铁电薄膜生长诱导层、以及通过界面调控不同肖特基势垒接触的Pb(Zr_(0.53)Ti_(0.47))O_3铁电薄膜。采用磁控溅射法以及化学溶液沉积法生长PZT薄膜的诱导层,其中,分别研究了厚度、退火时间、以及退火温度对镍酸镧薄膜晶向、表面纹理、以及方块电阻的影响。利用XRD观察诱导层诱导PZT薄膜晶向生长结构。从电滞回线以及电容电压曲线可知,剩余极化强度可达27μC/cm~2。利用SEM以及PFM在微米纳米区域观察,均可看到光滑平整致密的表面,没有裂纹。在SEM下可观察到LNO薄膜诱导生长的PZT薄膜具有更大的晶粒尺寸。PFM可观察到LNO上生长的薄膜具有更大的表面粗糙度,表明其结晶性能更好。PZT电容的瞬态电流机理、疲劳特性机理尚需进一步研究。电滞回线分析表明,其铁电性随厚度变化先增加后减小。不同结构的瞬态电流表现出典型的铁电峰结构,随着外加电场,其正向峰值电压逐渐减少,负向峰值电压逐渐增加。晶向以及不同的势垒接触对铁电薄膜的非翻转电流没有影响,对翻转电流影响极大。势垒接触界面调控电容的电流特性。而PFM研究表明,镍酸镧薄膜上生长的PZT薄膜压电响应更大。(本文来源于《中北大学》期刊2019-05-30）
唐波[2]（2019）在《UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究》一文中研究指出心血管疾病导致心源性猝死,是人类死亡的主要原因之一。心律失常是导致心源性猝死的直接原因。心律失常分为室性纤颤/室性心动过速和房颤。心律失常主要是由于心肌细胞离子流的异常所致,而离子通道控制着离子流。离子通道的基因突变导致遗传性心律失常。例如,1995年首次报道了钠通道Na_v1.5的基因突变导致心律失常疾病长QT综合征的发生。电压门控钠离子通道Na_v1.5对心脏动作电位的产生和传导都起着非常关键的作用。Na_v1.5的α亚基,由SCN5A基因编码。目前已发现300多个SCN5A的遗传突变,导致Brugada综合征,长QT综合征、病态窦房结综合征,扩张性心脏病等。Na_v1.5是一个大的蛋白质复合体,由?-亚基,?-亚基和许多其它相互作用蛋白如MOG1等组成,但是Nav1.5蛋白质复合体的关键组成成分及每个组份调控Nav1.5的表达和功能的机制还有待深入研究。作为膜蛋白,Na_v1.5在细胞膜表面的表达水平和它的功能息息相关,因为细胞的电活动不仅依赖于它的活性还依赖于它的表达水平。Na_v1.5的泛素化在控制其膜表达量方面起着重要的作用,UPS(ubiquitin-proteasome system)系统的关键组分Nedd4-2和Na_v1.5相互作用并调控Na_v1.5的泛素化、内吞和降解。Nedd4-2是含有HECT催化结构域的泛素E3连接酶,Na_v1.5包括PY(xPPxY)基序,可以和Nedd4-2的WW结构域相互作用,泛素化是质膜蛋白内吞和降解的前提条件。SUMO化是另一种翻译后蛋白质修饰,对于蛋白质的稳定性其重要作用。UBC9是SUMO化的结合酶E2,与E3酶相互作用,在SUMO化修饰过程中帮助SUMO连接在底物蛋白上。Na_v1.5的SUMO化修饰未有报道,因此我们原计划研究SUMO化对Na_v1.5的影响。我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,我们发现UBC9的可以调控Na_v1.5的表达量和心脏钠电流密度,但是我们意外的发现,UBC9不是通过SUMO化修饰,而是通过调控Na_v1.5的泛素化从而控制Na_v1.5表达与功能。具体实验结果如下:(1)我们无论是在HEK293细胞中共转Na_v1.5/UBC9和Na_v1.5/pCMV-HA,还是在Na_v1.5稳转细胞系HEK293-Na_v1.5分别转染UBC9过表达质粒和空载,结果表明过表达UBC9下调了Nav1.5的表达水平。实验进一步表明,UBC9对Nav1.5的调控具有剂量依赖性。细胞膜上的Na_v1.5发挥着钠通道的主要功能,过表达UBC9后,提取膜蛋白,结果表明,过表达UBC9下调细胞膜上的Nav1.5的表达水平;(2)我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,经全细胞膜片钳技术检测,结果表明,过表达UBC9减小钠电流密度,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(3)HEK293-Nav1.5细胞中用UBC9 siRNA干扰掉内源性UBC9,结果表明敲低UBC9后,Nav1.5上调。进一步研究表明在HEK293-Na_v1.5细胞中敲除内源性UBC9后,钠电流密度增大,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(4)在大鼠乳鼠心肌细胞中过表达和敲除UBC9,记录全细胞钠电流,结果显示,在乳鼠心肌细胞中,过表达UBC9减小钠电流密度,干扰UBC9增大钠电流密度;(5)我们构建了丧失SUMO结合活性的UBC9突变体UBC9 C93S,用已知的SUMO底物p53作为被修饰的目的蛋白,检测过表达UBC9和UBC9 C93S对p53的SUMO化影响,结果显示,过表达UBC9促进了p53的SUMO化,突变体UBC9 C93S抑制了p53的SUMO化。证明我们的UBC9系统是有效的。我们用UBC9及UBC9 C93S分别与Na_v1.5共转,结果表明,过表达UBC9下调Na_v1.5,突变体UBC9 C93S同样下调Na_v1.5的表达水平,因此,我们的结果表明UBC9对Na_v1.5的表达调控以独立于SUMO化修饰的方式;(6)过表达UBC9后,Nav1.5下调,蛋白酶体抑制剂MG132抑制了UBC9对Na_v1.5的下调作用,同时,在HEK293细胞中和HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9促进了Na_v1.5的泛素化;(7)免疫共沉淀实验表明UBC9和Nedd4-2相互作用。以上研究表明,UBC9与Nedd4-2相互作用,通过泛素蛋白酶体途径调控Na_v1.5的泛素化与降解,并且在异源性HEK293细胞和大鼠乳鼠心肌细胞中,调控Na_v1.5钠电流密度。研究已经证实,在调控Na_v1.5的泛素化系统中,Nedd4-2作为泛素E3连接酶调控Na_v1.5的泛素化与降解,但是该系统中的关键组分泛素E2结合酶还没有被发现,而我们的研究结果表明,UBC9可能作为泛素E2结合酶调控Na_v1.5的泛素化。我们的研究结果鉴定出一个Na_v1.5泛素化修饰系统的关键结构组份,为研究Na_v1.5的泛素化调控机制提供了重要的信息。对泛素系统各个组份的剖析对我们理解心脏钠通道复合体的结构,功能和调控非常重要,对研究心血管生理学,健康和疾病有着重要的意义。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
董长旭[3]（2019）在《GaN横向二极管新结构及其电流调控机理研究》一文中研究指出作为第叁代半导体器件,AlGaN/GaN异质结器件以其高击穿场强、高电子饱和速度以及高二维电子气(2DEG)密度而引起人们的广泛兴趣。相比于传统的Si基器件,AlGaN/GaN器件在功率密度、开关速度、工作温度以及封装尺寸等方面具有明显的优势。其中AlGaN/GaN横向二极管是目前GaN功率开关器件的研究热点,仿真则是研究器件物理特性的重要工具。本文以仿真的形式分别从阳极结构和阴极结构两方面对AlGaN/GaN横向二极管提出创新,提出了混合阳极AlGaN/GaN恒流二极管结构和叁维鳍栅型混合阳极薄势垒AlGaN/GaN二极管结构,不仅优化了AlGaN/GaN横向二极管的开启电压和击穿电压等传统性能,还拓宽了其应用范围,本文主要内容如下:(1)首先介绍了TCAD仿真软件和仿真所用的基本理论,对凹槽栅型的AlGaN/GaN横向二极管进行建模,明确物理模型及结构参数,将仿真结果与实际实验结果相对比,验证仿真方案的正确性和可行性。(2)改变凹槽栅型AlGaN/GaN横向二极管的阴极结构,使其具有恒流作用。随后分别从混合阳极对器件导通特性的控制和阴极场板带来的恒流功能两方面阐述了器件的工作原理与应用价值。通过对阴极场板结构的分析和改进,提出一种阶梯型的阴极场板,最终可实现4 V的饱和电压,0.57 A/mm的饱和电流和3.7%的稳定系数。最后给出了AlGaN/GaN恒流二极管的工艺实现过程,为流片实验做好准备。(3)考虑到薄势垒技术对栅下势垒层厚度的灵活控制和其工艺的简便,利用薄势垒技术提出了一种平面型的薄势垒结构的AlGaN/GaN混合阳极二极管,并通过叁维仿真的方法对其进行仿真,通过对薄势垒厚度的改变,研究其工作原理,并论证仿真方案的正确性,为后续新结构的仿真提供参考模型和对比对象。(4)将鳍栅结构和薄势垒结构结合,提出一种新型的叁维鳍栅型混合阳极薄势垒AlGaN/GaN二极管,重点研究了鳍栅对二维电子气和侧壁导电通道的控制,改变鳍栅的宽度与刻蚀深度,观察其对器件正反向电压电流特性的影响,并研究其机理。最终仿真的鳍栅结构器件的开启电压为0.48 V,与平面结构器件的开启电压相当,但导通电阻更小,反向漏电流比平面结构器件小两个数量级,击穿电压为725V。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
王羽培[4]（2019）在《垂直磁异质结中电流/电压调控磁性的研究》一文中研究指出大数据时代的到来,使当前的信息存储技术面临着诸多挑战,这使得具有更高的读取速度、高的存储密度、高稳定性以及更加微型化、低能耗的非易失性信息存储器成为当前研究的热点问题,而磁性随机存储器(MRAM)因其具有实现上述目标的潜力成为目前关注的重点。对于MARM的研究,主要是在具有垂直磁各向异性的重金属/铁磁性金属异质结中,利用重金属的自旋轨道耦合作用,将电荷流转化为自旋流作用在磁矩上形成自旋轨道矩(SOT)对磁矩和畴壁进行调控。然而,利用SOT效应的磁化翻转过程中,只有当施加的电流密度(~10~6 A/cm~2)高于临界电流密度才能实现磁矩的翻转,这就导致了能耗过高的问题。而电压对垂直磁薄膜磁性的调控,减少了体系中焦耳热的作用,进一步降低了磁化反转所需要的能量,同时电压局部施加的便利性为实现具有更高稳定性,更低能耗的高密度信息存储器件提供了可行性。电压调控磁性主要是通过控制结构中的氧空位迁移实现的。然而,电流诱导的自旋轨道矩(SOT)驱动的畴壁移动和自旋织构的手性密切相关,即与Dzyaloshinskii-Moriya相互作用(DMI)相关。在SOT驱动的磁化翻转中,当施加一个外部磁场,在DMI的作用下可以实现畴壁运动速度的增大和减小。这种性质对自旋电子器件的应用起到关键作用。因此,在本论文中,主要研究了具有垂直磁各向异性的薄膜在电流和电压条件下磁性能的变化,具体内容如下:制备了Pt/Co/Ta、Pt/Co/CoO/Ta以及Pt/Co/TaO_x叁个体系的样品并研究了不同的界面状态对Dzyaloshinskii-Moriya相互作用(DMI)强度、自旋轨道矩效率以及畴壁移动速度产生的影响。结果显示不同界面结构的样品其DMI强度以及自旋轨道矩效率之间有明显差别的。观察不同体系的自旋轨道矩效率可以看出,氧化层CoO的引入使得垂直于薄膜样品的方向表现出从上到下氧化程度的不均一性,这种结构反演不对称性的额外增加,增大了界面处的Rashba效应,产生额外的SOT,导致了SOT效率的增强。另外,实验结果证明界面是影响DMI强度的主要因素,氧化层的引入以及氧化物覆盖程度的增大使得样品中的DMI有所增强,即Co/TaO_x>Co/CoO/Ta>Co/Ta。此外,不同体系样品电流驱动下畴壁移动速度的变化为:Co/CoO/Ta>Co/Ta>Co/TaO_x,较低的畴壁移动速度与增加的钉扎势垒有关,并且电流诱导畴壁的移动过程中,电流产生的焦耳热会对其移动速度产生很大的影响且进一步增加的电流密度会导致样品中发生多处成核的现象从而降低畴壁移动的速率。这些现象对于进一步提高自旋轨道矩效率以及DMI强度提供了新的思路,同时也对于进一步理解电流诱导的自旋轨道矩驱动的畴壁移动提供了新的理解。同时,表征了Pt/Co/Ta/TaO_x/Pt和Pt/Co/CoO/Ta/TaO_x/Pt两个样品在不同电压下的磁性信号以及畴壁的图像,并且讨论了在电压条件下样品磁性的变化。从实验的结果分析中可知,电压是通过改变样品中氧离子的位置来实现对矫顽场的调控。同时电压状态下样品对应的畴图像,也直观的表现出了磁矩翻转在不同的电压大小以及方向下的变化,而且电压调控磁矩翻转不但减少了焦耳热存在下对磁矩翻转的影响,同时也排除了电流产生的奥斯特场对其的影响,另外,从实验中也知电压对样品的调控可以控制在一个小的范围内,这对于进一步研究低功耗、小型化的磁性存储器件提供了一个新的思考路径。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
何安[5]（2018）在《运用可移动点光源调控超导体的临界电流》一文中研究指出采用可变换位置、频率和强度的动态钉扎中心使得临界电流密度具有高度的可调性和易操作性。由于激光的局域热效应引起超导体局部温度的改变,将可移动激光束照射于超导体的区域作为动态的钉扎中心,这种时间相关的钉扎势能使超导体局部的温度高于临界温度成为正常态,而没有激光作用其它的区域仍然保持为超导态。通过探讨激光的频率和作用在超导内的位置对超导体临界电流密度的影响,揭示超导涡旋结构与激光强度和作用位置之间的关系。相比于静止的钉扎中心,如图1所示可移动的钉扎中心伴随着频率和强度的改变使其具有高度的可调控性。运用非均匀的光照以及可变换强度和频率的激光作为运动的钉扎中心调控超导体的临界电流具有重要的科学意义。(本文来源于《2018年全国固体力学学术会议摘要集（上）》期刊2018-11-23）
佘彦超,张蔚曦,王应,罗开武,江小蔚[6]（2018）在《氧空位缺陷对PbTiO_3铁电薄膜漏电流的调控》一文中研究指出基于非平衡格林函数及密度泛函理论第一性原理计算方法,计算了Fe, Al, V和Cu四种阳离子掺杂对氧空位缺陷引起的PbTiO_3铁电薄膜漏电流的调控.研究表明:Fe和Al离子掺杂将会增大由其中氧空位缺陷导致的铁电薄膜的漏电流,而Cu和V离子掺杂对该漏电流的大小具有明显抑制作用.这是因为Cu和V掺杂对氧空位缺陷有明显的钉扎作用.相比于半径更大的Cu离子,由于V的离子半径更小,且更接近于PbTiO_3铁电薄膜中Ti的离子半径,可以预言V离子更可能被掺杂进入薄膜,从而抑制氧空位缺陷引起的漏电流.研究结果对铁电薄膜器件的电学性能控制和优化有一定的理论指导意义.(本文来源于《物理学报》期刊2018年18期）
袁臣虎,王岁,刘晓明,李阳[7]（2018）在《基于PMSM的EPS系统电流传感器零点误差在线标定策略研究与调控实现》一文中研究指出为解决永磁同步电机电动助力转向(EPS)系统在线运行中因电流零点漂移引起的转矩脉动问题,在定量分析电流零点漂移对永磁同步电机输出转矩的影响的基础上,结合EPS系统运行特点,提出电流传感器偏移误差调控方法,即零速零转矩相电压估算补偿方法,用以在线标定且调控由于零点漂移所造成的永磁同步电机转矩脉动,减轻驾驶员的驾驶负担,提高操作舒适性。采用理论分析、仿真建模与样机实验相结合的方法,建立EPS系统永磁同步电机零速零转矩物理模型,采用PWM占空比估算相电压的方法实现电流传感器偏移误差补偿,无需增加其他传感器即可完成电流传感器零点误差补偿。通过仿真与实验比对表明,该文所提出的方法对降低EPS系统永磁同步电机转矩脉动具有工程可行性与可实现性。(本文来源于《电工技术学报》期刊2018年15期）
宋楠[8]（2018）在《延髓五羟色胺神经元持续内向电流构成及五羟色胺的调控研究》一文中研究指出行进运动(locomotion)是脊椎动物的一种基本运动形式,其主要特点是通过肢体周期性和节律性地运动使躯体产生位移。行进运动由位于中脑的运动中枢(Mesencephalic Locomotor Region,MLR)诱导和控制,由分布于脊髓系统中的神经网络群执行和操作,这个网络群称为中枢模式发生器(Central Pattern Generator,CPG)。研究发现,脑干5-HT神经元对行进运动的引发和形成发挥重要的作用,其原因是由于5-HT神经元所释放的5-HT神经递质在行进运动中扮演着重要的调控作用。持续内向电流(Persistent Inward Current,PIC)作为一种电压门控的离子电流,存在于多种类型的神经元中并具有多种功能。系统研究5-HT神经元中PIC的特性对揭示5-HT神经元在行进运动中的作用具有重要的意义。先前有关PIC的研究大多集中在脊髓中与运动有关的运动神经元和中间神经元,但关于脑干延髓5-HT神经元PIC的电生理特性的系统研究鲜有报道。鉴于此,本文使用ePet-EYFP转基因小鼠模型和全细胞膜片钳技术,系统研究脑干延髓5-HT神经元的PIC电生理特性,并进一步研究神经递质五羟色胺对脑干延髓5-HT神经元PIC的调节作用。研究表明,位于延髓椎体旁侧区域(Parapyramidal Region,PPR)和中缝核群(Midline Raphe Nuclei,MRN)的5-HT神经元PIC均包含有对tetrodotoxin(TTX)敏感的钠离子电流(Na-PIC)和对dihydropyridine(DHP)敏感的钙离子电流(Ca-PIC);五羟色胺对PIC及其不同离子成分的电流具有不同程度的增强性调节作用。本研究有助于我们理解PIC对脑干延髓5-HT神经元兴奋性调控的离子通道机制,加深我们对行进运动内在机制的认识。研究脑干PPR和MRN区域的5-HT神经元的PIC,探究其特性与位置分布的关系以及进一步观察其药理学特性和神经递质的调控特性,有助于提高我们对行进运动产生、协调和控制机制的认识。目的:本文使用ePet-EYFP转基因小鼠模型和全细胞膜片钳技术,研究持续内向电流PIC在脑干延髓PPR和MRN区域5-HT神经元中的电生理特性;探究脑干延髓中表达PIC的5-HT神经元位置分布与PIC电生理特性之间的关系;测试加入阻断剂TTX或DHP后PIC的变化情况;观察神经递质5-HT对脑干5-HT神经元的PIC、Ca-PIC和Na-PIC的调节作用。本研究有助于解释PIC及5-HT系统对运动控制的潜在作用,提高我们对肢体行进运动产生、控制和协调机制的认识。方法:研究采用新生ePet-EYFP转基因小鼠,雌雄不限,鼠龄为出生后1-15天。解剖小鼠获得脑干以制备脑干切片(250微米);在荧光显微镜下寻找EYFP阳性的5-HT神经元。利用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录PIC;分析激活电压(V_o)、峰值电压(V_p)、PIC幅度(Amplitude)。研究加入钠通道阻断剂(TTX)或钙通道阻断剂(DHP)后PIC的生物物理学特性变化,包括V_o、V_p、Amplitude等指标,以及神经递质5-HT对不同类型PIC电生理特性的调节。结果:(1)脑干延髓5-HT神经元分布在PPR和MRN区域。(2)本实验共记录195个5-HT神经元,其中169个细胞表达PIC(86.7%)。测试PPR区域的5-HT神经元83个,有70个细胞表达PIC(84.3%),MRN区域5-HT神经元112个,99个细胞表达PIC(88.4%)。(3)实验观察到5-HT神经元表现出5种类型的PIC,分别为:a-PIC(65.5%)、2a-PIC(20.2%)、d-PIC(4.8%)、ad-PIC(7.1%)、3a-PIC(2.%)。(4)PIC的生物物理学参数(n=51):V_o(-19.8±6mV)、V_p(-0.5±3.3mV)、Amplitude(220.8±81.9pA)。按位置划分PIC:椎体旁侧的5-HT神经元PIC(n=19):V_o(-17.4±3.7mV)、V_p(1.3±2.5mV)、Amplitude(210.6±68.4pA)。中缝核群的5-HT神经元PIC(n=32):V_o(-19.5±7.3m V)、V_p(-0.7±4.2mV)、Amplitude(213.4±86pA)。PPR和MRN区域5-HT神经的PIC在V_o、V_p和幅度上均没有显着性差异(P>0.05)。(5)PIC由电压敏感的钠电流(Na-PIC)和电压敏感的钙电流(Ca-PIC)两种电流组成。实验条件下,在记录PIC的溶液中加入1—2μM TTX可得Ca-PIC。其中在所测的10个5-HT神经元中,PIC的V_o(-15.7±5.8 mV)、V_p(3.2±6.5 mV)、Amplitude(268.2±123.8 pA),加入TTX后Ca-PIC的V_o(-15.5±2.9 mV)、V_p(0.8±7mV)、Amplitude(225±102 pA)。实验条件下,加入20—30μM DHP可得Na-PIC。在所测的15个5-HT神经元中,PIC的V_o(-17.7±5.4 mV)、V_p(-0.8±4.3mV)、Amplitude(270.8±75.4pA),加入DHP后Na-PIC的V_o(-17.2±3.7mV)、V_p(-2.3±2.8mV)、Amplitude(204±48.2 pA)。加入TTX或者DHP降低电流幅度及去极化激活电压。但结果表明:同一个细胞的PIC与Na-PIC及Ca-PIC在电流幅度上存在显着性差异(P<0.05)。(6)5-HT对PIC的调节(n=9):实验所用的5-HT浓度为15—20μM。5-HT增加PIC幅度从185.2±71.5 pA到271.4±91.5 pA(P<0.05),激活电压V_O超极化从-19.7±7.5 mV到-23.6±7.2 mV(P<0.05)。5-HT对椎体旁侧5羟色胺神经元PIC的调节更为显着(n=4),主要体现在激活电压和电流幅度(P<0.05)。5-HT对中缝核群5-HT神经元PIC的电生理调节无显着性变化(P>0.05,n=5)。(7)5-HT对Na-PIC的调节(n=9):5-HT增加Na-PIC的幅度从201.6±62pA到287±64.1pA,但与对照组比较没有显着性差异(p>0.05)。激活电压超极化从-17.8±3.2mV到-22.3±1.9mV,且与对照组比较具有显着性差异(p<0.05)。5-HT对Ca-PIC的调节(n=14):5-HT增加Ca-PIC的幅度从194.3±91.2pA到258.3±149pA(p<0.05),激活电压从-20.8±5mV到-24.3±8.9m V(p>0.05)。结论:(1)在ePet-EYFP小鼠脑干延髓5-HT神经元中,PIC是普遍表达的且与分布位置(PPR、MRN)无关,PIC包含有对tetrodotoxin(TTX)敏感的钠离子电流(Na-PIC)和对dihydropyridine(DHP)敏感的钙离子电流(Ca-PIC)。(2)椎体旁侧(PPR)和中缝核群(MRN)的5-HT神经元PIC电生理特性没有显着性差异,但PPR区域的5-HT神经元对神经递质5-HT的调节更为敏感,这一特性可能与PPR位置的5-HT神经元在行进运动中的重要作用有关。(3)作为中枢系统中一种重要的神经递质,本研究显示5-HT可增加PIC幅度,超极化激活电压,表明5-HT可提高神经元兴奋性。这种神经调控机制可能在行进运动中扮演重要作用。(4)5-HT可增强脑干延髓5-HT神经元的Ca-PIC和Na-PIC,且调节机制不同。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-05-01）
陈姝君[9]（2018）在《电流退火对Ag/Si-NPA纳米结构的调控及其表面增强拉曼散射效应》一文中研究指出银纳米颗粒由于其小尺寸效应、表面效应、量子尺寸效应和宏观量子隧道效应等,呈现出独特的电学、磁学、催化性能、光学和传感性等,广泛地应用于我们的生活中。银纳米颗粒的制备主要有物理、化学、生物还原等方法,其中较为成熟的是化学还原法,但是由于在制备中需要添加额外的分散剂或表面活性剂,易对环境产生污染,且增加了生产成本。本课题组利用硅纳米孔柱阵列(Si-NPA)本身所具有的还原性和多孔结构,将银离子从硝酸银(AgNO_3)的水溶液中还原出来,制备过程简单可控,且不需添加还原剂和分散剂,不会对衬底造成额外的污染。主要研究内容如下:1.采用水热腐蚀技术制备了Si-NPA,该阵列具有纳米微米结构层次的复合体系。结构上具有叁个规则的层次分布:微米尺度的硅柱组成的规则阵列、硅柱上密集分布的硅纳米孔和构成孔壁的硅纳米单晶颗粒。Si-NPA是一种光电性能非常理想的衬底,可用于发光二极管(LED)、太阳能电池、传感、表面增强拉曼散射(SERS)等领域。以Si-NPA为衬底,利用其表面活性和还原性制备了Ag/Si-NPA复合材料体系。2.对Ag/Si-NPA样品进行电流退火,观察退火前后银纳米颗粒形貌变化,及Ag/Si-NPA通电过程中样品电阻变化,并对通电过程中银纳米颗粒形貌演变机制进行分析。共进行叁组实验:分别对(1)老化24 h的Si-NPA浸渍沉积3 min制备的Ag/Si-NPA样品、(2)新鲜制备的Si-NPA充分清洗后浸渍沉积3 min制备的Ag/Si-NPA样品、(3)新鲜制备的Si-NPA延长清洗时间后浸渍沉积2 min制备的Ag/Si-NPA样品进行电流退火,改变退火电流的大小,观察退火前后银纳米颗粒形貌的变化。通过实验可得:经过电流退火,柱子顶部及侧面纳米级的银颗粒尺寸明显减小,单位面积内颗粒数量增多,即经过电流与电场的作用使银纳米晶细化且分布更加均匀,覆盖于硅柱表面;在较大电流的作用下,由于焦耳热效应,柱间构成手环状结构的较大的银颗粒之间发生团聚及Ostwald熟化,颗粒表面更加圆润光滑。3.以罗丹明6G(R6G)为探测目标分子,对电流退火前后的Ag/Si-NPA样品做了SERS性能测试,由实验结果可得:电流退火使Ag/Si-NPA活性基底的SERS性能增强,这是因为对SERS起增强作用的主要是柱顶及柱侧面的球状银纳米颗粒,而非柱间凹陷处的微米及亚微米级银颗粒,在电流退火后,由于硅柱柱顶及柱侧面的银纳米颗粒尺寸变得更小,分布更加均匀,因此使样品的SERS性能提高;而一些在大电流下处理的样品,由于电流产生大量的热量,且实验是在空气中进行,导致银纳米晶被氧化,最终SERS增强效果不佳。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
周武[10]（2018）在《基于STT效应纳米材料磁性能的电流调控研究》一文中研究指出随着电子技术和军事技术的飞速发展,电磁波吸收材料与元器件的开发日益得到较多的关注。为了克服电子器件之间的电磁干扰(EMI),常采用磁性电磁波吸收材料来吸收有害的电磁波。为此需要通过材料本身的磁共振(包括自然共振、磁畴壁共振)或涡流效应来吸收不需要的电磁辐射能量,这要求磁性材料的磁导率虚部为正值(μ'>0)。电磁波超材料是当今热点研究领域之一,它可以有效地控制电磁波的传输与反射,能用于开发隐身斗篷、电磁波吸收元器件、高分辨率成像透镜等。目前所报导的电磁人工超材料在工作频率范围内要求它的电磁参数满足一定的条件:介电常数和磁导率均小于0。需要特别指出的是,不管自然材料还是人工结构,目前还很难实现磁导率的虚部小于0(即μ'<0)。对于传统的磁性材料调节高频磁导率的方法主要有:热处理(调节材料的微观结构)、磁场取向、磁体形状控制等。对于人工材料,调节高频磁导率的方式只能通过设计不同几何形状的单元、调节单元尺寸和间距。基于自旋转移力矩(STT)效应,当极化电流中的自旋极化电子与局域磁矩发生相互作用时,自旋极化电子的角动量转移到局域磁矩,在铁磁材料中施加极化电流,将影响到磁矩的动力学行为,磁矩绕有效场的进动行为被改变,从而改变材料的动态磁响应,引起动态磁性能的变化。本文通过微磁学模拟,使用微磁学仿真软件OOMMF,研究了单根纳米线和纳米线阵列在极化电流作用下动态磁性能的变化,实现了对磁导率频谱的电流调控,主要是实现了对磁导率虚部值取负值(μ'<0)的调控,发现负的值是由于自旋极化传导电子与纳米线两端空间不均匀分布的磁矩的相互作用而产生的。在脉冲磁场和极化电流激励下自旋转矩对磁化进动的影响很好地解释了这一结果。全文主要分两个部分,第一部分为极化电流对单根纳米线的磁导率频谱的调控,第二部分进行了扩展,模拟研究了极化电流对纳米线阵列的磁导率频谱的调控,发现了在极化电流调控纳米线动态磁性能过程中,纳米线的长度和直径、极化电流的大小和方向以及阻尼大小等参数的影响。(本文来源于《电子科技大学》期刊2018-04-16）
电流调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心血管疾病导致心源性猝死,是人类死亡的主要原因之一。心律失常是导致心源性猝死的直接原因。心律失常分为室性纤颤/室性心动过速和房颤。心律失常主要是由于心肌细胞离子流的异常所致,而离子通道控制着离子流。离子通道的基因突变导致遗传性心律失常。例如,1995年首次报道了钠通道Na_v1.5的基因突变导致心律失常疾病长QT综合征的发生。电压门控钠离子通道Na_v1.5对心脏动作电位的产生和传导都起着非常关键的作用。Na_v1.5的α亚基,由SCN5A基因编码。目前已发现300多个SCN5A的遗传突变,导致Brugada综合征,长QT综合征、病态窦房结综合征,扩张性心脏病等。Na_v1.5是一个大的蛋白质复合体,由?-亚基,?-亚基和许多其它相互作用蛋白如MOG1等组成,但是Nav1.5蛋白质复合体的关键组成成分及每个组份调控Nav1.5的表达和功能的机制还有待深入研究。作为膜蛋白,Na_v1.5在细胞膜表面的表达水平和它的功能息息相关,因为细胞的电活动不仅依赖于它的活性还依赖于它的表达水平。Na_v1.5的泛素化在控制其膜表达量方面起着重要的作用,UPS(ubiquitin-proteasome system)系统的关键组分Nedd4-2和Na_v1.5相互作用并调控Na_v1.5的泛素化、内吞和降解。Nedd4-2是含有HECT催化结构域的泛素E3连接酶,Na_v1.5包括PY(xPPxY)基序,可以和Nedd4-2的WW结构域相互作用,泛素化是质膜蛋白内吞和降解的前提条件。SUMO化是另一种翻译后蛋白质修饰,对于蛋白质的稳定性其重要作用。UBC9是SUMO化的结合酶E2,与E3酶相互作用,在SUMO化修饰过程中帮助SUMO连接在底物蛋白上。Na_v1.5的SUMO化修饰未有报道,因此我们原计划研究SUMO化对Na_v1.5的影响。我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,我们发现UBC9的可以调控Na_v1.5的表达量和心脏钠电流密度,但是我们意外的发现,UBC9不是通过SUMO化修饰,而是通过调控Na_v1.5的泛素化从而控制Na_v1.5表达与功能。具体实验结果如下:(1)我们无论是在HEK293细胞中共转Na_v1.5/UBC9和Na_v1.5/pCMV-HA,还是在Na_v1.5稳转细胞系HEK293-Na_v1.5分别转染UBC9过表达质粒和空载,结果表明过表达UBC9下调了Nav1.5的表达水平。实验进一步表明,UBC9对Nav1.5的调控具有剂量依赖性。细胞膜上的Na_v1.5发挥着钠通道的主要功能,过表达UBC9后,提取膜蛋白,结果表明,过表达UBC9下调细胞膜上的Nav1.5的表达水平;(2)我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,经全细胞膜片钳技术检测,结果表明,过表达UBC9减小钠电流密度,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(3)HEK293-Nav1.5细胞中用UBC9 siRNA干扰掉内源性UBC9,结果表明敲低UBC9后,Nav1.5上调。进一步研究表明在HEK293-Na_v1.5细胞中敲除内源性UBC9后,钠电流密度增大,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(4)在大鼠乳鼠心肌细胞中过表达和敲除UBC9,记录全细胞钠电流,结果显示,在乳鼠心肌细胞中,过表达UBC9减小钠电流密度,干扰UBC9增大钠电流密度;(5)我们构建了丧失SUMO结合活性的UBC9突变体UBC9 C93S,用已知的SUMO底物p53作为被修饰的目的蛋白,检测过表达UBC9和UBC9 C93S对p53的SUMO化影响,结果显示,过表达UBC9促进了p53的SUMO化,突变体UBC9 C93S抑制了p53的SUMO化。证明我们的UBC9系统是有效的。我们用UBC9及UBC9 C93S分别与Na_v1.5共转,结果表明,过表达UBC9下调Na_v1.5,突变体UBC9 C93S同样下调Na_v1.5的表达水平,因此,我们的结果表明UBC9对Na_v1.5的表达调控以独立于SUMO化修饰的方式;(6)过表达UBC9后,Nav1.5下调,蛋白酶体抑制剂MG132抑制了UBC9对Na_v1.5的下调作用,同时,在HEK293细胞中和HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9促进了Na_v1.5的泛素化;(7)免疫共沉淀实验表明UBC9和Nedd4-2相互作用。以上研究表明,UBC9与Nedd4-2相互作用,通过泛素蛋白酶体途径调控Na_v1.5的泛素化与降解,并且在异源性HEK293细胞和大鼠乳鼠心肌细胞中,调控Na_v1.5钠电流密度。研究已经证实,在调控Na_v1.5的泛素化系统中,Nedd4-2作为泛素E3连接酶调控Na_v1.5的泛素化与降解,但是该系统中的关键组分泛素E2结合酶还没有被发现,而我们的研究结果表明,UBC9可能作为泛素E2结合酶调控Na_v1.5的泛素化。我们的研究结果鉴定出一个Na_v1.5泛素化修饰系统的关键结构组份,为研究Na_v1.5的泛素化调控机制提供了重要的信息。对泛素系统各个组份的剖析对我们理解心脏钠通道复合体的结构,功能和调控非常重要,对研究心血管生理学,健康和疾病有着重要的意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电流调控论文参考文献
[1].张启程.界面调控铁电薄膜电容器肖特基势垒及其瞬态电流特性研究[D].中北大学.2019
[2].唐波.UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究[D].华中科技大学.2019
[3].董长旭.GaN横向二极管新结构及其电流调控机理研究[D].电子科技大学.2019
[4].王羽培.垂直磁异质结中电流/电压调控磁性的研究[D].兰州大学.2019
[5].何安.运用可移动点光源调控超导体的临界电流[C].2018年全国固体力学学术会议摘要集（上）.2018
[6].佘彦超,张蔚曦,王应,罗开武,江小蔚.氧空位缺陷对PbTiO_3铁电薄膜漏电流的调控[J].物理学报.2018
[7].袁臣虎,王岁,刘晓明,李阳.基于PMSM的EPS系统电流传感器零点误差在线标定策略研究与调控实现[J].电工技术学报.2018
[8].宋楠.延髓五羟色胺神经元持续内向电流构成及五羟色胺的调控研究[D].华东师范大学.2018
[9].陈姝君.电流退火对Ag/Si-NPA纳米结构的调控及其表面增强拉曼散射效应[D].郑州大学.2018
[10].周武.基于STT效应纳米材料磁性能的电流调控研究[D].电子科技大学.2018
论文知识图
