导读:本文包含了细胞膜电位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,平滑肌,主动脉,细胞,内皮,桂枝,细胞膜。
细胞膜电位论文文献综述
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[1]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊[2]（2019）在《阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年07期）
陈召起,邢作英,王永霞,朱明军,胡宇才[3]（2019）在《交泰丸含药血清对离体豚鼠心室肌细胞膜动作电位的影响》一文中研究指出目的:观察交泰丸含药血清对单个心室肌细胞膜动作电位的影响,研究交泰丸抗心律失常的电生理机制。方法:制备黄连组、肉桂组、黄连+肉桂组和交泰丸组、空白组血清,采用Langendorff灌流系统通过酶解法急性分离豚鼠心脏,得到单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察各组含药血清对心室肌细胞动作电位的影响。结果:100 mL/L黄连+肉桂组抑制RMP、APA最显着(P<0.05),且对Vmax抑制率最大(P<0.05);150 mL/L交泰丸组对APD_(50)、APD_(90)和APD延长率最大(P<0.05)。结论:交泰丸含药血清延长APD_(50)、APD_(90)和APD,延长动作电位有效不应期发挥抗心律失常作用,这可能是交泰丸抗心律失常作用的电生理机制。(本文来源于《中医研究》期刊2019年06期）
陈召起,邢作英,王永霞,朱明军,王幼平[4]（2019）在《桂枝甘草汤含药血清对离体豚鼠心室肌细胞膜电位的影响》一文中研究指出目的:观察桂枝甘草汤及其拆方对单个心室肌细胞膜电位相关参数的影响,分析桂枝甘草汤抗心律失常的电生理机制。方法:酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,分为空白组(灌胃生理盐水制备的血清孵育细胞)、甘草组(灌胃甘草30 g煎液)、桂枝组(灌胃桂枝60 g煎液)、甘草加桂枝组(灌胃甘草30 g煎液,桂枝60 g煎液)和桂枝甘草汤组(灌胃桂枝60 g,甘草30 g合煎液),应用全细胞膜片钳技术电流钳模式记录各组动作电位。结果:各组药物均引起细胞膜静息电位(resting membrane potential,RMP)减小,动作电位幅值(action potential amplitude,APA)降低,3相除极速率(V3)减慢,复极50%时程(APD50)、复极90%时程(APD90)和复极时程(APD)均延长,15%组药效显着(P<0.05)。结论:桂枝甘草汤含药血清引起心室肌细胞APA降低,APD50、APD90和APD均延长,各项指标变化趋势呈浓度依赖性,这可能是桂枝甘草汤具有抗心律失常作用的重要机制。(本文来源于《中医学报》期刊2019年05期）
张辉,王李阳,张培杰,张小娣,马军[5]（2018）在《静电场调制椭球形细胞膜电位和一侧离子浓度的研究》一文中研究指出在对静电场与细胞相互作用建模和跨膜电位计算的基础上,基于能斯托公式和玻尔兹曼公式,给出静电场对椭球细胞离子跨膜迁移量影响的分析方法,并就静电场对不同类型椭球细胞离子跨膜迁移量变化的影响进行数值分析.研究发现:静电场在细胞表面不同位置引起的跨膜离子迁移量不同;随外场方向角α、椭球半轴比值ρ增加,静电场引起的细胞膜一侧离子浓度相对无外场作用,其比值的最大值逐渐减少,最大值对应位置θ_(max)逐渐增加;在外场强度、细胞表面积或体积一定条件下,ρ值越大,则对应的θ_(max)值越大;对于含乘性白噪声的静电场,场强度越大、信噪比越小,则离子浓度相对变化量越大.电场影响椭球细胞离子的跨膜迁移量引起细胞介质极化.(本文来源于《中国科学:技术科学》期刊2018年07期）
王雪芹,陈士强[6]（2018）在《递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨6周递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组进行跑台训练6周,分别于第0、2、4、6周末,用JC-1染色流式细胞术检测胸腺细胞形成的单体和聚合体的平均荧光强度,并计算线粒体膜电位(△Ψm);利用FQ-RT-PCR技术测定BaxmRNA和Bcl-2mRNA表达水平;免疫组化法测定Bax、Bcl-2和Cyt-C等蛋白表达水平。结果递增负荷运动过程中,WK2、WK4和WK6组大鼠胸腺细胞的△Ψm都显着低于WK0组;WK6组的大鼠胸腺细胞△Ψm显着低于WK4组;WK4、WK6组BaxmRNA表达显着高于WK0组;WK2、WK4和WK6组Bax蛋白表达显着高于WK0组;WK6组的Bax蛋白表达显着高于WK2组;WK4、WK6组大鼠胸腺组织Bcl-2mRNA表达显着低于WK0组;WK4、WK6组大鼠胸腺组织Bcl-2蛋白表达显着低于WK0组;WK6组的大鼠胸腺组织Bcl-2蛋白表达显着低于WK2组;WK4和WK6组Cyt-C蛋白表达都显着高于WK0组;WK6组的Cyt-C蛋白表达显着高于WK2组;胸腺细胞凋亡指数(SI)与△Ψm存在高度负相关,与Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达存在中度负相关,与BaxmRNA和Bax蛋白表达存在高度正相关,与Cyt-C蛋白表达和Caspase-3存在中度正相关。结论 6周递增负荷运动诱导胸腺细胞凋亡的过程中激活了线粒体凋亡信号途径,表明线粒体凋亡途径可能是运动诱导胸腺细胞凋亡增加,导致运动性免疫抑制的机制之一。(本文来源于《西安体育学院学报》期刊2018年03期）
肖懿慧,梁潇,李红兵,高渊[7]（2018）在《IL-1β双相调节血管平滑肌细胞膜电位机制研究》一文中研究指出目的观察不同浓度白介素(IL)-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响,探讨IL-1β通过过氧化氢(H_2O_2)调节血管平滑肌细胞BKca通道活性的机制。方法实验分组按照不同浓度分为对照(生理盐水处理)组、IL-1β浓度分别为1、10、50 ng/ml组;按照与IL-1β共培养时间分组为30 min、24 h、48 h组),通过激光共聚焦显微镜检测细胞膜电位探针DIBAC4(3)标记的大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位,观察catalase(H_2O_2清除剂)、IBTX(BKca通道开放剂)、NS1619(BKca通道阻滞剂)、4-AP(Kv通道阻断剂)对ASMCs膜电位的影响。结果 (1)IL-1β对ASMCs膜电位具有双向调节作用,即短时间处理膜电位超极化;长时间处理膜电位去极化,且均有浓度依赖性特征。(2)IL-1β通过H_2O_2调节BKca通道,进而影响膜电位;(3)IL-1β短时间处理ASMCs通过H_2O_2调节膜电位;长时间处理至少部分通过H_2O_2调节膜电位。结论 IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位存在时间相关的双相调节作用,这一作用可能通过H_2O_2(短时间)上调BKca通道活性或(长时间)下调BKca通道活性来实现。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年04期）
定雅雪,王冰,张成孝[8]（2017）在《电位型细胞膜pH微电极的研制》一文中研究指出pH是病理生理学的一个重要参数,已经有许多有效的方法测量pH。但是,这些方法都很难在大鼠大脑中实现体内的pH值的实时检测~([1-3])。玻璃pH电极内阻很大、易碎且难微型化,使其在生物体脑活体中的应用受到限制;以金属钨制成的pH电极内阻小且易微型化,但其生物相容性差。本工作研制了一种细胞膜pH微电极。将直径(d=10μm)为微米级的W丝表面用电化学氧化法沉积WO_3,并依次采用离子液体修饰和细胞膜修饰,制成细胞膜pH超微电极;再与我们研制的细胞膜参比电极(d=200μm)集成,构建成集成化的细胞膜pH电极。初步实验结果表明,裸W/WO_3-Ag/AgCl复合电极、Nafion/W/WO_3-Ag/AgCl复合电极、RCM/Nafion/W/WO_3-Ag/AgCl复合电极在pH=6.32～7.72的磷酸盐缓冲液中具有良好的线性关系。该电极应用于在缺血状态下大鼠脑活体pH检测的研究正在进行中。(本文来源于《第十叁届全国电分析化学学术会议会议论文摘要集》期刊2017-04-14）
邢文露[9]（2017）在《血管内皮生长因子165对心肌细胞膜L型钙电流的作用及其对动作电位的影响》一文中研究指出研究背景和目的细胞因子VEGF(165)是治疗缺血性心脏病和心力衰竭的潜在靶点。研究已证实VEGF165不仅促进形成缺血区域新生血管,还发挥抑制心肌细胞凋亡、减少纤维组织生成以及提高干细胞移植成功率的作用。这些研究结果表明VEGF165不单能够以内皮细胞为靶点进行血管生物学调节,还会影响心肌细胞本身活动。运用不同浓度VEGF165蛋白干预时,心肌细胞的机械活动和电活动可能会发生变化。L型钙通道是心肌细胞膜上重要的电压依赖性钙离子通道,经L型钙通道流入的钙离子,一方面激活钙介导钙释放引发心肌收缩,另一方面参与心肌细胞膜动作电位平台期的形成。在不同浓度VEGF165蛋白的干预下,通过研究心肌细胞膜L型钙电流变化及动作电位的变化,目的在于探索VEGF165对心肌细胞电活动的影响。研究方法首先分离豚鼠心室肌细胞,运用膜片钳技术分别进行电流钳与电压钳实验。1、电压钳实验首先运用硝苯地平检测电压钳设置,得到单个心室肌细胞膜L型钙电流(全细胞)。将分离的心室肌细胞分为0、10、40、100、300 ng/ml VEGF165干预组。在不同浓度VEGF165蛋白干预下,记录各组L型钙电流的电流-电压曲线关系、标准化最大电流值,L型钙通道稳态激活曲线和稳态失活曲线的斜率因子k和半数激活电压V1/2值并比较。在100 ng/ml、300 ng/ml VEGF165干预下,运用VEGF2型受体抑制剂SU5416,检测并比较运用抑制剂前后L型钙电流的电流-电压曲线关系和标准化最大电流值。2、电流钳实验在300 ng/ml VEGF165干预下,以自身作为对照,观察并比较刺激前后静息电位、动作电位时程50、动作电位时程90、动作电位幅度和最大电压变化率。研究结果1、成功确认L型钙电流的电压钳设置。与对照组相比,硝苯地平组的标准化电流为0.04±0.02(P<0.05);2、VEGF165以剂量依赖方式刺激豚鼠心室肌细胞膜L型钙电流增强。与未添加VEGF165的对照组相比,40(-1.070±0.049)、100(-1.170±0.042)和300ng/m L(-1.220±0.060)VEGF165干预组标准化L型钙电流明显增加(P<0.05)。与40 ng/m L组比较,100和300 ng/m L VEGF165干预组标准化L型钙电流明显增加(P<0.05);3、分别比较100 ng/m L VEGF165干预组和对照组的心室肌细胞L型钙通道的稳态激活和稳态失活曲线,两组间半数激活电压(V1/2)和斜率系数(k)无明显差异;4、VEGFR2抑制剂明显消除100 ng/m L(-1.170±0.019 vs-0.923±0.033)和300ng/m L(-1.220±0.025 vs-0.911±0.030,P<0.05)VEGF165介导的L型钙电流增加;5、高浓度的VEGF165干预前后,心室肌细胞膜APD90和动作电位的其他参数没有明显变化。研究结论在10-100 ng/m L浓度范围内,通过与细胞膜上的VEGFR2结合,VEGF165能够以剂量依赖方式增强心室肌细胞膜L型钙电流。VEGF165介导的钙电流增强作用与心室肌细胞膜L型钙通道的电压门控特性无关,且不影响心肌细胞动作电位特性,有助于心脏电活动稳定性。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-03-01）
郭剑英,余文兰,曹华斌,胡莲美,李英[10]（2016）在《铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响》一文中研究指出通过建立大鼠肝细胞的铜胁迫模型,旨在讨论不同剂量的铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响。以硫酸铜为试验铜源,6个不同铜质量浓度(以Cu2+计):0,50,100,200,400,800mg/L,分别加入培养液培养BRL-3A细胞24和48h后,测定不同Cu2+质量浓度、不同处理时间后细胞自由基产生、抗氧化酶活性及细胞膜电位变化。结果显示,处理质量浓度低于400 mg/L时,细胞增殖活性差异不显着(P>0.05),处理质量浓度为400,800mg/L时,细胞活性下降(P<0.05);处理质量浓度低于400 mg/L时,Cu2+质量浓度与细胞内T-SOD、GSH-Px、CP活性呈正相关,与MDA、NO含量呈负相关,质量浓度达400mg/L及以上质量浓度时,结果相反。随着Cu2+质量浓度的增加,细胞膜电位下降(P<0.05)。以上结果表明,适量的铜含量对细胞内的抗氧化酶活性具有促进作用,但高铜可能促使细胞活性下降,自由基产生增多,细胞膜电位下降。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年11期）
细胞膜电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞膜电位论文参考文献
[1].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[2].肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[3].陈召起,邢作英,王永霞,朱明军,胡宇才.交泰丸含药血清对离体豚鼠心室肌细胞膜动作电位的影响[J].中医研究.2019
[4].陈召起,邢作英,王永霞,朱明军,王幼平.桂枝甘草汤含药血清对离体豚鼠心室肌细胞膜电位的影响[J].中医学报.2019
[5].张辉,王李阳,张培杰,张小娣,马军.静电场调制椭球形细胞膜电位和一侧离子浓度的研究[J].中国科学:技术科学.2018
[6].王雪芹,陈士强.递增负荷运动对大鼠胸腺细胞膜电位及相关凋亡基因表达的影响[J].西安体育学院学报.2018
[7].肖懿慧,梁潇,李红兵,高渊.IL-1β双相调节血管平滑肌细胞膜电位机制研究[J].心脏杂志.2018
[8].定雅雪,王冰,张成孝.电位型细胞膜pH微电极的研制[C].第十叁届全国电分析化学学术会议会议论文摘要集.2017
[9].邢文露.血管内皮生长因子165对心肌细胞膜L型钙电流的作用及其对动作电位的影响[D].郑州大学.2017
[10].郭剑英,余文兰,曹华斌,胡莲美,李英.铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响[J].中国兽医学报.2016
论文知识图
