导读:本文包含了甘草甜素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甘草,细胞,炎症,蛛网膜,链霉素,线粒体,细胞因子。
甘草甜素论文文献综述
周永莹,孟凡兰,王婷,王玉川,应铭[1]（2019）在《甘草甜素对角膜上皮损伤愈合中炎症反应的抑制作用》一文中研究指出目的探讨甘草甜素对角膜上皮损伤愈合中炎症反应的抑制作用。方法取SPF级健康8周龄的雄性C57BL/6J小鼠60只,随机分为治疗组和对照组,每组30只,两组小鼠右眼建立角膜上皮损伤模型,左眼不做处理。治疗组用甘草甜素溶液滴眼,对照组用PBS滴眼,连续滴眼3 d。造模后0 h、24 h、48 h、72 h,使用100 g·L-1荧光素钠溶液染色观察两组小鼠的角膜上皮缺损面积;通过HE染色观察两组角膜组织结构变化;采用免疫组织化学染色法检测角膜基质层中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)β的表达以及中性粒细胞的浸润情况。结果造模后24 h、48 h、72 h,治疗组角膜上皮缺损率分别为(78. 75±5. 81)%、(21. 58±4. 53)%、(0. 83±0. 72)%,明显低于对照组的(87. 74±3. 57)%、(32. 21±4. 02)%、(3. 80±1. 86)%,差异均有统计学意义(均为P <0. 01)。造模后72 h,HE染色结果显示:治疗组角膜上皮生长2～3层,上皮细胞排列欠规则;对照组角膜上皮生长0～2层,上皮细胞排列紊乱。造模后72 h,免疫组织化学染色结果显示:两组角膜基质层中IL-1β的阳性表达均降低,治疗组角膜基质层中IL-1β的平均光密度值为0. 21±0. 03,明显低于对照组(0. 31±0. 03),差异有统计学意义(P <0. 01)。另外,造模后72 h,两组角膜基质层的中性粒细胞数量大幅度减少,治疗组为每200倍视野(10. 66±5. 13)个,较对照组[(40. 00±6. 08)个]明显减少,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论角膜上皮损伤时,甘草甜素能有效降低角膜基质层中IL-1β的表达和中性粒细胞浸润,从而减轻炎症反应,促进角膜上皮愈合。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年11期）
张梦欣,张杰森,李勇森,陈冰霞,韩孟伊[2]（2019）在《甘草甜素对C57BL/6小鼠脾脏中DC和巨噬细胞及其细胞因子分泌的影响》一文中研究指出为探讨甘草甜素(glycyrrhizic acid,GA)对C57BL/6小鼠脾脏DC和巨噬细胞数量及其细胞因子分泌的影响,研究将小鼠分为对照组和GA组,后者连续4 d同一时间皮下注射GA,对照组给予等量生理盐水注射。8 d后处死两组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,FACS检测DC、巨噬细胞及其表型IFN-γ、IL-12、IL-10的百分比。结果显示,GA组小鼠脾脏中DC[(0.92±0.15)%]以及DC表达的细胞因子IL-12[(1.15±0.50)%]、IFN-γ[(1.84±1.25)%]与对照组[(1.06±0.14)%、(1.16±0.41)%、(2.12±1.03)%]相比均呈现出减少的趋势,但差异没有统计学意义(P> 0.05);而DC表达的IL-10 [(0.40±0.07)%]与对照组[(0.20±0.04)%]相比明显升高(P<0.01);脾脏中巨噬细胞[(2.35±0.48)%]较对照组[(1.43±0.06)%]明显升高(P<0.01);巨噬细胞表达的细胞因子IFN-γ[(2.02±0.23)%]、IL-12 [(0.74±0.24)%]与对照组[(2.55±0.6)%、(1.31±0.20)%]相比均明显减少(P<0.05),巨噬细胞表达的细胞因子IL-10[(0.50±0.05)%]较对照组[(0.35±0.05)%]明显升高(P<0.05)。由此,文章认为C57BL/6小鼠给予GA后,可在一定程度上提高脾脏中巨噬细胞及其表达的IL-10水平和降低其表达的IFN-γ、IL-12水平,也可提高DC表达的细胞因子IL-10的水平,这提示GA在机体固有免疫反应中起一定的双向调节作用,其主要通过提高巨噬细胞百分比发挥免疫作用,以及通过抑制巨噬细胞的细胞因子IFN-γ、IL-12表达和提高其与DC表面负性因子IL-10的表达发挥负性调节作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年05期）
裴宝强,熊霞,胡鹏[3]（2019）在《复方甘草甜素注射液治疗慢性湿疹30例疗效观察》一文中研究指出方法将58例患者随机分为二组即治疗组30例和对照组28例。其中治疗组给予复方甘草甜素注射液(商品名美能,日本美能发源制药公司生产)80mg,加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,每日1次。对照组给予西替利嗪10mg口服(山东鲁南贝特制药有限公司生产),每日一次。结果两组患者经随访后均无明显不良反应。治疗第一周后两组患者疗效无明显差异(p>0.05);治疗第二周后治疗组有效率较对照组有效率明显增高,疗效显着,具有统计学意义(p<0.05)。复方甘草甜素治疗效果优于西替利嗪,值得临床进一步推广使用。(本文来源于《2019首届全国湿疹皮炎皮肤过敏学术会议论文汇编》期刊2019-06-27）
乔会敏,陈林玉,杜媛媛,张祥建,李震中[4]（2019）在《甘草甜素对脑缺血大鼠的脑保护作用及机制探讨》一文中研究指出目的观察梗死后高迁移率族蛋白B1(HMGB1);晚期糖基化终产物(RAGE);Toll样受体4(TLR4);核因子-κB(NF-κB);紧密连接蛋白5(claudin-5)的表达变化,并观察行为学评分、脑水肿及梗死体积,探讨甘草甜素(Gly)对脑缺血的保护机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞(pMCAO)模型。Gly进行干预,比较各组之间神经功能缺损评分、患侧脑水肿和脑梗死体积的变化。同时用免疫组化、实时定量PCR和Western blot方法,分别在梗死后24 h观察HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κB和claudin-5蛋白表达变化,以及TLR4、NF-κB和claudin-5的基因表达变化。结果 Gly显着改善神经功能缺失,减轻梗死后患侧脑水肿,减小脑梗死体积(P<0.05);Gly能明显降低HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κB的表达(P<0.05),升高claudin-5的表达(P<0.05)。结论 Gly对缺血性脑组织发挥保护作用可能是通过下调HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κB的表达,升高claudin-5的表达实现的。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年05期）
肖刚,罗超,彭形,蒋光元,滕志鹏[5]（2019）在《甘草甜素通过抑制炎症反应和氧化应激改善大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障损伤》一文中研究指出目的:探究甘草甜素对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障损伤的改善作用以及与炎症反应、氧化应激反应的关系。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、甘草甜素低剂量组、中剂量组、高剂量组(25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg)、阳性组(40 mg/kg尼莫地平),每组30只大鼠,对大鼠神经行为进行评分,给药结束后24、48、72 h测定大鼠脑组织含水量,采用伊文氏蓝渗出量(EB)评估法检测血脑屏障通透性,HE染色观察大鼠基底动脉血管形态学变化,透射电镜观察脑组织超微结构变化情况,酶联免疫法检测脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、3-NT、8-OHDG表达;分别采用比色法、氮蓝四唑光还原法及硫代巴比妥酸法测定脑组织中氧化应激指标GSH-Px、SOD、MDA水平; RT-PCR检测脑组织中COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(WB)检测ZO-1,occludin、claudin-5、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分降低,给药后24、48、72 h脑含水量升高,EB含量升高;模型组大脑皮层细胞凋亡率升高;与模型组相比,甘草甜素组大鼠神经行为学评分升高,脑含水量、EB含量、细胞凋亡率降低,具有剂量依赖性(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、3-NT、8-OHDG、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低;与模型组相比,甘草甜素组和阳性组IL-1β、IL-6、TNF-α、3-NT、8-OHDG、MDA水平均降低,SOD、GSH-Px水平升高,具有剂量依赖性(P <0. 05)。与假手术组相比,模型组COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达升高,ZO-1、occludin、claudin-5、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高;与模型组相比,甘草甜素组和阳性组COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达降低,ZO-1、occludin、claudin-5、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,具有剂量依赖性(P <0. 05)。结论:甘草甜素能够降低大鼠蛛网膜下腔出血后的血脑屏障通透性增加,缓解基底动脉血管痉挛以及减少内皮细胞紧密连接丢失,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年07期）
葛东兵,向宏,鄢嘉谟[6]（2019）在《甘草甜素与氯化钙对抗氨基苷类药物毒性的实验探讨》一文中研究指出由于链霉素毒性较大,安全范围较窄,临床应用容易引起中毒,特别是对第八对脑神经及神经肌肉麻痹损伤。当前钙制剂是对链霉素中毒最有效,也曾被视为唯一的解毒剂。但由于钙对心脏的毒性较大,剂量不易掌握,往往导致解毒失败。甘草具有解毒、缓解药势之功效。实验证明,甘草对链霉素中毒有解毒功效。(本文来源于《襄阳职业技术学院学报》期刊2019年02期）
王雪峰,赵琪[7]（2018）在《甘草甜素抑制人前列腺癌PC3细胞生长及其机制》一文中研究指出目的:探讨甘草甜素(glycyrrhizin)对人前列腺癌细胞株PC3的生长抑制作用,并初步研究其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度(5,10,20,40,80μmol/L)甘草甜素处理不同时间(6,12,24,48 h)对PC3细胞抑制率的影响;流式细胞仪检测细胞周期的分布情况;Western印迹法检测cyclin D1,P21,p-PI3K,PI3K,p-AKT和AKT蛋白表达水平变化。结果:CCK-8法检测结果显示甘草甜素呈浓度依赖性和时间依赖性抑制PC3细胞的生长,当浓度到达40μmol/L时,抑制作用达到最大;给予甘草甜素干预处理后,PC3细胞周期从G0/G1期向S期转换明显受到抑制,cyclin D1蛋白表达显着降低,而P21表达则明显增加;此外,甘草甜素能明显抑制PI3K和AKT的磷酸化水平,但对PI3K和AKT的蛋白表达没有显着影响。结论:甘草甜素具有抑制前列腺癌细胞株PC3生长的作用,其作用机制可能与甘草甜素调控cyclin D1和P21蛋白表达以及PI3K/AKT信号通路激活有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年11期）
周峰,陈虎,曾静[8]（2018）在《甘草甜素促进口腔鳞状细胞癌细胞系Tca8113的凋亡》一文中研究指出目的探讨甘草甜素(GL)对口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞系凋亡的作用及相关机制。方法用不同浓度甘草甜素(0、10、20、40与80μmol/L)孵育Tca8113细胞后,MTT法检测细胞存活率;流式细胞计量术Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡; JC-1染色法观察线粒体膜电位;免疫印迹检测线粒体及胞质中cytochrome C (cyt C)蛋白表达。结果与对照组相比,甘草甜素成浓度依赖性抑制Tca8113存活率(P<0. 05);诱导Tca8113细胞的凋亡(P<0. 05); Tca8113细胞的线粒体膜电位显着下降(P<0. 05);细胞中的Cyt C由线粒体向胞质转移(P<0. 05)。结论甘草甜素可能通过线粒体凋亡通路促进Tca8113细胞的凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
林怡瑄,郑子赫,林悄响,温智渊,贺蛟[9]（2018）在《甘草甜素对脂多糖诱导的大鼠心肌炎的保护作用》一文中研究指出目的探讨甘草甜素(GL)对大鼠心肌炎模型抗氧化能力和心肌结构的影响。方法 33只雄性SD大鼠,随机分3组(n=11):对照组(CON)、心肌炎模型组(MM)、GL治疗组(MM+GL)。CON组每周1次尾静脉注射生理盐水(NS)1mL/kg,其余2组注射脂多糖(LPS)0.2mg/kg;CON组和MM组每天NS 10mL/kg灌胃,MM+GL组灌GL 200mg/kg,连续4周。测血清过氧化氢酶(CAT)活性、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。苏木精-伊红(H-E)染色观察心肌组织学结构;马森(Masson)染色观察心肌胶原纤维;透射电镜检查心肌细胞超微结构。结果与CON组比较,MM组大鼠CAT活性和GSH含量低(P<0.05);心肌纤维肿胀、炎症细胞浸润;心肌组织胶原纤维多;心肌细胞线粒体固缩、肌丝溶解。与MM组比较,MM+GL组GSH高(P<0.05);心肌组织结构维持正常,胶原纤维少,心肌细胞超微结构正常。结论 GL可保护心肌,防止炎症损伤,其机制可能与其增强心肌抗氧化能力有关。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2018年03期）
牟感恩,贾艺悦,李园园,沈秀,周则卫[10]（2018）在《甘草甜素镁对小鼠辐射损伤的防护作用》一文中研究指出考察甘草甜素镁(Glycyrrhizin magnesium,Gly-Mg)的抗氧化活性及其对DNA损伤的防护作用。将小鼠分为空白对照组(生理盐水)、照射对照组(抗氧化实验:生理盐水+6.0 Gy;彗星实验:生理盐水+7.2 Gy)和照射给药组(抗氧化实验:50 mg/kg Gly-Mg+6.0 Gy、75 mg/kg Gly-Mg+6.0 Gy;彗星实验:50 mg/kg Gly-Mg+7.2 Gy、75 mg/kg Gly-Mg+7.2 Gy)。采用抗氧化试剂盒检测小鼠血清、肝组织和肺组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、脂质过氧化物丙二醛(Methylene dioxyamphetamine,MDA)的含量。结果表明:Gly-Mg能够提高小鼠血清和组织中SOD、CAT的活性;增加抗氧化低分子清除剂GSH含量,并降低MDA的含量。彗星实验结果表明,与照射对照组相比,照射给药组小鼠的彗星尾长、彗星尾矩、Olive尾矩、尾部DNA含量和尾部DNA含量百分比均显着降低(p<0.01)。实验结果提示,目标化合物Gly-Mg对辐照导致的氧化损伤有一定的防护作用,而对小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤则具有显着的防护作用。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2018年03期）
甘草甜素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探讨甘草甜素(glycyrrhizic acid,GA)对C57BL/6小鼠脾脏DC和巨噬细胞数量及其细胞因子分泌的影响,研究将小鼠分为对照组和GA组,后者连续4 d同一时间皮下注射GA,对照组给予等量生理盐水注射。8 d后处死两组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,FACS检测DC、巨噬细胞及其表型IFN-γ、IL-12、IL-10的百分比。结果显示,GA组小鼠脾脏中DC[(0.92±0.15)%]以及DC表达的细胞因子IL-12[(1.15±0.50)%]、IFN-γ[(1.84±1.25)%]与对照组[(1.06±0.14)%、(1.16±0.41)%、(2.12±1.03)%]相比均呈现出减少的趋势,但差异没有统计学意义(P> 0.05);而DC表达的IL-10 [(0.40±0.07)%]与对照组[(0.20±0.04)%]相比明显升高(P<0.01);脾脏中巨噬细胞[(2.35±0.48)%]较对照组[(1.43±0.06)%]明显升高(P<0.01);巨噬细胞表达的细胞因子IFN-γ[(2.02±0.23)%]、IL-12 [(0.74±0.24)%]与对照组[(2.55±0.6)%、(1.31±0.20)%]相比均明显减少(P<0.05),巨噬细胞表达的细胞因子IL-10[(0.50±0.05)%]较对照组[(0.35±0.05)%]明显升高(P<0.05)。由此,文章认为C57BL/6小鼠给予GA后,可在一定程度上提高脾脏中巨噬细胞及其表达的IL-10水平和降低其表达的IFN-γ、IL-12水平,也可提高DC表达的细胞因子IL-10的水平,这提示GA在机体固有免疫反应中起一定的双向调节作用,其主要通过提高巨噬细胞百分比发挥免疫作用,以及通过抑制巨噬细胞的细胞因子IFN-γ、IL-12表达和提高其与DC表面负性因子IL-10的表达发挥负性调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘草甜素论文参考文献
[1].周永莹,孟凡兰,王婷,王玉川,应铭.甘草甜素对角膜上皮损伤愈合中炎症反应的抑制作用[J].眼科新进展.2019
[2].张梦欣,张杰森,李勇森,陈冰霞,韩孟伊.甘草甜素对C57BL/6小鼠脾脏中DC和巨噬细胞及其细胞因子分泌的影响[J].现代免疫学.2019
[3].裴宝强,熊霞,胡鹏.复方甘草甜素注射液治疗慢性湿疹30例疗效观察[C].2019首届全国湿疹皮炎皮肤过敏学术会议论文汇编.2019
[4].乔会敏,陈林玉,杜媛媛,张祥建,李震中.甘草甜素对脑缺血大鼠的脑保护作用及机制探讨[J].脑与神经疾病杂志.2019
[5].肖刚,罗超,彭形,蒋光元,滕志鹏.甘草甜素通过抑制炎症反应和氧化应激改善大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障损伤[J].中国免疫学杂志.2019
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[8].周峰,陈虎,曾静.甘草甜素促进口腔鳞状细胞癌细胞系Tca8113的凋亡[J].基础医学与临床.2018
[9].林怡瑄,郑子赫,林悄响,温智渊,贺蛟.甘草甜素对脂多糖诱导的大鼠心肌炎的保护作用[J].福建医科大学学报.2018
[10].牟感恩,贾艺悦,李园园,沈秀,周则卫.甘草甜素镁对小鼠辐射损伤的防护作用[J].辐射研究与辐射工艺学报.2018
论文知识图
