导读:本文包含了蛋白聚合论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大豆蛋白,pH值,聚合性能,微观结构
蛋白聚合论文文献综述
徐红华,丁瑞,郭珊珊,马金玉,高子雯[1]（2019）在《低pH值条件下不同大豆蛋白组分聚合性能研究》一文中研究指出改变蛋白质聚合结构是获得蛋白质不同功能性质的有效手段。研究了低pH值(1. 5～3. 5)条件下大豆蛋白各主要成分(可溶性大豆蛋白、7S、11S、酸性亚基、碱性亚基)热致凝胶的聚合类型。通过流变特性、质构特性、聚合物形态和聚合驱动力的结果可以看出,多数大豆蛋白组分在pH值2. 0时形成柔长细链状的细链凝胶,7S和酸性亚基纤维化明显,pH值3. 5处多为颗粒形、短簇片状的颗粒凝胶;细链凝胶表观粘度降低幅度较颗粒凝胶大,硬度相对较低;细链凝胶的主要驱动力以非共价键的疏水相互作用为主,颗粒凝胶的主要驱动力以共价键二硫键为主。(本文来源于《农业机械学报》期刊2019年12期）
胡启国,刘怀存,陈玲,赵妍,王君[2]（2019）在《大鼠背根神经节中的Nogo-A蛋白促进微管聚合和炎症热痛觉敏化的发生》一文中研究指出目的探讨背根神经节(DRG)神经元中的Nogo-A在炎症性热痛觉敏化过程中对微管的调控作用及其下游分子通路。方法对野生型大鼠(n=12)和Nogo-A敲除大鼠(n=14)足底注射完全弗式佐剂(CFA)制造炎症痛大鼠模型,取两组大鼠DRG组织,采用Western blotting、免疫荧光染色等方法,研究DRG中Nogo-A在炎症热痛觉敏化过程中对于微管的调节作用。结果 Nogo-A基因敲除具有缓解CFA诱导的炎症性热痛觉敏化作用,Nogo-A基因敲除大鼠DRG中的微管聚合减少,微管上游信号分子磷酸化脑衰反应调节蛋白2(p-CRMP2)表达增加。结论 Nogo-A通过增强CRMP2促进微管聚合,促进了炎症热痛觉敏化的发生。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
赵帅华[3]（2019）在《非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系研究》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系。方法收集濮阳市安阳地区医院经病理检查确诊的60例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本及癌旁组织标本作为研究对象,对全部标本采用免疫组织化学法进行肌动蛋白聚合蛋白水平检测,对不同组织间肌动蛋白聚合蛋白的阳性率情况及肌动蛋白聚合蛋白阳性表达与患者临床病理特征的关系进行计算分析。结果肿瘤组织标本中的肌动蛋白聚合蛋白的阳性率显着高于癌旁组织标本(P<0.01),肌动蛋白聚合蛋白阳性表达在性别、年龄、吸烟、肿瘤最大直径分类上差异无明显意义(P>0.05),而与TNM分期、肿瘤分化情况及是否存在淋巴结转移的类别上差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期对非小细胞肺癌组织中肌动蛋白聚合蛋白的表达情况进行检测,能够在一定程度上评估患者的肿瘤分化、分期情况及判断淋巴结是否发生转移,并采取合理的治疗措施,提高患者的5年生存率。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年07期）
谢明明[4]（2019）在《CaCl_2对核诱导乳清浓缩蛋白聚合能力的影响》一文中研究指出乳清浓缩蛋白(Whey protein concentrate,WPC)在低pH、低离子强度、高温长时间加热的条件下可形成纳米纤维聚合物,形成纳米纤维聚合物的过程中会形成均相核与二次核结构,2种核诱导WPC可加速纤维的形成,增加纤维量。氯化钙(Calcium chloride,CaCl_2)对纤维聚合物的形成有一定影响。目前缺少CaCl_2对2种核诱导WPC聚合方面的比较研究。因此本课题主要探究CaCl_2对2种核诱导WPC聚合能力的影响。本课题采用乳清浓缩蛋白为原料,通过测定成胶时间、硬度、黏度的变化,研究CaCl_2对WPC不同聚合物聚合程度的影响;通过Th T荧光强度与聚合量研究CaCl_2对诱导过程中的影响;研究CaCl_2对核形成的影响;通过添加不同离子化合物、透析试验、红外光谱探究改变纤维聚合物聚合能力起主要作用的是Ca~(2+)还是Cl~-离子;通过对比叁个阶段添加CaCl_2功能性质的变化,探究CaCl_2对核形成、核诱导、纤维作用的差异。具体研究结果如下:(1)CaCl_2对不同WPC聚合物聚合程度的影响:研究发现,添加CaCl_2提高了WPC聚合物的聚合程度。可明显缩短成胶时间,提高硬度与黏度。CaCl_2对纤维聚合物聚合程度的影响要大于常规聚合物。2种纤维形成方式(自发与核诱导)存在差异,在CaCl_2作用下核诱导的成胶时间短于自发,硬度值、黏度值高于自发,CaCl_2对核诱导聚合程度的影响大于自发。CaCl_2对2种核诱导之间的影响有差异,CaCl_2浓度为50 mmol/L时,均相核诱导与二次核诱导的硬度分别较其对照样增加了142.34%与106.96%,其硬度增加量分别是自发硬度增加量的2.04与2.34倍。在CaCl_2的作用下,二次核诱导的凝胶时间最短,硬度与黏度值也最大,均相核诱导凝胶时间缩短的最多,硬度提高程度最大。(2)CaCl_2对核诱导过程的影响:在核诱导过程中添加CaCl_2有对纤维聚合物的形成有影响,CaCl_2的加入破坏了纤维原有结构,但对核诱导这种方式形成的纤维聚合物破坏程度低于自发。在聚合量方面,添加CaCl_2促进蛋白质之间的聚合,聚合量随CaCl_2浓度的增加而升高,自发、均相核诱导、二次核诱导的蛋白聚合量在CaCl_2作用下分别提高了33.35%、39.74%、35.42%(10 h、50 mmol/L CaCl_2),均相核诱导的聚合量提高程度最大。在纤维量方面,CaCl_2的加入降低了核诱导能力,添加CaCl_2形成的纤维聚合物其Th T荧光强度较对应未加CaCl_2样品低,但均相核诱导在0~20 mmol/L二次核诱导在0~30 mmol/L时高于未加CaCl_2的自发,核诱导对CaCl_2的耐受程度较自发高,其中二次核诱导的耐受程度高于均相核诱导。通过聚合量与Th T荧光强度计算CaCl_2对聚合动力学的影响。随CaCl_2浓度的增加,纤维聚合物的聚合速率逐渐增加,活化能逐渐降低,并且CaCl_2对核诱导的影响大于自发,在CaCl_2的作用下二次核诱导的聚合速率最大,均相核诱导的提高程度最大。在CaCl_2作用下自发与均相核诱导取得的最大每小时荧光增量(df/dt)的时间提前到了热处理1 h,缩短了纤维聚合物的t_(lag)、t_(0.5max),降低了f_(max)。(3)CaCl_2对核形成的影响:CaCl_2对2种核的影响存在差异。均相核在10 mmol/L时具有一定的诱导能力,但低于不加CaCl_2的均相核诱导,随CaCl_2浓度的增加,诱导形成正常纤维聚合物的能力逐渐降低,而在CaCl_2作用下形成的二次核无诱导能力,二次核丧失诱导能力的程度并未随CaCl_2浓度的变化有明显差异。CaCl_2浓度为30 mmol/L对均相核的影响程度相当于二次核10 mmol/L,CaCl_2浓度为40~50 mmol/L时均相核诱导能力的丧失程度高于二次核诱导。(4)离子对纤维聚合物的作用:通过对比不同离子化合物对纤维形成过程中Th T荧光强度的影响发现,添加CaCl_2与MgCl_2的样品其Th T荧光强度无明显差异,表明起主要作用的可能不是阳离子。而对比MgCl_2与MgSO_4发现,蛋白浓度为1.0 wt%时添加MgCl_2,其Th T荧光强度高于对照样(未加离子化合物的样品),MgSO_4低于对照样,推测SO_4~(2-)离子较Cl~-离子强度高,Th T荧光强度下降,起主要作用的是阴离子。透析测定Ca~(2+)含量,Ca~(2+)与纤维聚合物的结合是微弱的,核诱导与Ca~(2+)的结合能力略高于自发。红外光谱结果表明,诱导过程中添加CaCl_2使其N-H键发生变化,推测是由于Cl~-与N-H结合。Ca~(2+)与Cl~-均对纤维聚合物形成过程中有一定作用,其中Cl~-起主要作用。(5)核诱导形成纤维不同阶段添加CaCl_2功能性质的差异:CaCl_2对核形成、核诱导、纤维的影响不同。第一、二阶段添加CaCl_2会提高样品的硬度,降低泡沫稳定性与乳化稳定性,其中第一阶段核诱导硬度提高程度、泡沫稳定性与乳化稳定性的降低程度均大于第二阶段,在第叁阶段无明显变化。通过对功能性质的研究发现在第一阶段CaCl_2的加入对核的形成有破坏作用,其功能性质变化最大,在第二阶段对核诱导有一定影响,其功能性质的变化程度次之,而对于第叁阶段中成熟的纤维,CaCl_2对其无明显破坏,所以功能性质无明显变化。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
张雪飞[5]（2019）在《热诱导聚合乳清蛋白功能特性及其机理研究》一文中研究指出乳清蛋白是乳酪生产过程中的副产物,是众多乳球蛋白的混合物,其中,β-乳球蛋白约占总蛋白含量的一半,由于分子量较低导致其功能活性受到限制,通过改性乳清蛋白可以进一步提高和增强其功能特性,扩大其在食品工业中的应用,这对有效使用天然蛋白极其重要。本文主要通过热处理对乳清蛋白进行改性,形成聚合乳清蛋白(PWP),对其理化特性,功能特性,抗氧化特性及其变性机理进行系统研究,具体研究内容和研究结果如下:(1)研究聚合乳清蛋白制备过程中的pH、蛋白浓度、加热温度、加热时间四个因素,测定了PWP的粒径、电位、游离巯基、表观黏度以及变性度。结果表明,当乳清蛋白在pH7和pH8下加热到75℃以上时,乳清蛋白变性率达80-90%。pH变化对样品的粒径有显着影响(P<0.05),加热温度和加热时间对样品粒径无显着影响。PWP样品的电位在-30至-40mV范围内。随各因子水平的增加,PWP样品中游离巯基含量降低。随着蛋白质浓度、加热温度或加热时间的增加,表观粘度增大,随着蛋白质浓度、加热温度和加热时间的减少,PWP样品的流动行为接近牛顿特性。(2)测定并分析了聚合乳清蛋白溶液的乳化性、乳化稳定性、起泡性、起泡稳定性及溶解性,得出以下结论:通过热处理,所有PWP样品的溶解度降低,乳化能力降低,乳化稳定性降低,而乳清蛋白的变性和聚合使其起泡性及起泡稳定性升高。(3)研究了PWP样品的抗氧化活性,主要是清除DPPH/ABTS自由基以及其对氧自由基吸收能力(ORAC),研究结果表明,与天然乳清蛋白样品相比,PWP样品清除DPPH自由基的能力显着降低,而PWP样品清除ABTS自由基的能力却显着升高,不同pH、蛋白浓度、加热温度、加热时间对ORAC的影响差别不是很大。(4)探讨了聚合乳清蛋白的形成及变化机理。结果表明,未加热乳清蛋白分子的解离程度低,与蛋白浓度、加热温度以及加热时间相比,pH在6至8之间的变化对PWP二级结构的变化影响较小,所有PWP样品的椭圆率均比对照样品低,且曲线的零界点向左移动,表明加热增加了乳清蛋白的二级结构数量,其α-LA和β-LG含量也发生变化。在较高的酸碱度或浓度下,样品的疏水性降低,而随着加热温度或加热时间的增加,疏水性指数升高。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
赵春艳[6]（2019）在《贾第虫病毒RNA依赖RNA聚合酶互作蛋白的筛选与鉴定》一文中研究指出十二指肠贾第虫(Giardia duodenalis),曾被称为蓝氏贾第虫(Giardia lamblia),简称贾第虫(Giardia),作为一种寄生性原虫,主要造成人和动物腹泻等临床症状,在世界范围内分布流行,严重威胁着动物和人类健康,但目前仍缺乏有效的药物或疫苗进行防控,究其原因主要是对贾第虫的致病机制不完全清楚。贾第虫作为一种“模式生物”,因此对贾第虫相关机制的研究显得尤为重要。寄生虫病毒专性寄生于虫体内,研究显示,原虫病毒能够影响原虫本身的致病性和毒力。相关报道表明贾第虫病毒感染后能抑制贾第虫的生长,降低贾第虫的致病性,从而减轻贾第虫病的临床症状,虽然贾第虫病毒的侵入可以改变贾第虫的生长发育特征,但贾第虫和贾第虫病毒之间的作用机制还需要进一步的深入研究。RNA依赖RNA聚合酶(RdRp)作为dsRNA病毒编码的主要蛋白,研究表明RdRp蛋白在发挥其重要作用时,可与病毒其他成分或者宿主因子发生相互作用,但是关于十二指肠贾第虫病毒RdRp蛋白的相关研究还相对较少。因此,本研究通过构建贾第虫酵母双杂交cDNA文库,筛选RdRp蛋白的相互作用蛋白,并利用GST pull-down、免疫共沉淀、双分子荧光互补和Duolink?PLA技术分别验证RdRp蛋白与互作蛋白间的相互作用。贾第虫酵母双杂交cDNA文库的构建:通过Trizol法提取贾第虫滋养体(WBc2株)RNA,反转录为cDNA,利用SMART技术构建贾第虫酵母双杂交c DNA质粒文库,结果表明构建的文库库容为3.7×10~6 cfu,随机挑取的60个单克隆菌落中插入片段在400bp~2kbp范围内,文库的重组率约为100%。贾第虫病毒RdRp互作蛋白的筛选:利用基因工程技术,将PCR扩增得到的贾第虫病毒RdRp片段与诱饵载体pGBKT7重组构建诱饵质粒pGBKT7-RdRp,并将诱饵载体转化Y2HGold酵母感受态细胞。结果表明该诱饵蛋白在酵母细胞中成功表达,对酵母细胞无明显毒害作用,且无自激活现象。将pGBKT7-RdRp与cDNA文库质粒共转化感受态筛选互作蛋白,初步筛选出与RdRp相互作用的蛋白是伴侣蛋白J,α-半乳糖苷酶试验初步验证了RdRp与伴侣蛋白J存在相互作用。RdRp与伴侣蛋白J相互作用的体外验证:构建原核表达载体pET-32a-RdRp和pGEX-4T-1-伴侣蛋白J,诱导表达并纯化获得重组蛋白,结果显示二者均能可溶性表达蛋白,将表达纯化的重组蛋白RdRp与伴侣蛋白J共孵育,通过GST pull-down技术验证两种蛋白在体外存在相互作用。RdRp与伴侣蛋白J在细胞内相互作用的验证:构建真核表达载体pcDNA-His-RdRp和pcDNA-HA-伴侣蛋白J,共转染HEK-293T细胞,Western blot检测蛋白表达情况。结果显示RdRp与伴侣蛋白J均能在HEK-293T细胞中表达,免疫共沉淀结果表明两种蛋白存在相互作用。将构建的双分子荧光载体pbFos-RdRp和pbJun-伴侣蛋白J共转染到HEK-293T细胞,双分子荧光技术验证RdRp和伴侣蛋白J在HEK-293T细胞中存在相互作用。RdRp与伴侣蛋白J在十二指肠贾第虫内相互作用的验证:制备兔源RdRp蛋白和鼠源伴侣蛋白J蛋白多抗血清,利用Duolink?PLA技术验证RdRp和伴侣蛋白J在贾第虫体内的相互作用,发现红色荧光主要分布在贾第虫的细胞质中,结果表明RdRp和伴侣蛋白J在贾第虫内存在相互作用。伴侣蛋白J功能的初步研究:将浓度为100μM和200μM的抑制剂KNK437分别处理贾第虫滋养体,以降低伴侣蛋白J的基因表达,检测对贾第虫增殖和贾第虫病毒复制的影响。表明伴侣蛋白J表达量下降后可降低贾第虫滋养体的增殖以及贾第虫病毒的拷贝数,初步表明伴侣蛋白J对贾第虫病毒RdRp具有正调节作用。综上所述,通过构建贾第虫酵母双杂交cDNA质粒文库初步筛选出与RdRp存在相互作用的蛋白是伴侣蛋白J,利用GST pull-down、免疫共沉淀和双分子荧光互补技术验证了RdRp和伴侣蛋白J的相互作用,并利用Duolink?PLA技术进一步验证了RdRp和伴侣蛋白J在贾第虫的细胞质中存在相互作用,并初步研究发现其对贾第虫病毒呈正调控作用,这为深入研究贾第虫伴侣蛋白J对贾第虫病毒的作用提供了理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
马慧娅[7]（2019）在《戊二醛聚合猪血红蛋白对化疗贫血小鼠治疗作用的初步研究》一文中研究指出贫血影响了全球约1/3人口的健康,是许多疾病的信号,严重影响人们的生活质量。贫血是恶性肿瘤患者常见的并发症之一,其常用治疗方式为化疗,研究表明化疗药物有骨髓抑制的毒副作用,骨髓是造血和免疫细胞的主要来源,其骨髓抑制性会导致贫血发生。临床现用红细胞生成刺激剂(Erythropoiesis-stimulating agents,ESA)治疗贫血,但研究表明ESA会增加癌症患者心脑血管疾病的发生率和死亡率等,其安全性有待评估。因此,新型的更具安全性的抗贫血药物有待研究。戊二醛聚合猪血红蛋白(Polymerized porcine hemoglobin,pPolyHb)是一种新型的具有携氧和释氧功能的聚合血红蛋白,其pPolyHb作为一种HBOCs的蛋白类药物研究过程中建立的都为失血性贫血动物模型,且pPolyHb用量较大。在以往对于pPolyHb安全性和有效性研究过程中发现pPolyHb有着提高失血性贫血动物体内红细胞含量的作用,故本文中我们首次初步探究在化疗贫血动物模型中运用pPolyHb,是否可以影响化疗贫血动物自身造血相关生理状态或功能,同时调节化疗贫血动物体内Hb水平。动物模型建立方面,首先选用化疗药物环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)与卡铂(Carboplatin,CBP)探究化疗贫血小鼠模型建立方案,对比CTX单独给药组和CTX+CBP联合用药组小鼠贫血状态,通过检测小鼠外周血Hb浓度、RBC含量、体内造血相关细胞因子(EPO、GM-CSF、IL-6、IL-10、HIF-1α)含量确立具体化疗贫血方法,本文采用具体造模方案:第1-3天腹腔注射CTX 100 mg/kg,第四天腹腔注射CTX150 mg/kg,第5天腹腔注射CTX 200 mg/kg。pPolyHb分别在化疗结束后干预和化疗进行时干预贫血小鼠的抗贫血治疗,用以明确pPolyHb对化疗贫血小鼠的治疗作用。化疗结束后干预法:造模成功后小鼠随机分组:1)空白对照组;2)CTX自然恢复组;3)pPolyHb 4个剂量组(0.3、1、10、50 mg/kg);4)人促红细胞生成素(150、1000 U/kg)为阳性对照组;5)白蛋白组(1、10、50 mg/kg);6)猪血红蛋白组(1、10、50 mg/kg),在停止注射化疗药物后连续给药3d,检测各组小鼠外周血RBC,Hb浓度,用ELISA检测各组小鼠肾脏组织中EPO、骨髓细胞悬液中GM-CSF、血清中IL-6、IL-10、HIF-1α浓度。结果显示,pPolyHb组中1 mg/kg和10 mg/kg剂量可以显着提高化疗贫血模型小鼠外周血中RBC数、Hb浓度(P<0.05),同时可提高化疗贫血小鼠促进造血生长因子EPO、GM-CSF的浓度(P<0.05),减少造血抑制因子(IL-6、IL-10)的含量(P<0.05),平衡体内HIF-1α含量,改善体内造血微环境。化疗进行时干预法:小鼠注射化疗药物阶段用pPolyHb干预贫血治疗,第1-10d小鼠腹腔注射CTX,化疗第5-10d注射pPolyHb(1、10 mg/kg)和ESA(150 U/kg),通过检测Hb、EPO、GM-CSF、IL-6的浓度,实验数据表明1 mg/kg pPolyHb组小鼠可以显着提高贫血小鼠外周血Hb浓度。综合两部分实验结果表明pPolyHb对化疗药物引起的骨髓抑制贫血小鼠有着较好的治疗作用。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
孙广正[8]（2019）在《番茄与白粉菌互作中小G蛋白ShROP1与ShROP11和微丝骨架聚合因子ShARPC3与ShARPC5的功能研究》一文中研究指出番茄白粉病是由新番茄粉孢菌(Oidium neolycopersici,On-Lz)引起的番茄生产上危害严重的一种真菌病害,但是番茄抗白粉病机制尚不完全清楚。真核生物中,信号转换通常是由小G蛋白调控的,通过结合GTP的活化形式和结合GDP的非活化形式影响下游效应因子进而调控多种信号传导和代谢等过程。在小G蛋白中,来源于植物与Rho家族具有高度同源性的蛋白组成了植物特有的一类小GTP结合蛋白,即Rop家族。Rop家族的下游肌动蛋白相关蛋白ARP2/3复合体是肌动蛋白微丝骨架动力学的主要调控因子,与植物多种细胞学过程相关,包括对生物胁迫的响应。因此,研究小G蛋白ShROPs与微丝骨架聚合因子ShARPCs介导的植物免疫机制,对全面了解小G蛋白以及微丝骨架参与的免疫机制,以及进一步阐明番茄和白粉菌互作的分子机理具有重要意义。本研究以模式作物番茄和拟南芥作为主要研究对象,主要通过生物信息学、病毒诱导基因沉默、高效液相色谱、烟草瞬时过表达、拟南芥突变体回补、拟南芥过量表达、亚细胞定位、qRT-PCR、酵母双杂交、酵母突变体回补等试验方法,对小G蛋白ShROP1、ShROP11基因以及微丝骨架聚合因子ARP2/3复合体亚基ShARPC3、ShARPC5基因在番茄与白粉菌互作中的功能进行研究,并筛选与ShROP1、ShROP11互作的蛋白。主要研究结果如下:1.生物信息学分析表明小G蛋白ROP1的氨基酸序列具有高度保守性。ShROP1主要定位在细胞膜和细胞质中。和番茄MM(Moneymaker)-白粉菌亲和互作体系相比,非亲和互作的番茄LA1777(Solanum habrochaites)在接种白粉菌后,ShROP1基因能够显着上调表达。在番茄LA1777植株上沉默ShROP1基因接种后,沉默植株的抗病性明显降低。HPLC分析沉默株中的SA(Salicylic acid)激素含量显着减少。组织学观察表明番茄植株沉默ShROP1基因和拟南芥rop1突变体接种后均能减少寄主细胞过敏性坏死(HR)以及H_2O_2积累量。由此说明ShROP1可以诱导植物产生HR和H_2O_2抵抗病原菌侵入,且在烟草上瞬时过量表达能够快速产生过敏性坏死,预示ShROP1可能介入了ETI防卫反应。也可以通过依赖内源信号分子SA的传递途径调节植物的抗病反应,从而激活下游抗病相关蛋白PR1和PR3基因的表达破坏病原菌的细胞结构。2.番茄ShROP11主要定位在细胞膜和细胞核中。ROP11基因在番茄LA1777与白粉菌非亲和互作中表达量显着高于番茄MM与白粉菌亲和互作。利用VIGS技术沉默ShROP11后,番茄LA1777对白粉菌On-Lz的抗性降低。和对照相比,沉默株接种后产生较少的HR和H_2O_2。HPLC分析沉默株中的脱落酸含量显着升高。在拟南芥rop11突变体上异源过量表达ShROP11基因能够恢复拟南芥的抗病性。由此说明ShROP11作为一个正调控因子参与番茄对生物胁迫的响应,通过诱导植物产生HR和H_2O_2来抑制病原真菌的侵入。此外,ShROP11可以通过依赖内源信号分子ABA的传递途径防御病原菌侵入,且抑制SA激素信号通路。3.利用酵母双杂交GAL4系统验证ShROP1与ShProfilin、ShROP1与ShCHI9蛋白互作。ShROP1可能通过和Profilin蛋白互作调节下游肌动蛋白的聚合参与植物的PTI途径。ShROP1也可以通过和ShCHI9蛋白互作通过破坏病原菌的细胞壁结构从而抑制病原菌生长。并且证实ShROP11分别与ShCHI3和ShNP24蛋白互作。ShROP11通过与ShNP24蛋白互作调控抗病原菌物质的产生,从而参与番茄抗病的PTI途径。ShROP11也可以通过和ShCHI3蛋白互作通过破坏病原菌的细胞壁从而防御侵染。这些结果为ShROP1和ShROP11蛋白的免疫功能提供了结构基础依据。4.番茄LA1777植株上的ShARPC3基因编码ARP2/3复合体的一个亚基蛋白。ShARPC3编码的174个氨基酸的蛋白包含一个保守的P21-ARC结构域。沉默ShARPC3能够增加植物对番茄白粉病菌的感病性,说明了ShARPC3在植物防卫信号中的作用,并且沉默ShARPC3导致SA介导的防卫信号途径受阻,同时SA信号分子下游的病程相关蛋白PR1、PR2和PR3基因表达显着下调。相反,在拟南芥上异源过量表达ShARPC3后接种On-Lz,能够通过诱导产生过敏性坏死和活性氧增加植物的抗病性。此外,ShARPC3在酿酒酵母arc18突变体上异源表达能够在温度胁迫下回补生长表型。总之,ShARPC3在番茄上通过植物免疫的正向调节作用对On-Lz做出响应。5.生物信息学分析表明番茄ARP2/3复合体亚基ShARPC5含有一个保守的P16-ARC结构域,并且与拟南芥、烟草等亲缘关系较近。VIGS试验表明ShARPC5通过诱导番茄产生ROS和HR响应On-Lz生物胁迫,并且能诱导病程相关蛋白PR1基因的表达。相反,在拟南芥上异源过量表达ShARPC5能够增加植株对On-Lz的抗病性。此外,ShARPC5也参与植物对非生物胁迫的响应。说明Arp2/3复合体在病原菌侵染过程中参与抗病作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
李红英[9]（2019）在《聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响》一文中研究指出背景:失血性休克是由于创伤等各种原因导致的机体血容量锐减、氧供/需失衡、无氧代谢增加、细胞功能受损的一种病理状态,恢复循环血容量和机体氧供平衡,是治疗失血性休克的关键。目前尚未有理想的具有携氧功能的复苏液适用于救治失血性休克患者。本课题组前期将聚合人脐带血红蛋白应用于失血性休克大鼠的救治,结果表明其可以改善缺血组织的氧供和微循环障碍,减轻失血性休克肠损伤。然而,关于其对肺组织的影响研究较少,故本课题欲对此做以研究。目的:本研究采用大鼠失血性休克控压模型,探讨不同浓度聚合人脐带血红蛋白复苏失血性休克大鼠对肺组织的影响。方法:制备大鼠失血性休克控压模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组和实验组,实验组分别设置生理盐水组,不同浓度(2%、4%、6%)聚合人脐带血红蛋白(PolyCHb)组;实验组大鼠通过失血,15 min内使血压降至30-40 mmHg,维持90 min后,回输上述复苏液。假手术组则仅行股动、静脉插管操作。检测并记录基础、休克、复苏后Oh、6 h的血压、心率、血气值,并于复苏后6 h抽血,进行血细胞记数和血气分析,计算PaO2/FiO2值,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度,测定右上叶肺湿干/重(W/D)比;取右下叶肺称重,按质量体积比1:9加入低温生理盐水,制备成10%的肺组织匀浆,检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、氧自由基(ROS)水平;ELISA法检测肺组织和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平。另取右中叶肺,用10%甲醛溶液固定,HE染色观察肺组织形态。结果:实验结果显示,失血使大鼠血压和心率下降,液体复苏后0 h,大鼠的血压、心率和部分血气指标得到恢复,复苏后6h大鼠的血压有轻微降低,实验组中,和生理盐水组比,输注PolyCHb组的大鼠血压都升高。复苏后6h,BALF中蛋白浓度和肺W/D比随着PolyCHb浓度的增大而升高,Pa02/Fi02降低;病理切片结果显示,肺组织的病变程度随着PolyCHb使用浓度的升高而加重。使用PolyCHb对失血性休克大鼠进行复苏后6h,低浓度(2%PolyCHb)组肺组织中GSH浓度比生理盐水组升高(P<0.05),而MPO活力、MDA浓度、ROS含量降低;此外,血液中白细胞和中性粒细胞数减少,肺组织和BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6降低,但肺组织中IL-10表达升高。结论:PolyCHb可以有效复苏失血性休克大鼠,其中,使用低浓度的PolyCHb进行复苏时,复苏效果良好,优于高浓度,且可以减少肺组织氧化应激和炎症反应,进而降低对肺组织的损伤,并可改善失血性休克大鼠复苏后的肺功能。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-01）
李萍[10]（2019）在《新型吲哚类微管蛋白聚合抑制剂的体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出微管广泛存在于真核生物的细胞中,并与肿瘤细胞的发生和发展有着非常密切的关系。它也被认为是化疗药物治疗癌症的一个有吸引力的靶点。本课题组在前期工作的基础上设计合成了一批新型吲哚类衍生物,选取活性最优化合物2803研究其对胃癌细胞MGC803的作用机制。本文的主要研究如下:1.用MTT法检测化合物2803对人食管癌细胞(EC109)、人前列腺癌细胞(PC3)和人胃癌细胞(MGC803)的抗增殖活性。结果显示,2803对MGC803的作用最为显着,其IC_(50)为1.59μmol/L。2.为了验证化合物对微管蛋白的抑制作用,我们用免疫荧光、免疫印迹和分子对接技术分别试验。免疫荧光结果发现,随着2803浓度的增大,解聚微管的能力逐渐增强,2μmol/L时纺锤体已无法形成;EBI结果显示,一定浓度下经过2803作用后可以竞争性结合秋水仙碱位点;利用MOE进行1SA0分子对接,结果表明2803能够占据秋水仙碱的结合位点,与微管蛋白形成良好的相互作用。3.进一步探索2803作用于细胞的死亡方式,流式细胞术检测结果显示,在浓度为2μmol/L时化合物诱导MGC803的凋亡率已达到65.2%。DAPI染色后出现显着的核变化,如破碎和凝结。彗星实验中,彗星的尾长出现明显变长。这些结果都表明了2803作用细胞后凋亡的存在。在Western Blot检测中,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl出现下调,而促凋亡蛋白Bax上调,两名执行者Caspase-3/7和其底物蛋白PARP也明显被剪切。另外,死亡受体DR5和激活的Caspase-8均出现上调。这些结果说明了2803通过外源和内源联合途径诱导细胞凋亡。4.由于DR5的积累,猜想2803作用于MGC803可能与NEDDylation有关系。在NEDD8结合测定中,发现Ubc12-NEDD8、NAE1-NEDD8和Cullins-NEDD8都被2803抑制。接着我们又检测了NEDDylation调控的周期蛋白p21的表达,结果显示它有很大程度的积累。5.P21的积聚可以诱导细胞周期的阻滞。首先从流式结果看2803确实剂量依赖地阻滞细胞周期,G2/M期的百分比从20%上升到60%。克隆形成实验结果发现,实验组细胞集落明显依次减少。但是Western Blot的结果显示,影响G2期的蛋白并没有降低,而与M期有关的蛋白磷酸化Histone H3明显上调,说明2803可以抑制细胞增殖且阻滞周期在M期。6.MAPK是参与细胞增殖的一条重要信号通路。它主要有3条途径,检测结果显示p-c-Jun不受2803调节,而ERK和p38途径均受到抑制。其中ERK途径抑制最为明显,检测ERK途径的上游蛋白发现c-Raf,MEK1/2,ERK1/2都被抑制而起始的Ras不受影响。在进一步检测中发现,2803可以直接与Ras相互作用。这说明2803是通过与Ras互作,影响Ras对Raf的磷酸化,从而抑制下游MEK1/2和ERK1/2的活化,从而导致细胞增殖抑制。综上所述,吲哚类衍生物2803可以作为潜在的微管蛋白抑制剂用于靶向的抗肿瘤研究。另外,它可以抑制MGC803的NEDDylation过程,并通过与Ras相互作用抑制MAPK的ERK途径。最终化合物2803通过诱导胃癌细胞MGC803的凋亡和抑制其增殖来发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
蛋白聚合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨背根神经节(DRG)神经元中的Nogo-A在炎症性热痛觉敏化过程中对微管的调控作用及其下游分子通路。方法对野生型大鼠(n=12)和Nogo-A敲除大鼠(n=14)足底注射完全弗式佐剂(CFA)制造炎症痛大鼠模型,取两组大鼠DRG组织,采用Western blotting、免疫荧光染色等方法,研究DRG中Nogo-A在炎症热痛觉敏化过程中对于微管的调节作用。结果 Nogo-A基因敲除具有缓解CFA诱导的炎症性热痛觉敏化作用,Nogo-A基因敲除大鼠DRG中的微管聚合减少,微管上游信号分子磷酸化脑衰反应调节蛋白2(p-CRMP2)表达增加。结论 Nogo-A通过增强CRMP2促进微管聚合,促进了炎症热痛觉敏化的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白聚合论文参考文献
[1].徐红华,丁瑞,郭珊珊,马金玉,高子雯.低pH值条件下不同大豆蛋白组分聚合性能研究[J].农业机械学报.2019
[2].胡启国,刘怀存,陈玲,赵妍,王君.大鼠背根神经节中的Nogo-A蛋白促进微管聚合和炎症热痛觉敏化的发生[J].解剖学报.2019
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[6].赵春艳.贾第虫病毒RNA依赖RNA聚合酶互作蛋白的筛选与鉴定[D].吉林大学.2019
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