导读:本文包含了基因缺陷腺病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺病毒,基因,缺陷,休克,蛋白,树突,细胞。
基因缺陷腺病毒论文文献综述
陈婷婷,曹园芝,熊玮,董少红[1]（2018）在《腺病毒载体构建小鼠趋化素基因缺陷性细胞系》一文中研究指出背景:趋化素在动脉粥样硬化中的表达水平上调,趋化素可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:应用腺病毒介导的RNA干扰技术,构建并有效沉默趋化素基因的表达体,为研究其对动脉粥样硬化机制奠定实验技术基础。方法:以小鼠趋化素基因mRNA序列作为干扰靶点,以腺病毒基因pCD316-ZsGreen-shRNA作为质粒载体,设计4组靶向趋化素基因的shRNA序列,构建靶向鼠趋化素的shRNA表达质粒,另构建不针对任何已知mRNA的阴性对照shRNA表达质粒,筛选出干扰效果最好的shRNA,并在293T细胞对腺病毒进行包装和滴度测定。体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16F10,转染腺病毒形成趋化素基因缺陷性B16F10细胞,用qPCR和Western blot检测感染腺病毒后细胞中趋化素mRNA和蛋白水平。结果与结论:(1)PCR以及基因测序结果表明Chemerin shRNA腺病毒载体构建成功,腺病毒的滴度为2×10~(10) PFU/mL,pCD-shRNA4对趋化素基因的抑制效果最显着(P<0.001);(3)qPCR和Western检测B16F10细胞中趋化素mRNA水平和蛋白水平,结果显示Chemerin-shRNA4达到一定的敲低效果;(2)表明腺病毒介导的shRNA-Chemerin4可有效沉默B16F10中趋化素基因的表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年24期）
张丽娟,吴英,叶琳,罗阳,刘冀[2]（2009）在《E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗作用》一文中研究指出目的:通过基因治疗与温热治疗方法相结合,观测两者治疗手段是否有协同作用。方法:将40只荷瘤小鼠随机分为4组,A组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染组;B组:温热治疗组;C组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染+温热治疗组;D组:空白对照组。治疗前后测量瘤体直径,实验前后取瘤体称重;Western蛋白分析对HSP进行定位、定量检测;流式细胞仪进行T细胞亚群检测,计算CD3+、CD4+、CD8+细胞含量,CD4+/CD8+值。结果:(1)A、B、C组肿瘤体积较D组均有减少,提示与对照组相比,各治疗组均有不同程度的肿瘤抑制作用,而C组小鼠肿瘤生长受抑最为明显。(2)A、B、C组瘤重分别与D组比较,结果均有减少,其中C组减少最为明显。(3)B、C两组小鼠肿瘤组织经加热后,细胞浆内的热休克蛋白较未加热的A、D两组明显增加。(4)A、B、C组与D组相比较CD8(CTL)均有提高,而以C组t最为显着,提示联合治疗组对CTL增殖的刺激作用更加显着。结论:E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗有协同作用。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2009年03期）
唐浚力[3]（2007）在《E1B-55KD基因缺陷腺病毒H101对胶质母细胞瘤U251体外抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的:胶质母细胞瘤是人类颅内恶性程度最高的肿瘤,多发于成年人,好发于40-50岁男性,肿瘤生长迅速,常在白质内呈浸润方式生长。常规的治疗为手术切除为主,术后放疗或合并应用化疗,但由于肿瘤边界不清,术中难以完全清除,一般在8个月后复发,生存时间平均1年左右。基因疗法是一种全新概念的治疗方法,它根据瘤细胞与正常细胞内分子机制的不同而设计选择性的使目的细胞死亡的治疗方法,其中条件复制的基因缺失型溶瘤腺病毒H101(国外同类制剂为Onyx-015或dl1520)是目前研究比较多的基因疗法之一,它根据肿瘤细胞和正常细胞p53途径的不同而设计,切除人类5型腺病毒结合宿主细胞p53蛋白的E1B- 55KD片段,使得这种基因改良腺病毒不能在p53阳性的正常细胞内复制,而能够选择性的在p53途径缺失的肿瘤细胞内复制,并且最终溶解肿瘤细胞并散布子代病毒继续感染其它肿瘤细胞,发挥其“旁观者”效应。目前H101类生物制剂在除外脑部肿瘤的其它体内肿瘤单独或联合放化疗的临床前及临床实验已经开展,包括头颈部肿瘤、口腔癌、消化系统肿瘤、肺癌、前列腺癌等等,都已开展了Ⅰ-Ⅲ期的临床实验,并取得了令人鼓舞的结果。但大多学者对其应用在神经肿瘤领域还是存在质疑,主要原因是H101腺病毒对正常神经元的毒性以及是否会引发由腺病毒所致的脑炎及脑水肿症状。本课题的目的在于检测H101对体外培养的正常的海马神经元的毒性反应及初步检测H101对体外培养的胶质母细胞瘤U251的抑制率。方法:本实验选用的胶质母细胞瘤为p53阴性的U251,由日本细胞库建系并保存,原代培养12天的新生大鼠海马神经元作为正常细胞对照组,海马神经元用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,分别应用细胞毒性实验(MTT)、细胞病变反应实验(CPE)检测不同滴度的H101对瘤细胞及神经元的抑制率及毒性,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测H101mRNA在不同的时间点(24h、48h、72h)在胶质瘤细胞及神经元内的表达水平,对差异显着性进行T检验。结果: 1. H101病毒在24小时就可以对体外培养的胶质母细胞瘤U251产生抑制作用,加入的病毒滴度越大抑制率越高,并且随着病毒作用时间的延长,细胞病变反应越发明显,H101mRNA的表达呈上升趋势。2. H101病毒不能在体外培养的原代大鼠海马神经元内有效复制,海马神经元不出现细胞病变反应,不同病毒滴度组的海马神经元与对照组相比抑制率没有统计学差异( P> 0.05),叁个时间点检测不到病毒H101 mRNA的表达。结论:1.溶瘤病毒制剂H101对体外培养的人类胶质母细胞瘤U251存在明显的抑制作用,能够在肿瘤细胞内复制,并最终起到溶瘤作用,并且胶质母细胞瘤U251细胞内病毒的产量随时间的延长而增大。2.溶瘤病毒制剂H101对体外培养的原代大鼠海马神经元没有毒性作用,而且基因学检测腺病毒不能在正常的神经元内复制。(本文来源于《大连医科大学》期刊2007-05-01）
霍伟,张阳,冷松,李志民[4]（2006）在《树突状细胞和基因缺陷腺病毒联合治疗小鼠前胃癌的实验研究》一文中研究指出目的观察树突状细胞(den-driticcells,DCs)和基因缺陷腺病毒联合治疗小鼠前胃癌的疗效。方法建立小鼠前胃癌动物模型,在体外分化、诱导DCs;瘤内注射基因缺陷腺病毒,观察肿瘤坏死情况;再在瘤体内注射DCs,观察给药侧瘤体及对侧瘤体体积、小鼠生存情况和特异性细胞毒T淋巴细胞(cytotoxicT-lymphocyte,CTL)活性。结果肿瘤组织局部应用基因缺陷腺病毒后,产生明显坏死;瘤内应用DCs,对侧瘤体体积明显缩小,P=0·000;小鼠的生存率提高,且能产生特异性CTLs,能特异性杀伤小鼠前胃癌细胞,P<0·01。结论DCs和基因缺陷腺病毒联合治疗可抑制小鼠前胃癌生长,诱导机体特异性抗肿瘤免疫反应,二者联合应用,可产生协同效应并加强其抗肿瘤效果。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2006年11期）
张晓东,张阳,韩秀敏[5]（2005）在《E1B-55KD基因缺陷腺病毒配合热疗治疗转移性肿瘤》一文中研究指出[目的 ]研究E1B - 5 5KD基因缺陷腺病毒联合微波热疗是否可以产生协同作用杀伤转移性肿瘤 ,并探讨其可能的作用机制。 [方法 ]将 4 0只近交系 6 15小鼠随机分为腺病毒治疗组 (A) ,热疗组 (B) ,腺病毒 +热疗组 (C) ,对照组 (D) ,每组 10只。建立荷肝癌细胞模型 ,双侧腋下接种肝癌细胞 ,对右侧瘤灶进行药物注射及 /或微波热疗 ,观察左侧瘤灶的变化。 [结果 ]B、C组热休克蛋白产生量明显增多 ;A、B、C组瘤体积较D组均有减小 ,C组与D组间比较具有显着性差异 (P <0 .0 5 ) ;A、B、C组瘤重较D组均减小 ,具有显着性差异 (P <0 .0 1) ;右侧腋窝淋巴结转移数测定 :A、B、C组与D组比较 ,转移淋巴结数均少 ,具有统计学意义 ,以C组最为显着 (P <0 .0 1) ;细胞毒性T淋巴细胞计数 (CD8+)在C组有显着增加。 [结论 ]E1B - 5 5KD基因缺陷腺病毒基因治疗辅以微波热疗对转移性肿瘤具有协同抗肿瘤作用 ;该种腺病毒基因治疗联合微波热疗 ,通过激活机体抗肿瘤免疫来杀伤远处转移肿瘤细胞。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2005年01期）
基因缺陷腺病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过基因治疗与温热治疗方法相结合,观测两者治疗手段是否有协同作用。方法:将40只荷瘤小鼠随机分为4组,A组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染组;B组:温热治疗组;C组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染+温热治疗组;D组:空白对照组。治疗前后测量瘤体直径,实验前后取瘤体称重;Western蛋白分析对HSP进行定位、定量检测;流式细胞仪进行T细胞亚群检测,计算CD3+、CD4+、CD8+细胞含量,CD4+/CD8+值。结果:(1)A、B、C组肿瘤体积较D组均有减少,提示与对照组相比,各治疗组均有不同程度的肿瘤抑制作用,而C组小鼠肿瘤生长受抑最为明显。(2)A、B、C组瘤重分别与D组比较,结果均有减少,其中C组减少最为明显。(3)B、C两组小鼠肿瘤组织经加热后,细胞浆内的热休克蛋白较未加热的A、D两组明显增加。(4)A、B、C组与D组相比较CD8(CTL)均有提高,而以C组t最为显着,提示联合治疗组对CTL增殖的刺激作用更加显着。结论:E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗有协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因缺陷腺病毒论文参考文献
[1].陈婷婷,曹园芝,熊玮,董少红.腺病毒载体构建小鼠趋化素基因缺陷性细胞系[J].中国组织工程研究.2018
[2].张丽娟,吴英,叶琳,罗阳,刘冀.E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗作用[J].沈阳医学院学报.2009
[3].唐浚力.E1B-55KD基因缺陷腺病毒H101对胶质母细胞瘤U251体外抑制作用的实验研究[D].大连医科大学.2007
[4].霍伟,张阳,冷松,李志民.树突状细胞和基因缺陷腺病毒联合治疗小鼠前胃癌的实验研究[J].中华肿瘤防治杂志.2006
[5].张晓东,张阳,韩秀敏.E1B-55KD基因缺陷腺病毒配合热疗治疗转移性肿瘤[J].大连医科大学学报.2005
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