导读:本文包含了异氟醚预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,激酶,内皮,损伤,蛋白,低氧,肺叶。
异氟醚预处理论文文献综述
吕志坚,贾珍,刘磊,吴灿[1]（2019）在《七氟醚预处理对高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的探讨七氟醚预处理对减轻高原地区肝包虫患者缺血-再灌注损伤的作用,进而为肝包虫病手术中合理用药提供理论依据。方法选取2017年9月至2018年7月本院收治的泡型肝包虫手术患者50例,男27例,女23例,年龄22～68岁,体重40～90 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,Child-Pugh分级A级。随机分为七氟醚预处理组(SEV组)与对照组(TIVA组)。SEV组持续性吸入2%的七氟醚,于手术结束前30 min停止。TIVA组给予全凭静脉麻醉,采用瑞芬太尼0.2μg·kg~(-1)·min~(-1)和丙泊酚1.5～2.5μg/ml靶控输注,间接追加顺式阿曲库铵。记录麻醉诱导前(T_0)、肝门阻断(T_1)、肝门开放(T_2)、缺血-再灌注1 h(T_3)、6 h(T_4)、24 h(T_5)两组患者ALT、AST、乳酸(Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)浓度,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和NF-κB、ICAM-1蛋白相对含量,观察两组患者术中出血量、拔管时间、下床活动时间、术后住院时间、肝衰竭发生等情况。结果 T_2—T_5时,SEV组ALT、AST、Lac、MDA、TNF-α、IL-1明显低于TIVA组(P<0.05),NF-κB和ICAM-1蛋白相对含量明显低于TIVA组(P<0.05),SOD活性明显强于TIVA组(P<0.05)。SEV组患者术中出血量明显少于TIVA组(P<0.05),术后住院时间、下床活动时间明显短于TIVA组(P<0.05),肝衰竭发生率明显低于TIVA组(P<0.05)。结论七氟醚预处理可减轻高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤,可能与减少炎性因子生成、增强肝脏自由基清除能力有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
王道合,赵秀丽,拜承萍[2]（2019）在《低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制》一文中研究指出目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
秦起,李芮,曾庆繁[3]（2019）在《七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响》一文中研究指出目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体(AT_2R)及炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机均分成对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、七氟醚+脑缺血再灌注组(SP组)、AT_2R拮抗剂+七氟醚+脑缺血再灌注组(SPD组)及AT_2R拮抗剂+脑缺血再灌注组(PD组),再灌注24 h后行神经功能缺陷评分,TTC染色并检测海马组织AT_2R、TNF-a及IL-1β含量。结果:与Sham组比较,IR组、SP组、SPD组及PD组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积升高,AT_2R、TNF-a及IL-1β含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SP组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积降低,AT_2R明显上调,TNF-a、IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SPD组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积和TNF-a、IL-1β含量升高,AT_2R表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活海马AT_2R、减轻海马组织炎症有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
李小静,薛原,李长松,钱涛,孙灿林[4]（2019）在《七氟醚预处理对肺叶切除术患者单肺通气诱导的氧化应激损伤的作用评价》一文中研究指出目的研究探讨七氟醚预处理对肺叶切除术患者单肺通气诱导的氧化应激损伤的作用。方法选择我院拟行肺叶切除术及术中采取单肺通气的患者40例(2018年1月～2019年3月)开展前瞻性研究,按照随机数字表法分为20例/组,对照组施行丙泊酚全凭静脉麻醉,观察组施行七氟醚预处理,比较两组的氧化应激反应指标、麻醉结束至意识恢复时间、脑氧代谢指标、认知功能评分。结果 (1)单肺通气后10min、30min,观察组的丙二醛较对照组更低(P<0.05),其肺叶组织血红素氧合酶较对照组更高(P<0.05)。(2)观察组的术后睁眼时间、吞咽反射恢复时间、定向力恢复时间均较对照组缩短(P<0.05)。(3)手术后,观察组的SjvO2较对照组更高(P<0.05),其Da-jvO2、CEO2均较对照组更低(P<0.05)。(4)两组手术后的MMSE评分、MoCA评分均较手术前降低(P<0.05),而手术后观察组的MMSE评分、MoCA评分均较对照组更高(P<0.05)。结论七氟醚预处理可有效减轻肺叶切除术患者术中单肺通气后的氧化应激反应,保护肺组织,有利于纠正脑氧代谢,保护认知功能,加快术后苏醒。(本文来源于《泰州职业技术学院学报》期刊2019年04期）
王丽丽,常冰梅,张文颉[5]（2019）在《蛋白激酶C在七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型中的作用》一文中研究指出目的观察七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型中蛋白激酶C(PKC)活性变化,并探讨其意义。方法原代培养HUVECs并鉴定;将HUVECs细胞生长至70%～80%融合时分为4组:正常糖浓度对照组,高糖组,甘露醇组(高渗对照),高糖+七氟醚组;各组细胞培养72 h时采用非放射性PKC活性试剂盒检测4组细胞PKC活性。结果各组的细胞增殖水平差异无统计学意义,高糖组的细胞凋亡增加,高糖+七氟醚组水平细胞存活数量增多,4组细胞PKC活性分别为0.143±0.047,0.231±0.037、0.151±0.043,0.189±0.037,高糖组和高糖+七氟醚组与正常血糖组相比较,差异有统计学意义(P<0.05),高糖组与高糖+七氟醚相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚对高糖诱导的HUVECs细胞损伤有保护作用,PKC活性水平可能起到重要作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年11期）
赵晖,郎志斌,张岩伟,郑家永,彭帮田[6]（2019）在《七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的应用研究》一文中研究指出目的:探讨七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的临床应用效果及作用机制。方法:选取2015年10月至2017年4月医院收治的需行手术治疗的室间隔缺损婴幼儿50例,按随机数表法分为对照组和观察组各25例,对照组患儿气管插管后吸入空气-氧气混合体,观察组患儿气管插管后吸入七氟醚,10 m洗脱,保证主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为0。利用分光光度计、酶标仪测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化物酶(CTA)水平,采用全自动微粒子化学发光仪检测诱导后、主动脉开放6 h后两组患儿血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,比较两组患儿的临床疗效。结果:观察组患儿主动脉开放30 min后MDA水平低于对照组(P<0.05);观察组患儿主动脉开放30 min后SOD及CTA水平均高于对照组(P <0.05);观察组患儿主动脉开放30 min后cTnⅠ、Mb及CK-MB水平均低于对照组(P <0.05);观察组患儿麻醉后并发症发生率(12.00%)与对照组(8.00%)比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:室间隔缺损婴幼儿围术期应用七氟醚预处理的临床效果理想,能减轻患儿体外循环心肌再灌注损伤,减少氧自由基的生成,值得推广应用。(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2019年05期）
余美林,顾云霞,张静,胡衍辉,刘琴[7]（2019）在《PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取对数生长期H9c2心肌细胞,随机分成5组。空白对照组(Sham组)不进行任何处理;缺氧/复氧组(H/R组)细胞缺氧2 h后复氧1 h;七氟醚预处理延迟性保护组(SWOP组)2.5%七氟醚预处理20 min后同H/R组;PKC信号通路抑制剂组(CHE组)培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱培养1 h后,再同H/R组;CHE+SWOP组2.5%七氟醚预处理前15 min在培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱,再同H/R组。取缺氧复氧末的心肌细胞,检测心肌细胞存活率,检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,荧光探针二氢乙啶测定心肌细胞内活性氧自由基(ROS)含量,Western blot法检测抗氧化应激相关蛋白Nrf2及凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果与Sham组比较,H/R组H9c2心肌细胞的存活率均降低,GSH值减少,MDA、ROS、Nrf2及Caspase-3值增加(P<0.05)。与H/R组相比,SWOP组细胞存活率增加,GSH、Nrf2值增加,MDA、ROS、Caspase-3值降低(P<0.05);CHE组细胞存活率降低,GSH、Nrf2值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05);与SWPO组相比,CHE+SWOP组心肌细胞存活率降低,Nrf2、GSH值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05)。结论七氟醚预处理可减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,PKC信号通路可能参与了心肌细胞缺氧复氧时抗氧化应激的保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年07期）
王丽丽,常冰梅,张文颉[8]（2019）在《七氟醚预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究七氟醚对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECS)损伤的保护作用及可能机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞并鉴定;将人脐静脉内皮细胞生长至70%～80%融合时分为4组:正常葡萄糖浓度组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高葡萄糖组(25mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高葡萄糖(25 mmol/L葡萄糖)+七氟醚组。各组细胞培养第1天、第4天、第7天评估细胞功能改变:采用MTT法观察细胞增殖的改变;流式细胞术PI/Annexin双染法检测细胞凋亡水平;Griess检测一氧化氮(NO);RT-PCR测定细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;Western Blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果各组细胞增殖水平比较差异无统计学意义。与正常糖浓度组比较,高葡萄糖组细胞凋亡增加,Bcl-2表达下调(P <0.05),Bax表达上调(P <0.05),eNOS表达下降(P <0.05);与高葡萄糖组比较,高葡萄糖+七氟醚组水平细胞存活数量增多(P <0.05),SOD活性增强(P <0.05)。结论七氟醚对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞有抑制凋亡和抗氧化的保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年05期）
熊超,刘力,冯建国,魏继承[9]（2019）在《七氟醚预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧后转录沉默信息调节器3的表达及乙酰化水平的影响》一文中研究指出目的探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响。方法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组。低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细胞无任何处理;缺氧/复氧组心肌细胞缺氧2 h/复氧2 h;七氟醚预处理组心肌细胞在缺氧/复氧前予以2.5%七氟醚预处理1 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组细胞存活率;采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;采用Western blotting法检测细胞整体蛋白及线粒体蛋白乙酰化水平、SIRT3表达及线粒体自噬水平的变化。结果缺氧/复氧组较对照组心肌细胞SIRT3(0.78±0.04 vs 1.04±0.06)表达减少,细胞整体蛋白(1.72±0.06 vs 0.98±0.03)及线粒体蛋白(0.96±0.03 vs 0.45±0.03)乙酰化水平升高(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(48.2±0.4)%vs 100%]、线粒体膜电位(1.72±0.14 vs 2.83±0.11)下降,线粒体自噬水平升高(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,七氟醚预处理组心肌细胞SIRT3表达增加(0.93±0.03 vs 0.78±0.04),细胞整体蛋白(1.34±0.05 vs 1.72±0.06)及线粒体蛋白(0.65±0.04 vs 0.96±0.03)乙酰化水平降低(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(65.80±1.53)%vs(48.20±0.40)%]及线粒体膜电位(2.33±0.12 vs 1.72±0.14)升高,线粒体自噬激活水平降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理可以增加SIRT3表达,降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后蛋白的乙酰化水平,可能是七氟醚预处理对心肌细胞保护作用的潜在分子机制。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
姚宇[10]（2018）在《七氟醚预处理对冠心病患者心血管功能的影响及机制作用分析》一文中研究指出目的探讨七氟醚预处理对冠心病患者心血管功能的影响及机制作用分析。方法选取需要进行全麻开腹手术的冠心病患者82例,随机分为对照组和观察组,对照组采用非七氟醚预处理,观察组采用七氟醚预处理,进行效果比较观察。结果对照组患者在未接受七氟醚预处理的效果是总有效率为78.05%;观察组患者接受七氟醚预处理的效果是总有效率为92.68%。观察组明显优于对照组,经统计学处理差异有显着性(P <0.05)。结论应用七氟醚预处理开腹手术的冠心病,不仅可以提高有效率,而且可以保护患者的心血管功能,有助于改善和提高患者的生活质量,值得临床推广。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年36期）
异氟醚预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异氟醚预处理论文参考文献
[1].吕志坚,贾珍,刘磊,吴灿.七氟醚预处理对高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤的作用[J].临床麻醉学杂志.2019
[2].王道合,赵秀丽,拜承萍.低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[3].秦起,李芮,曾庆繁.七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[4].李小静,薛原,李长松,钱涛,孙灿林.七氟醚预处理对肺叶切除术患者单肺通气诱导的氧化应激损伤的作用评价[J].泰州职业技术学院学报.2019
[5].王丽丽,常冰梅,张文颉.蛋白激酶C在七氟醚预处理高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型中的作用[J].中国药物与临床.2019
[6].赵晖,郎志斌,张岩伟,郑家永,彭帮田.七氟醚预处理在婴幼儿体外循环心肌再灌注损伤中的应用研究[J].儿科药学杂志.2019
[7].余美林,顾云霞,张静,胡衍辉,刘琴.PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用[J].广东医学.2019
[8].王丽丽,常冰梅,张文颉.七氟醚预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[9].熊超,刘力,冯建国,魏继承.七氟醚预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧后转录沉默信息调节器3的表达及乙酰化水平的影响[J].山东大学学报(医学版).2019
[10].姚宇.七氟醚预处理对冠心病患者心血管功能的影响及机制作用分析[J].中国医药指南.2018
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