导读:本文包含了细菌毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,细菌,黄曲霉,转基因,肠道,赤霉病,孔道。
细菌毒素论文文献综述
张云[1]（2019）在《细菌毒素类似孔道形成蛋白调控细胞内吞溶酶体的功能和机制》一文中研究指出细胞膜系统对于界定细胞与环境的边界及维持细胞内活动的区域化是必需的。膜蛋白是细胞膜执行众多功能的最重要的载体和参与者。经典的膜蛋白如膜受体、离子通道以及转运体等在合成后直接被运往并整合到特定的细胞膜区域。另一方面,"非经典"的孔道形成蛋白(PFPs)通常是以分泌的,水溶性的单体形式存在,但特定的条件下发生一系列的构象改变而能够在膜上形成不同大小(2-50 nm)的跨膜孔道。除了目前比较明确的孔道形成蛋白在细胞死亡中发挥着重要作用外,越来越多的证据发现孔道形成蛋白在生物体中发挥了极其重要的生理病理功能。气单胞菌溶素aerolysin属于典型的细菌分泌的β桶状孔道形成毒素。包含aerolysin跨膜结构域的蛋白质称为气单胞菌溶素类似蛋白(ALPs),目前在包括脊椎动物在内的动植物中发现的ALPs的数量在不断增加。然而,关于宿主来源的ALPs的功能和机制的研究目前仍处于"起始期"。前期研究中我们以两栖动物大蹼铃蟾为研究对象,在其皮肤分泌物中鉴定到一个由ALP(BmALP1)和叁叶因子(BmTFF3)组成的复合物蛋白,将其命名为βγ-CAT。研究进一步揭示细胞膜脂筏中的酸性糖鞘脂(神经节苷脂或硫糖脂)可与βγ-CAT相互作用进而介导了其内吞入胞。药理学阻断或RNA干扰降低细胞膜表面酸性糖鞘脂含量后会显着抑制βγ-CAT的上膜、寡聚化、入胞及活性,而当细胞重新获取这些酸性糖鞘脂后,βγ-CAT的活性又得以恢复。βγ-CAT的ALP结构域与神经节苷脂相互作用,而其TFF结构域与硫糖脂相互作用,表明βγ-CAT与酸性糖鞘脂的结合呈现出一种特有的"双结合"模式(Commun Biol,2019)。当其内吞后βγ-CAT的BmALP1亚基沿着内吞溶酶体通路在内吞囊泡的膜上寡聚化并形成孔道,从而调控了内吞溶酶体的生化特性和物质交换,如胞内囊泡pH的改变,取决于不同的细胞类型和状态,该作用可产生特定的生物学效应,例如:①激活炎症小体,保护大蹼铃蟾和老鼠免受细菌的感染(PNAS,2014,cover story);②许多胞内病原体能够通过内吞小体入侵细胞,并且在内吞途径中已经适应了p H的下降。βγ-CAT可以通过阻止内吞体的酸化从而抑制胞内病原体的感染,同时激发细胞外排驱逐出病原体(J Infect Dis,2017);③该复合物不仅可以通过加快皮肤组织损伤的再上皮化来促进伤口愈合,还具有减轻创伤水肿,促进无疤痕愈合的特征(FASEB J,2019)。上述发现揭示脊椎动物ALP和TFF的蛋白复合物在保持粘膜屏障防御功能,促进物质交换和宿主免疫中发挥重要功能。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
Blake,KJ,Baral,P,Voisin,T,贾欣[2]（2019）在《QX-314抑制细菌穿孔毒素和神经元TRPV1介导的金黄色葡萄球菌引发的疼痛》一文中研究指出许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚。本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制。研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs。MRSA的叁种PFTs:alpha-溶血素(Hla)、酚溶性调质(PSMs)和双组份白介素(HlgAB),可直接引发神经元放电并产生自发性疼痛。背根神经节神经元的阳离子通道TRPV1特异性介导MRSA所致的热痛敏。在MRSA作用下神经元形成的穿孔允许QX-314进入伤害性感受器,从而在感染期间缓解疼痛。QX-314在MRSA感染时可以即刻并且长时程阻断疼痛,其镇痛效果明显优于临床广泛应用的利多卡因和布洛芬两种镇痛药。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年03期）
徐徐[3]（2019）在《转基因细菌清理肠道毒素》一文中研究指出一项最近发表于《科学—转化医学》的研究显示,转基因细菌补充剂可通过清除肠道内的毒素治疗肝脏和肠道疾病。每天服用这种细菌改善了转基因小鼠的生存状况。这些小鼠患有由氨引发的代谢疾病。当健康人类连续两周通过饮料服用这种细菌时,血液测试表明其按照预期的那样发挥了作用。(本文来源于《农民文摘》期刊2019年03期）
[4]（2019）在《肠道微生物 肠道细菌毒素或导致癌变》一文中研究指出肠道细菌或对肠癌负有责任。肠癌患者的消化系统中通常拥有较高水平的特定大肠杆菌菌株。如今,一项发表于《科学》杂志的研究证实,该细菌产生的一种毒素损伤肠道细胞中的DNA,而这或许是癌变的第一步。此前研究发现,约20%的大肠杆菌菌株产生一种被称为colibactin(本文来源于《科学大观园》期刊2019年05期）
张牧臣,郑楠,赵圣国,张养东,李松励[5]（2019）在《黄曲霉毒素B_1与M_1对小鼠肠道细菌多样性的影响》一文中研究指出试验旨在研究黄曲霉毒素B_1与M_1(AFB_1与AFM_1)对小鼠肠道细菌多样性的影响。选取体况良好的4周龄ICR(CD-1)雄性小鼠40只,随机分成4组,每组10个重复,每个重复1只小鼠,其中AFB_1组小鼠每只每天灌胃0.3mg/kg体重AFB_1,AFM_1组小鼠每只每天灌胃3.0mg/kg体重AFM_1,AFB_1+AFM_1组每只每天灌胃AFB_1与AFM_1的混合溶液,其中AFB_1终浓度0.3mg/kg体重,AFM_1终浓度3.0mg/kg体重,以上3组毒素溶剂均为1.0%二甲基亚砜水溶液。对照组小鼠每只每天灌胃1.0%二甲基亚砜水溶液。每只灌胃剂量均为200μL,每天09∶00灌胃一次,连续灌胃28d。灌胃结束后,处死并解剖小鼠,收集结肠内容物,采用16SrRNA测序的方法对肠内容物细菌多样性进行测序分析。结果显示:在细菌群落的门水平、科水平及属水平,与对照组相比,3个毒素处理组小鼠肠道内容物细菌优势菌群均未发生明显排序变化(P>0.05),但不同的毒素处理仍造成了不同分类水平下细菌菌群丰度的显着变化:与对照组相比,AFB_1组及联合灌胃组小鼠肠内致病菌或条件致病菌,如Facklamia、Staphylococcus、Corynebacterium属细菌丰度显着升高(P<0.05);而AFM_1组与对照组相比未见显着差异(P>0.05)。综合试验结果,AFB_1单独作用或与AFM_1联合作用可诱导小鼠肠道内致病菌或条件致病菌细菌增殖,改变肠道健康微生物区系,损伤肠道微生物屏障功能。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年02期）
徐徐[6]（2019）在《转基因细菌清理肠道毒素》一文中研究指出本报讯 一项日前发表于《科学—转化医学》的研究显示，转基因细菌补充剂可通过清除肠道内的毒素治疗肝脏和肠道疾病。这种方法，即改造细菌使其能将有害氨变成安全的化合物，已在动物测试和健康人类志愿者身上表现出前景。如今，很多人每天服用益生菌帮(本文来源于《中国科学报》期刊2019-01-22）
袁青松[7]（2018）在《细菌S76拮抗禾谷镰刀菌机理及小麦储藏中菌群和毒素变异研究》一文中研究指出禾谷镰刀菌引起的小麦赤霉病,是小麦生产上的重要病害,不仅导致小麦严重减产,还产生影响食品安全的真菌毒素。生物防控小麦赤霉病,能减少化学杀菌剂的施用,被认为是一种发展前景良好的防控途径。解淀粉芽孢杆菌S76及其产生的脂肽,能高效抑制禾谷镰刀菌,可开发成为控制小麦赤霉病的生物制剂。但是,芽孢杆菌及其脂肽与镰刀菌和小麦互作的分子机理尚无系统研究。同时,在田间感染了赤霉病的小麦,在储藏过程中麦粒的菌群及其毒素的变异规律如何,也不十分清楚。本研究利用分子生物学、遗传学、植物病理学的理论与技术,研究了S76菌株、S76产生的脂肽伊枯草菌素(Iturin,Itu)和丰原素(Fengycin,Fen)与禾谷镰刀菌和小麦的分子互作;利用宏基因组学、化学等技术,研究了受赤霉菌侵染的小麦,在储藏过程中菌群及其毒素的变异。主要结果如下:1.伊枯草菌素、丰原素和S76菌株与禾谷镰刀菌的多个基因互作,这些基因参与镰刀菌的不同代谢路径。通过基因芯片表达谱分析发现,伊枯草菌素和丰原素及其产生菌对麦角固醇合成、细胞膜磷脂合成、信号转导、细胞壁合成、聚糖合成与分解、糖基磷脂酰肌醇(Glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚定结构合成与GPI锚定蛋白等基因的表达有显着影响。进一步敲除了镰刀菌的这些基因,分析了基因缺失突变体对两种脂肽的反应,结合化学分析、磷酸化免疫检测,结果一致表明伊枯草菌素和丰原素在禾谷镰刀菌中具有多个靶点:包括膜脂、GPI锚定结构、细胞膜锚定蛋白(Ankyrin,ANK)以及细胞内蛋白。伊枯草菌素和丰原素通过控制镰刀菌甘油高渗透压调控(High-Osmolarity Glycerol,HOG)和细胞壁整合调控(Cell Wall Integrity,CWI)信号路径参与形成囊泡结构。进一步通过化学分析、磷酸化免疫检测,结果表明伊枯草菌素和丰原素通过诱导HOG信号路径调控渗透物质甘油的合成,以提高细胞内渗透压,同时诱导CWI信号路径调控几丁质的合成,降低细胞壁的保护作用,是其引起镰刀菌产生囊泡结构重要原因。2.伊枯草菌素和丰原素能诱导小麦的赤霉病抗性、促进小麦生长、延缓小麦萌发以及抑制赤霉菌毒素合成的作用。RNAseq表达谱分析表明,伊枯草菌素和丰原素可激活小麦活性氧、超敏反应、控制气孔关闭、泛素化降解、水杨酸和乙烯等抗病基因以及激素合成调控基因表达,促进小麦胼胝体沉积和双氧水积累,提高小麦的赤霉病抗性。通过分析赤霉菌在侵染小麦过程中毒素合成路径基因表达及化学测定小麦籽粒的毒素含量结果表明,伊枯草菌素和丰原素能显着抑制镰刀菌毒素合成基因表达,降低麦粒中的毒素含量。3.S76菌株诱导侵染小麦的禾谷镰刀菌的水解酶类基因表达。RNAseq表达谱分析表明,S76菌株能诱导禾谷镰刀菌纤维素酶、半纤维素酶及糖苷酶等多糖水解酶基因表达。敲除禾谷镰刀菌水解酶基因,对敲除突变子后培养基中碳源利用和致病力分析研究表明,禾谷镰刀菌纤维素酶(Fg01596)和糖基水解酶(Fg06873)基因通过降解小麦细胞壁的纤维素为菌丝生长提供碳源,进而增强禾谷镰刀菌对小麦的致病能力。4.小麦储藏不同时间(0、3、6、9和12个月)、不同位置(上层、中层和下层)的菌群类型和毒素含量变化很大。在储藏开始(0月)时,真菌菌群中存在105个能被分类鉴定的物种(81个属),其中4个的相对含量超过10%,包括链格孢(12%)、花状绒黑粉类酵母(27%)、禾谷镰刀菌(12%)和好干性酵母(12%);还有41个尚不能被分类鉴定的物种。在粮仓的上层中,真菌的多态性和镰刀菌的相对丰度显着低于中层和下层。在储藏3个月后雪腐镰刀烯醇(Nivalenol,NIV)和脱氧雪腐镰刀烯醇(Deoxynivalenol,DON)毒素含量比0月时高13%-34%,储藏6至12个月时,中层和下层麦粒毒素的含量比0月时高24%-57%。但黄曲霉菌和黄曲霉毒素在储藏开始时及储藏过程中的含量都很低。这些研究结果为揭示S76菌株控制禾谷镰刀菌的分子机理、发展基于S76菌株的小麦赤霉病防控技术提供了信息和依据,还为降低小麦储藏过程中镰刀菌毒素污染提供了信息和方法。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-12-01）
吴阳,宋智勇,王华娟,韩鹤友[8]（2018）在《细菌毒素靶向、气体驱动的纳米药物释放平台构建及其在耐药性细菌感染治疗中的研究》一文中研究指出细菌耐药性的相关研究已成为多学科交叉研究的热点,如开发具有新的靶点和新的作用机制的抗生素、提高现有抗菌剂治疗效率的药物剂型等。本研究通过将利福平(RFP)和过氧化钙(CaO_2)包裹在由天然存在的脂肪酸所形成的的低共熔混合物的相变材料(PCM)中,其熔点温度为35.7°C‐36.2°C。使用DSPE‐PEG修饰的卵磷脂(Lec)包封PCM以形成稳定的脂质体纳米颗粒。一旦遇到能够产生毒素的致病菌,脂质体纳米颗粒将会被细菌分泌的毒素刺穿形成纳米孔(2.5 nm),水分子通过纳米孔进入脂质体与被包裹的CaO_2反应产生过氧化氢(H_2O_2);同时,在碱性条件条件下,H_2O_2分解为氧气(O_2),从而促进脂质体内抗生素和H_2O_2的释放,达到协同抗菌作用。而在室温下,低于PCM熔点温度,脂质体不能发挥作用,表明其在室温下具有较好的稳定性。体外以及小动物活体实验证实:毒素靶向、气体驱动的药物释放系统具有优良的抗菌效果以及较小的生物毒性,为治疗由分泌成孔毒素的细菌引起的感染提供了一种安全有效的方法。(本文来源于《2018（第3届）抗菌科学与技术论坛论文摘要集》期刊2018-11-24）
刘宇,卢存龙,董德武,陆鹏,刘爱民[9]（2018）在《1株具有耐镉降解微囊藻毒素细菌的分离鉴定》一文中研究指出从安徽镜湖腐烂的蓝藻中筛选出1株细菌,命名为R1,该菌株具有较强的耐镉、溶藻以及可降解微囊藻毒素能力,经16S r DNA序列对比分析鉴定,R1属于气单胞菌属(Aeromonas)。该菌株对Cd~(2+)有很好的耐受性,在含有50 mg/L Cd~(2+)的培养基中仍能正常生长;细菌通过分泌胞外物质溶解铜绿微囊藻,且该胞外物质耐高温,属非核酸或多糖类物质,丙氨酸和苯丙氨酸协同作用而溶藻;在0. 1 mg/L Cd~(2+)存在的情况下,细菌溶藻能力增强;微囊藻毒素的初始浓度为1. 84 mg/L时,7 d时间降解率为40. 2%。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2018年05期）
赵根,郭璐,叶建仁,闵莉静[10]（2018）在《细菌毒素在植物细菌侵染性病害中的致病作用》一文中研究指出细菌毒素是病原细菌主要毒力因子之一,专指病原细菌产生的对植物具有毒害作用的次生代谢产物。它具有多糖、寡糖、蛋白、糖蛋白等多种不同结构,根据其对寄主植物的选择性可分为寄主专化型毒素和非寄主专化型毒素;根据其释放位点的不同,可分为外毒素和内毒素。细菌毒素在植物侵染性病害发生过程中可直接破坏寄主细胞,或通过操控寄主代谢的信号途径,或诱导植物类激素合成等方式破坏寄主防御体系。细菌毒素在开发微生物除草剂、诱导植物抗性、筛选抗性品种等领域具有潜在的应用。本文就细菌毒素的分类、致病机制及应用作以综述,以期对细菌毒素的系统性研究提供一定指导。(本文来源于《黑龙江农业科学》期刊2018年09期）
细菌毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
许多细菌感染的特征是疼痛,但活性病原菌入侵机体时产生疼痛的潜在机制目前还不清楚。本研究阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染过程中产生疼痛的关键分子机制。研究发现自发性疼痛依赖于细菌毒性决定因子agr和细菌穿孔毒素PFTs。MRSA的叁种PFTs:alpha-溶血素(Hla)、酚溶性调质(PSMs)和双组份白介素(HlgAB),可直接引发神经元放电并产生自发性疼痛。背根神经节神经元的阳离子通道TRPV1特异性介导MRSA所致的热痛敏。在MRSA作用下神经元形成的穿孔允许QX-314进入伤害性感受器,从而在感染期间缓解疼痛。QX-314在MRSA感染时可以即刻并且长时程阻断疼痛,其镇痛效果明显优于临床广泛应用的利多卡因和布洛芬两种镇痛药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细菌毒素论文参考文献
[1].张云.细菌毒素类似孔道形成蛋白调控细胞内吞溶酶体的功能和机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].Blake,KJ,Baral,P,Voisin,T,贾欣.QX-314抑制细菌穿孔毒素和神经元TRPV1介导的金黄色葡萄球菌引发的疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[3].徐徐.转基因细菌清理肠道毒素[J].农民文摘.2019
[4]..肠道微生物肠道细菌毒素或导致癌变[J].科学大观园.2019
[5].张牧臣,郑楠,赵圣国,张养东,李松励.黄曲霉毒素B_1与M_1对小鼠肠道细菌多样性的影响[J].中国畜牧兽医.2019
[6].徐徐.转基因细菌清理肠道毒素[N].中国科学报.2019
[7].袁青松.细菌S76拮抗禾谷镰刀菌机理及小麦储藏中菌群和毒素变异研究[D].华中农业大学.2018
[8].吴阳,宋智勇,王华娟,韩鹤友.细菌毒素靶向、气体驱动的纳米药物释放平台构建及其在耐药性细菌感染治疗中的研究[C].2018（第3届）抗菌科学与技术论坛论文摘要集.2018
[9].刘宇,卢存龙,董德武,陆鹏,刘爱民.1株具有耐镉降解微囊藻毒素细菌的分离鉴定[J].微生物学杂志.2018
[10].赵根,郭璐,叶建仁,闵莉静.细菌毒素在植物细菌侵染性病害中的致病作用[J].黑龙江农业科学.2018
论文知识图
