导读:本文包含了环加氧酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:卵巢癌,环加氧酶-2,环加氧酶-2抑制剂
环加氧酶论文文献综述
赵美璇,何秀萍[1](2019)在《环加氧酶-2及其抑制剂与卵巢癌关系的研究进展》一文中研究指出环加氧酶-2(COX-2)在卵巢癌中呈高表达,其在卵巢癌发生、发展过程中的作用引起了人们的关注。目前认为COX-2可能是通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞侵袭和转移、抑制机体的免疫监视4方面参与卵巢癌的多个过程。COX-2抑制剂可通过多种途径促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制新生血管生成,从而抑制卵巢癌的发生、发展,其在卵巢癌的治疗中可能发挥重要作用。近年来COX-2和COX-2抑制剂在卵巢癌的预防和治疗等方面的作用机制成为研究热点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年19期)
谭林彦,刘敏,葛菲,陈文林,黄赛君[2](2019)在《环加氧酶-2通过调控EMT促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法:收集从2015年10月至2018年4月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45例,其中原发30例、脑转移15例。采用qPCR检测COX-2在原位乳腺癌和脑转移乳腺癌组织中的表达。将COX-2过表达重组病毒(LV6-COX2)或敲减COX-2重组病毒(LV3-COX2 shRNA1、LV3-COX2 shRNA2)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞并获得稳转细胞株后,CCK-8法检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。qPCR和WB实验分析各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平,qPCR检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞内EMT相关基因表达的影响。结果:COX-2表达水平在脑转移乳腺癌患者组织中显着高于原位乳腺癌组织(P<0.01);并且与乳腺癌患者肿瘤TMN分期有关。成功构建稳定过表达/敲减COX-2的MDA-MB-231细胞株。过表达COX-2促进MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(均P<0.01),同时显着提高MMP2、MMP1、N-cadherin和vimentin的表达(均P<0.01),但对细胞增殖无明显影响;而沉默COX-2则有相反的作用,且可促进细胞增殖(P<0.05)。结论:COX-2在脑转移乳腺癌组织中高表达,其可能通过调控EMT过程促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年05期)
谢华红,张勇[3](2018)在《环加氧酶2(COX-2)在乙型肝炎病毒相关性肝癌组织中高表达且与乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白表达呈正相关》一文中研究指出目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌组织中环加氧酶2(COX-2)的表达及其与乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白的关系。方法利用免疫组织化学染色法观察COX-2蛋白在HBV相关性肝癌组织及癌旁组织中的表达分布,分析其与临床病理特征及HBx表达的相关性,共聚焦显微镜观察HBx和COX-2的表达和共定位情况。HBx基因转染Hep G2肝癌细胞后,采用免疫细胞化学染色观察COX-2的表达,实时定量PCR检测COX-2的mRNA水平。结果 HBV相关性肝癌COX-2高表达,且高分化HBV相关性肝癌中COX-2的表达高于中分化和低分化肝癌组织,HBx主要定位于细胞质中,少数位于细胞核。HBV相关性肝癌组织中HBx和COX-2表达呈正相关。HBx和COX-2存在共定位,上调HBx水平可以增加Hep G2肝癌细胞COX-2 mRNA水平。结论 COX-2在HBV相关性肝癌组织高表达,且与HBx表达呈正相关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年10期)
郭欣怡,曲乐[4](2018)在《有关选择性环加氧酶2抑制药药理问题探讨》一文中研究指出环加氧酶2抑制药是一种新型的消炎药物,它不仅具有消炎止痛的功效,还能有效减缓肠胃中产生的各种副作用。最新研究显示,环加氧酶拥有COX-1和COX-2两种同工酶,COX-1环氧化酶有生理性的保护功能,COX-2环氧化酶则用于各种炎症病状的消除。本文介绍了我国目前已有的选择性环加氧酶2抑制药种类,提出了选择性环加氧酶2抑制药的主要使用途径。(本文来源于《发明与创新(大科技)》期刊2018年04期)
李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁[5](2017)在《加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300(p300HAT)/血清环加氧酶-2(COX-2)通路调控核因子E2相关因子2(Nrf2)在黄褐斑形成中的作用机制。方法健康人表皮黑素细胞及30只雌性小鼠纳入研究,采用不同浓度加味当归芍药散处理健康人表皮黑素细胞,肌肉注射黄体酮及紫外线照射建立黄褐斑小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、低剂量组及高剂量组各10只,分别给予常规剂量0.9%氯化钠注射液、低剂量及高剂量加味当归芍药散处理,检测不同浓度处理下细胞活力、细胞黑素含量及细胞中p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA及蛋白表达量,同时检测治疗前后3组小鼠皮肤及肝脏的p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA、蛋白质表达量。结果加味当归芍药散浓度为1.0mg/mL时健康人表皮黑素细胞活力较对照组明显低,差异有统计学意义(P<0.05);加味当归芍药散处理的健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2的RNA及蛋白表达量和黑素相对含量较对照组明显低,Nrf2的RNA及蛋白表达量较对照组明显高,且随着加味当归芍药散浓度增加,健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2、Nrf2的RNA及蛋白表达量降低、升高越明显,健康人表皮黑素细胞黑素相对含量降低越明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后仅低剂量、高剂量组p300HAT、COX-2的RNA、蛋白表达量较治疗前明显降低,Nrf2的RNA、蛋白表达量明显升高,且治疗后高剂量组各项指标变化较低剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味当归芍药散治疗黄褐斑的机制可能与其抑制p300HAT/COX-2通路调控Nrf2表达有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年24期)
卜晓红[6](2017)在《卵巢黏液性肿瘤中环加氧酶-2和缺氧诱导因子-1α的表达及相关性研究》一文中研究指出目的对卵巢转卵巢黏液性肿瘤中环加氧酶(COX)-2和缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达情况及其相关性进行探究。方法选取2014年11月至2016年11月在我院肿瘤科接受治疗的208例卵巢黏液性肿瘤患者进行回顾分析。对所有肿瘤患者均行免疫组织化学染色法进行检测,探究卵巢黏液性肿瘤患者体内COX-2和HIF-1α间的相关性,并对其二者的表达情况进行分析。结果检测结果显示,共计132例卵巢黏液性肿瘤患者其体内卵巢黏液囊腺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达水平远远高于在卵巢交界性黏液性囊腺瘤及卵巢黏液性囊腺瘤中的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,在卵巢黏液性肿瘤患者中其COX-2和HIF-1α蛋白表达情况呈正相关(r=0.468,P<0.05)。结论在卵巢黏液性肿瘤患者中其体内COX-2和HIF-1α表达情况呈明显的正相关,即可依据对患者体内COX-2和HIF-1α表达情况的检测进而判定患者是否为卵巢黏液性肿瘤患者,并可通过对其二者相关性探究进一步研究治疗卵巢黏液性肿瘤的有效方法。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2017年08期)
周述芝,廖常莉,刘雪茹,杨艳,魏继承[7](2017)在《环加氧酶在右美托咪定调节猪冠状动脉环张力中的作用》一文中研究指出目的:研究环加氧酶(cyclo-oxygenase,COX)在盐酸右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)调节离体猪冠状动脉血管环张力中的作用。方法:分离猪冠状动脉左前降支中下段,将其分为内皮完整组和去内皮组,每组又随机分为DEX处理亚组,Indo+DEX处理亚组,采用Powcrlab生物信号测定系统记录4组血管环血管张力的变化。DEX处理亚组:加入不同浓度(10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L)DEX;Indo+DEX处理亚组:10~(-5) mol/L环加氧酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo)孵育后,再以浓度递增法10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L DEX。结果 :在内皮完整组,当DEX<10~(-6) mol/L时,Indo对DEX的冠状动脉血管环舒张作用无明显影响(P>0.05)。当DEX为10~(-5)mol/L时,Indo可增强DEX对冠状动脉血管环的收缩作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。在去内皮组,当DEX<10~(-7)mol/L时,Indo对DEX的冠状动脉血管环舒张作用无明显影响(P>0.05)。当DEX为10~(-6)、10~(-5)mol/L时,Indo明显减弱DEX对冠状动脉血管环收缩作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 :Indo在DEX调节冠状动脉张力中的作用与血管内皮有关。在内皮完整冠状动脉环,DEX可通过刺激内皮细胞产生环加氧酶减弱冠状动脉收缩;在去内皮冠状动脉环,DEX可能通过其他代谢途径引起冠状动脉收缩。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2017年01期)
王汝龙,李玉珍[8](2016)在《选择性环加氧酶2抑制药药理问题探讨》一文中研究指出环加氧酶2(COX-2)抑制药是新一代的非甾体类抗炎药,不但有更好的消炎镇痛效果,而且能减轻胃肠道药物不良反应。本文分析了COX-2抑制药在治疗心血管系统疾病应用中发生的不良事件,并评估这类药物的药效经济学,为抗炎药物的选择提供指导依据。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年24期)
张相民,李韶今[9](2016)在《非小细胞肺癌与腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB、环加氧酶2、前列腺素E_2的关系》一文中研究指出慢性炎症为肿瘤发生的关键促进因子,炎症相关基因腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子κB(NF-κB)、环加氧酶2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE_2)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、转移过程中起着重要作用,它们之间相互调节,启动相关信号通路,共同参与肿瘤细胞的发生、发展,促进NSCLC细胞的增殖和迁移。研究AMPK/NF-κB/COX-2/PGE_2在NSCLC发生、发展中的相互关系,可能为NSCLC的诊断、治疗及预后判断提供新的分子标志物,为NSCLC的叁级预防奠定理论与实验基础。(本文来源于《医学综述》期刊2016年17期)
杨芬[10](2016)在《依卡倍特对胃炎患者溃疡灶愈合及环加氧酶的影响》一文中研究指出目的探究依卡倍特对胃炎患者溃疡灶愈合及环加氧酶(COX)的影响。方法选取2012年12月至2014年12月宝鸡市中心医院收治的100例慢性胃炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组患者给予依卡倍特颗粒(1 g,每日2次)和盐酸雷尼替丁胶囊(0.15 g,每日2次)进行治疗,而对照组患者给予盐酸雷尼替丁胶囊(0.15 g,每日2次)进行治疗,两组患者治疗时间均为3周。治疗前后对两组患者进行内镜检查,观察并统计患者溃疡灶愈合情况,以及COX-1、COX-2积分。结果观察组患者总有效率显着高于对照组[94.0%(47/50)比74%(37/50),P<0.05],差异有统计学意义。观察组治疗后COX-1、COX-2积分显着高于对照组[(4.12±0.05)分比(3.12±0.37)分,(4.23±0.04)分比(3.32±0.35)分],且两组患者治疗后COX-1、COX-2显着高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依卡倍特能有效改善COX,保护胃黏膜,促进胃溃疡愈合。(本文来源于《医学综述》期刊2016年09期)
环加氧酶论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)在乳腺癌转移中的作用及其可能的机制。方法:收集从2015年10月至2018年4月在云南省肿瘤医院接受乳腺切除术的患者中获得的原发乳腺癌组织和脑转移乳腺癌组织临床病理样本共45例,其中原发30例、脑转移15例。采用qPCR检测COX-2在原位乳腺癌和脑转移乳腺癌组织中的表达。将COX-2过表达重组病毒(LV6-COX2)或敲减COX-2重组病毒(LV3-COX2 shRNA1、LV3-COX2 shRNA2)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞并获得稳转细胞株后,CCK-8法检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法检测对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。qPCR和WB实验分析各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白的表达水平,qPCR检测COX-2表达对MDA-MB-231细胞内EMT相关基因表达的影响。结果:COX-2表达水平在脑转移乳腺癌患者组织中显着高于原位乳腺癌组织(P<0.01);并且与乳腺癌患者肿瘤TMN分期有关。成功构建稳定过表达/敲减COX-2的MDA-MB-231细胞株。过表达COX-2促进MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(均P<0.01),同时显着提高MMP2、MMP1、N-cadherin和vimentin的表达(均P<0.01),但对细胞增殖无明显影响;而沉默COX-2则有相反的作用,且可促进细胞增殖(P<0.05)。结论:COX-2在脑转移乳腺癌组织中高表达,其可能通过调控EMT过程促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环加氧酶论文参考文献
[1].赵美璇,何秀萍.环加氧酶-2及其抑制剂与卵巢癌关系的研究进展[J].医学综述.2019
[2].谭林彦,刘敏,葛菲,陈文林,黄赛君.环加氧酶-2通过调控EMT促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[3].谢华红,张勇.环加氧酶2(COX-2)在乙型肝炎病毒相关性肝癌组织中高表达且与乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白表达呈正相关[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[4].郭欣怡,曲乐.有关选择性环加氧酶2抑制药药理问题探讨[J].发明与创新(大科技).2018
[5].李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁.加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究[J].山西医药杂志.2017
[6].卜晓红.卵巢黏液性肿瘤中环加氧酶-2和缺氧诱导因子-1α的表达及相关性研究[J].实用医技杂志.2017
[7].周述芝,廖常莉,刘雪茹,杨艳,魏继承.环加氧酶在右美托咪定调节猪冠状动脉环张力中的作用[J].西南医科大学学报.2017
[8].王汝龙,李玉珍.选择性环加氧酶2抑制药药理问题探讨[J].中国临床药理学杂志.2016
[9].张相民,李韶今.非小细胞肺癌与腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB、环加氧酶2、前列腺素E_2的关系[J].医学综述.2016
[10].杨芬.依卡倍特对胃炎患者溃疡灶愈合及环加氧酶的影响[J].医学综述.2016