王顺保[1]2004年在《电重构对心房及肺静脉入口处电活动的影响》文中进行了进一步梳理背景： 目前认为，大多数阵发性房颤(简称房颤)的机制是局灶性起源。在以往报道的局灶性房颤患者中，异位兴奋灶主要位于肺静脉(尤其见于上肺静脉)。有研究发现，左房心肌围绕肺静脉主干形成心肌袖；肺静脉具有自发的电位活动。资料分析，心肌袖(肺静脉、腔静脉等)具备了成为异位兴奋灶的解剖学和电生理学基础。但在生理条件下，并未表现出异位兴奋灶向外发放冲动诱发心律失常。也就是说，心肌袖在生理条件下，还只是“潜在的”异位兴奋灶，它还不“成熟”(即不向外发出电冲动)。那么还需要某种条件，才能唤醒这些“潜在的”异位兴奋灶。房颤或快速心房率可致心房肌动作电位时程(ADP)及其有效不应期(AERP)缩短的现象，称为电重构。这些重构了的特性更适应房颤的发生和维持。电重构是否在肺静脉由“潜在”异位兴奋灶向“成熟”异位灶转化中起作用，还不清楚。本实验的目的是：在人工电刺激或诱发的房颤存在的条件下，心房与肺静脉相比哪个部位更容易被电重构；电重构之后的心房与肺静脉，再行人工电刺激诱发房颤，哪个更容易诱发。电重构是否在肺静脉由“潜在”异位兴奋灶向“成熟”异位灶转化中起作用。 材料和方法： 1．实验动物制备 取16只健康犬，全身麻醉成功后，行气管插管，呼吸机机械支持通气(潮气量15ml／kg)，同时行股动脉插管，连接换能器，持续监郑州大学2004年硕士学位论文电重构对心房及肺静脉入口处电活动的影响测动脉压。开胸后，暴露心脏切开心包，制作心包吊床，清楚显示心脏及双侧肺静脉。 2.窦律下心房及肺静脉的不应期测定暴露心脏及双侧肺静脉后，手持电极导管，在心外膜进行标测，标测图形稳定后，连接多道电生理记录仪，测左、右心房及全部肺静脉的不应期。刺激方法采用S;52刺激，S;St间期=(基本RR间期一100)ms，S、52间期=(基本RR间期一150)ms，输出电压=1.sx阐值，脉宽=Zms，52/St=1:8，刺激间隔=85，步长=一sms。 3.诱发房颤/持续电刺激1小时后测定心房及肺静脉的不应期在心房及肺静脉分别采用S，S;刺激，5152(S，5253)或者采用burst刺激诱发房颤。若有房颤终止，则以电刺激(515，、5152、515253或burst)反复诱发，1小时后终止。若不能诱发房颤:所有刺激都不能诱发，重复3次，则采用515:刺激以最快的1:1心房起搏的间期行快速心房起搏达lh。 4.诱发房颤/持续电刺激2小时后测定心房及肺静脉的不应期重复上述第3步操作，施行1小时，记录诱发房颤情况。终止后重新测定心房及肺静脉的不应期。 5.测定房颤波周长(AFCL)在犬持续性房颤(包括自发和诱发的所有持续性房颤)发作过程中随机选取205的时间窗，测定左、右心房和左、右上肺静脉的平均房颤波周长(AFCL)。 6.心外膜标测应用自制的分叉状电极(4极，6极)分别置于心房及肺静脉临近心房入口处。结果: 16只犬完成整个实验。所有完成实验的动物，均进行了左、右心房及四个肺静脉有效不应期的测量(窦律下和刺激1、2h后)。测定左、右心房和左、右上肺静脉的平均房颤波周长(AFCL)。窦性心律下，进行左、右心房及四个肺静脉有效不应期的测定，通过统计学分析，两两比较差异无统计学意义(尸>0.05)。电刺激l、2小时后，测定左、右心房及四个肺静脉有效不应期的数据，与自身窦性心律下的数据相比较发现，均有明显缩短(尸<0.05)。电刺激l小时后与2小时的数据相比，左、右心房有效不应期的变化不明显(尸>0.05)。左、右下肺静脉有效不应期的变化不明显(尸>0.05);左、右上肺静脉有效不应期的变化郑州大学20()4年硕士学位论文 _一:一’代，-电重构对心房及肺静脉入口处电活动的影响明显(尸<0.05)。交叉比较发现，两上肺静脉与左、右心房相比有效不应期明显缩短(尸<0.05);2小时后两下肺静脉与左、右心房相比有效不应期变化不明显(尸>0.05)。电重构前(窦律下)在左心房和左上肺静脉，应用电刺激诱发房颤，两者的诱发率无明显差异。但在电重构后，两者的诱发率有明显差异。犬的房颤发作过程中，肺静脉的AFCL短于心房的(尸<0.05)。心外膜标测提示部分房颤的启动部位是肺静脉。结论: 1.窦性心律下，进行左、右心房及四个肺静脉有效不应期的测定，两两比较无显着性差异(尸>0.05)。电刺激1、2小时后，肺静脉发生了电重构而且两个上肺静脉更易于被电重构(尸<0.05)。 2.电重构后的肺静脉房颤发生率明显高于心房房颤的发生率(尸<0.05)。 3.肺静脉处的房颤波长明显短于心房处的房颤波长(尸<0.05)。心外膜同步标测支持肺静脉是部分房颤的驱动部位。电重构可能是促使肺静脉由“潜在的”异位灶向“成熟的”异位灶转变的重要条件。
李华康[2]2007年在《甲状腺素与兔心房、心室重构的关系研究》文中指出目的研究甲状腺素对心房和心室重构的影响,从而探讨甲亢性心脏病的发病机制。方法健康新西兰白兔20只,随机分为实验组(L-Thy group )和对照组(control group),每组各10只。实验组腹腔注射左旋甲状腺素(L-Thy 50μg/kg/d×28d)建立甲亢性心脏病动物模型,对照组腹腔注射生理盐水,在实验过程中,于实验第0、7、14、28天测定兔心率、体重、体温,实验起点和实验第28天经胸UCG测定LAD、LVD、IVS和LVPW厚度,用放免法测血清TT3、TT4水平;于实验第28天收集心室、肺静脉肌袖和心房后壁组织,测定心肌细胞直径和左右心室心肌质量指数,光镜下观察心肌细胞结构,Van Gieson(VG)染色测定CVF,免疫组化半定量检测心室Fas、FasL、MMP-2、MMP-9、TIMP-2、NGF的表达及心房和肺静脉Fas、FasL、GAP-43的表达;RT-PCR半定量检测心房和肺静脉GAP-43及TH的mRNA表达。结果实验组给药后体重下降、心率和体温增加,超声心动图检查发现LAD、LVD、IVS和LVPW厚度显着增加。组织学检查提示心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱及纤维组织增生。免疫组化示实验组心室Fas、MMP-2、MMP-9、NGF表达增加,TIMP-2表达减少;心房和肺静脉Fas、TH、GAP-43表达增加;RT-PCR示心房和肺静脉TH、GAP-43mRNA表达增加,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论L-Thy可诱导心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱、心肌细胞凋亡、心肌间质纤维化以及心房和肺静脉交感神经增生;Fas/FasL系统、基质蛋白酶系统可能与甲亢性心脏病的发生有关,心房和肺静脉组织重构、细胞凋亡以及交感神经重构可能参与了甲亢性心脏病的发生。
参考文献：
[1]. 电重构对心房及肺静脉入口处电活动的影响[D]. 王顺保. 郑州大学. 2004
[2]. 甲状腺素与兔心房、心室重构的关系研究[D]. 李华康. 重庆医科大学. 2007