导读:本文包含了单磷酰脂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,环氧,磷酸化,因子,肿瘤,基因。
单磷酰脂论文文献综述
杨彩红,张轩萍,梁月琴,李焰,郝一彬[1]（2012）在《CGRP通过抑制TNF-α介导单磷酰脂A对大鼠小肠的预适应延迟保护作用》一文中研究指出目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)介导的单磷酰脂A(MLA)对大鼠小肠的预适应延迟保护作用是否通过抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)而产生。方法:通过给予MLA(500μg.kg-1,ip)药物预适应,利用在体缺血再灌注(I/R)和原位灌流模型,检测外周血、灌流液和组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量和组织形态学改变以显示缺血再灌注损伤和药物的作用;通过放射免疫法测定血浆中CGRP和TNF-α含量探讨MLA预适应对大鼠小肠保护作用的机制。结果:与I/R组相比,给予MLA后可使I/R组LDH活性和MDA含量明显降低(P<0.05);同时MLA使I/R损伤大鼠CGRP含量显着升高,TNF-α含量下降(P<0.01)。使用CGRP拮抗剂CGRP8-37及辣椒素(capsaicin)耗竭CGRP后,均可消除MLA的这一作用。结论:MLA对在体、原位灌流大鼠小肠均诱导产生预适应的延迟保护作用;CGRP可能通过抑制TNF-α的产生而介导MLA诱导的预适应延迟保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年04期）
吴益平[2]（2009）在《单磷酰脂A预处理结合冷晶体心肌保护液对未成熟心肌保护的实验研究》一文中研究指出目的:研究单磷酰脂A(MLA)预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用离体工作心模型,离体心脏均经120分钟15℃的全心冷缺血,而后37℃再灌注60分钟。选用24只纯种新西兰幼兔,3-4周龄,体重430±30g,随机分成3组,每组8只。具体分组如下:CON组:缺血前仅使用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。IPC组:在缺血前予单次全心缺血5分钟,在灌注5分钟的缺血预处理(IPC),然后予以St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。MLA组:在全心冷缺血前24小时予MLA预处理,再用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。观察各组缺血前的基础值及缺血后心功能恢复率(HR、SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF),测定心肌酶(CK、LDH)的漏出量、MDA及SOD,内皮功能(NO、ET),以及心肌组织中ATP含量,光镜下观察心肌形态学变化,电镜下观察心肌超微结构变化,TUNEL法测定凋亡心肌细胞,并计算凋亡指数(AI)。结果:1.缺血前,MLA组与IPC、CON组SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF值差别有显着意义(p＜0.05),IPC组与CON组间无明显差别(P＞0.05),MLA组与IPC、CON组HR值缺血前均无显着差别(p＞0.05)。IPC组、MLA组与CON组CK、LDH值均无明显差别(P＞0.05)。MLA组与IPC组、CON组MDA、SOD,ET、NO值均有明显差别(P＞0.05),IPC组与CON组则无明显差别(P＞0.05)2.再灌注期,IPC组、MLA组缺血后心功能恢复均优于CON组,在缺血后各时间点心功能恢复程度差别均有显着意义(p＜0.05);MLA组心功能恢复程度在再灌注60分钟时优于IPC组(p＜0.05)。MLA组与IPC、CON组HR值缺血后均无显着差别(p＞0.05)。与CON组相比,IPC组、MLA组冠状静脉流出液中CK、LDH、MDA、ET减少,而SOD、NO增加(P＜0.05),MLA组与IPC组相比,CK、LDH、MDA、ET减少和SOD、NO增加都更加明显(p＜0.05)。3.IPC组、MLA组心肌组织ATP含量明显高于CON组(p＜0.05),MLA组与IPC组相比有显着意义(p＜0.05)。4.MLA组心肌细胞AI值总体分布位置靠后,而CON组心肌细胞AI值总体分布位置靠前,各组心肌细胞AI值总体分布位置不全相同(P＜0.05)。5.光镜下形态学变化及电镜下超微结构观察,CON组心肌细胞损伤改变明显,IPC组、MLA组与CON组相比心肌细胞损伤均有减轻,MLA组减轻更为明显。结论:1.IPC及MLA预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用均优于单纯使用冷晶体心肌保护液。2.MLA预处理结合冷晶体心肌保护液均对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用优于IPC结合冷晶体心肌保护液。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-04-01）
程芳洲,马业新[3]（2006）在《环氧化酶-2表达在单磷酰脂A预处理中的作用》一文中研究指出目的探讨单磷酰脂A预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及其中环氧化酶-2(COX-2)表达的作用。方法雄性Wistar大鼠分为4组:健康对照组(CN组);单纯缺血再灌注组(I/R组);单磷酰脂A预处理组(MLA-DP组);单磷酰脂A预处理与COX-2抑制剂NS-398组(MLA+NS-398组)。检测各组心功能、心肌梗死的范围。测定MLA预处理后24 h时COX-2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的量。结果与CN组相比,MLA-DP组心功能明显改善(P<0.01)、心肌梗死范围减小(P<0.01)。同MLA-DP组相比,MLA+NS-398组心功能下降(P<0.01)、心肌梗死范围增大(P<0.01)。与CN组相比,MLA-DP组COX-2蛋白水平明显增加(P<0.01),心肌中前列腺素类化合物的量明显增加(P<0.01)。同MLA-DP组相比,MLA+NS-398组蛋白水平无明显变化(P>0.05),但MLA+NS-398组前列腺素类化合物的量明显减少(P<0.01)。结论MLA预处理适度上调了心肌细胞COX-2蛋白表达,增加心肌前列腺素类化合物前列腺素E_2的量,从而对大鼠缺血/再灌注心肌有延迟保护作用。(本文来源于《第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集》期刊2006-03-30）
程芳洲,马业新,鲍翠玉,余细球,吴基良[4]（2006）在《环氧化酶-2表达在单磷酰脂A诱导的大鼠延迟性心肌保护中的作用》一文中研究指出目的探讨单磷酰脂 A(MLA)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶-2(COX-2)表达的作用。方法雄性 Wistar 大鼠24只分为4组:健康对照组(NC 组)、单纯缺血再灌注组(I/R 组)、单磷酰脂 A 预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂 A 预处理与 COX-2抑制剂 NS-398组(MLA+NS-398组);检测各组心功能、心肌梗死的范围;测定 MLA 预处理后24 h COX-2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量。结果与 NC 组比较,MLA-DP 组心功能明显改善[左室内压峰值(LVSP)分别为:(124.1±12.0)mm Hg和(112.0±26.3)mm Hg,P<0.01],与 MLA-DP 组比较,MLA+NS-398组心功能下降(P<0.01)、心肌梗死范围增大[分别为(14±3)%和(32±9)%,P<0.01]。与 NC 组比较,MLA-DP 组 COX-2蛋白水平明显增加(P<0.01),心肌中前列腺素类化合物含量明显增加(P<0.01)。同 MLA-DP 组比较,MLA+NS 398组蛋白水平无明显变化,但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少(P<0.01)。结论 MLA 预处理适度上调了心肌细胞 COX-2蛋白表达,增加心肌前列腺素类化合物前列腺素 E_2的量,从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。(本文来源于《中华老年医学杂志》期刊2006年02期）
程芳洲,马业新,黄俊,李俊明,余细球[5]（2005）在《核转录因子NF-κB参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用》一文中研究指出目的探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。分别应用单磷酰脂A(MLA)、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏,24h对心脏进行较长时间缺血再灌注,检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0min、15min、30min、60min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30min时NF-κB活性。结果MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05vsI/R)。同MLA预处理组相比,DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高,细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比,NF-κB活性在预处理后15min明显升高、30min达到高峰、60min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15min、30min、60min相比,DDTC加MLA预处理后30min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01),而与MLA预处理0min无显着差别(P>0.05)。结论(1)MLA预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2)核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2005年11期）
程芳洲,马业新,鲍翠玉,吴基良[6]（2005）在《在单磷酰脂A预处理过程中心肌环氧化酶-2表达的作用》一文中研究指出1材料与方法随机选取健康雄性Wistar大鼠,体重(250±30)g,由同济医科大学动物中心提供,以20%乌拉坦(1 g/kg)麻醉,实验分4组:(1)对照(NC)组。(2)单纯缺血再灌注(I/R)组。(3)单磷酰脂(MLA)预处理(MLA-DP)组:于(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2005年04期）
程芳洲,马业新,余细球,鲍翠玉,吴基良[7]（2005）在《单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放。结果:预处理后24h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vsI/R)。用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用。结论:①单磷酰脂A预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2005年02期）
程芳洲,马业新,黄俊,唐国华[8]（2005）在《p38参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用》一文中研究指出目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38MAPK是否参与单磷酰脂A(MLA)预处理的延迟保护作用。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型。分别应用MLA、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏,24h后对心脏进行缺血再灌注,观察各组心功能、心肌梗死范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时用Western印迹法检测MLA预处理后即刻、10、15、30min、SB203580加单磷酰脂A预处理15min时p38磷酸化水平。结果MLA预处理组较I/R组心功能明显改善,心梗范围明显缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(P<0.01)。p38磷酸化在MLA预处理后即刻稍微增高,10min轻度升高、15min达到高峰、30min开始下降,而用SB203580可明显抑制p38活性,且预处理延迟保护作用被消除,分别与单纯缺血再灌注组相似(P>0.05)。结论MLA预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后p38适度激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2005年05期）
程芳洲,马业新,黄俊,唐国华[9]（2004）在《单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显着性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。(本文来源于《中国急救医学》期刊2004年11期）
程芳洲,马业新,余细球,黄俊,吴基良[10]（2004）在《单磷酰脂A预处理延迟保护作用与p38磷酸化水平的变化》一文中研究指出探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别应用单磷酰脂A、P38的特异性抑制挤SB203580预处理心脏,检测预处理后各组即刻、10min、15min、30min时P38磷酸化水平。预处理后24h对心脏进行较长时间缺血再灌注,观察此时心肌梗塞范围、LDH释放,探讨P38的特异性抑制剂对单磷酰脂A预处理延迟保护作用的影响。结果提(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
单磷酰脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究单磷酰脂A(MLA)预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用离体工作心模型,离体心脏均经120分钟15℃的全心冷缺血,而后37℃再灌注60分钟。选用24只纯种新西兰幼兔,3-4周龄,体重430±30g,随机分成3组,每组8只。具体分组如下:CON组:缺血前仅使用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。IPC组:在缺血前予单次全心缺血5分钟,在灌注5分钟的缺血预处理(IPC),然后予以St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。MLA组:在全心冷缺血前24小时予MLA预处理,再用St Thomas.Ⅱ心肌保护液灌注。观察各组缺血前的基础值及缺血后心功能恢复率(HR、SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF),测定心肌酶(CK、LDH)的漏出量、MDA及SOD,内皮功能(NO、ET),以及心肌组织中ATP含量,光镜下观察心肌形态学变化,电镜下观察心肌超微结构变化,TUNEL法测定凋亡心肌细胞,并计算凋亡指数(AI)。结果:1.缺血前,MLA组与IPC、CON组SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF值差别有显着意义(p＜0.05),IPC组与CON组间无明显差别(P＞0.05),MLA组与IPC、CON组HR值缺血前均无显着差别(p＞0.05)。IPC组、MLA组与CON组CK、LDH值均无明显差别(P＞0.05)。MLA组与IPC组、CON组MDA、SOD,ET、NO值均有明显差别(P＞0.05),IPC组与CON组则无明显差别(P＞0.05)2.再灌注期,IPC组、MLA组缺血后心功能恢复均优于CON组,在缺血后各时间点心功能恢复程度差别均有显着意义(p＜0.05);MLA组心功能恢复程度在再灌注60分钟时优于IPC组(p＜0.05)。MLA组与IPC、CON组HR值缺血后均无显着差别(p＞0.05)。与CON组相比,IPC组、MLA组冠状静脉流出液中CK、LDH、MDA、ET减少,而SOD、NO增加(P＜0.05),MLA组与IPC组相比,CK、LDH、MDA、ET减少和SOD、NO增加都更加明显(p＜0.05)。3.IPC组、MLA组心肌组织ATP含量明显高于CON组(p＜0.05),MLA组与IPC组相比有显着意义(p＜0.05)。4.MLA组心肌细胞AI值总体分布位置靠后,而CON组心肌细胞AI值总体分布位置靠前,各组心肌细胞AI值总体分布位置不全相同(P＜0.05)。5.光镜下形态学变化及电镜下超微结构观察,CON组心肌细胞损伤改变明显,IPC组、MLA组与CON组相比心肌细胞损伤均有减轻,MLA组减轻更为明显。结论:1.IPC及MLA预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用均优于单纯使用冷晶体心肌保护液。2.MLA预处理结合冷晶体心肌保护液均对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用优于IPC结合冷晶体心肌保护液。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单磷酰脂论文参考文献
[1].杨彩红,张轩萍,梁月琴,李焰,郝一彬.CGRP通过抑制TNF-α介导单磷酰脂A对大鼠小肠的预适应延迟保护作用[J].中国病理生理杂志.2012
[2].吴益平.单磷酰脂A预处理结合冷晶体心肌保护液对未成熟心肌保护的实验研究[D].福建医科大学.2009
[3].程芳洲,马业新.环氧化酶-2表达在单磷酰脂A预处理中的作用[C].第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集.2006
[4].程芳洲,马业新,鲍翠玉,余细球,吴基良.环氧化酶-2表达在单磷酰脂A诱导的大鼠延迟性心肌保护中的作用[J].中华老年医学杂志.2006
[5].程芳洲,马业新,黄俊,李俊明,余细球.核转录因子NF-κB参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用[J].中国病理生理杂志.2005
[6].程芳洲,马业新,鲍翠玉,吴基良.在单磷酰脂A预处理过程中心肌环氧化酶-2表达的作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2005
[7].程芳洲,马业新,余细球,鲍翠玉,吴基良.单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国应用生理学杂志.2005
[8].程芳洲,马业新,黄俊,唐国华.p38参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用[J].中国老年学杂志.2005
[9].程芳洲,马业新,黄俊,唐国华.单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2Bax蛋白表达的影响[J].中国急救医学.2004
[10].程芳洲,马业新,余细球,黄俊,吴基良.单磷酰脂A预处理延迟保护作用与p38磷酸化水平的变化[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
论文知识图
