导读:本文包含了微小病变性肾病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小病变性肾病综合征,小剂量激素,吗替麦考酚酯,临床效果
微小病变性肾病论文文献综述
于丹[1]（2019）在《吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗微小病变性肾病综合征患者的临床疗效》一文中研究指出目的探讨吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗微小病变性肾病综合征患者的临床效果。方法选取2017年1—12月于辽宁省瓦房店市中心医院治疗的56例微小病变性肾病综合征患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为两组,对照组27例(中途失访2例,随访完成25例)应用泼尼松治疗,观察组29例(中途失访4例,随访完成25例)采用小剂量激素联合吗替麦卡酚酯治疗,比较两组患者的治疗效果。结果与对照组比较,观察组患者治疗有效率显着提高,差异有统计学意义(P<0.05);随访半年,观察组患者疾病复发率明显低于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者血清白蛋白、肌酐和24h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量激素联合吗替麦卡酚酯治疗微小病变性肾病综合征临床效果显着,可有效改善患者肾功能,降低疾病复发率。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年11期）
张楠[2]（2016）在《成人微小病变性肾病患者外周血中滤泡辅助性T细胞亚群的检测及其临床意义》一文中研究指出目的:研究外周血中滤泡辅助性T细胞(Tfh)细胞亚群在成人微小病变性肾病(MCD)患者中表达水平,通过与一些临床指标进行相关性分析例如:肾小球滤过率及尿蛋白等,进而探讨在MCD疾病中Tfh等免疫细胞所起的作用。方法:采集27例成人微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)患者以及14例对照者(control subjets,CS)的外周血,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中Tfh相关的细胞因子IL-21的含量;应用流式细胞技术检测外周血中程序性死亡-1(PD-1)+、诱导性协同刺激分子(ICOS)+、IL-21+Tfh细胞的频数;Ig D+、CD27+、CD86+、CD95+B细胞的频数。应用拜耳ADVIA-2400全自动生化分析仪检测外周血中的白细胞、淋巴细胞、甘油叁酯、胆固醇、尿酸、白蛋白的水平;同时检测24小时尿中的尿蛋白、肾小球滤过率的水平。应用BD公司的微量样本多重蛋白定量技术(Cytometric Bead Array,CBA)检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、IL-6、IL-17A的水平。结果:1.MCD患者外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞、ICOS+Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞、IL-21+Tfh细胞的频数明显高于对照组(都P<0.05);2.MCD患者血清IL-17A、IFN-γ、IL-10、IL-4、IL-2的水平与血清IL-21水平明显高于对照组(都P<0.05)3.MCD患者外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞与e GFR呈负相关(P=0.0104,R=0.4849),外周血PD-1+CXCR5+Tfh细胞的频数与24小时蛋白尿、血清IL-21水平呈正相关(P=0.0141,R=0.4667;P=0.0007,R=0.6137),外周血ICOS+CXCR5+Tfh细胞的频数与24小时蛋白尿、血清IL-21水平呈正相关(P<0.0001,R=0.7519;P=0.006,R=0.6201),血清Ig G、Ig M的水平与血清IL-21的水平呈正相关(P=0.0255,R=0.4291;P=0.0005,R=0.6234),外周血ICOS+Tfh细胞的频数与血清Ig G的水平呈正相关(P=0.0038,R=0.5375),外周血PD-1+Tfh细胞的频数与血清Ig M的水平呈正相关(P=0.0077,R=0.5012),血清Ig M、Ig G的水平与外周血CD19+B细胞的频数呈正相关(P=0.0078,R=0.5008;P=0.0018,R=0.4394);4.7名MCD患者经过治疗外周血中CD4+CXCR5+(P=0.0356)Tfh细胞、PD-1+(P=0.0127)Tfh细胞、ICOS+(P=0.0059)Tfh细胞都降低。血清IL-10(P=0.0009)和IL-4(P=0.0333)的水平升高。血清IL-21(P=0.0003)的水平降低;5.4名MCD患者经过PDN治疗外周血中CD4+CXCR5+(P=0.0417)Tfh细胞、PD-1+(P=0.0337)Tfh细胞、ICOS+(P=0.0403)Tfh细胞都降低。血清IL-10(P=0.0145)和IL-4(P=0.0003)的水平升高。血清IL-21(P=0.0083)的水平降低;6.外周血中Ig D+CD27-B细胞、CD86+B细胞、CD95+B细胞频数明显高于对照组,Ig D+CD27+B细胞频数明显低于对照组,差别有显着的统计学意义(P<0.05)。外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD19+B细胞的频数呈正相关(P<0.001,R=0.8631)。外周血PD-1+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD95+B细胞的频数呈正相关(P=0.0167,R=0.4565)。外周血ICOS+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD95+B细胞的频数呈负相关(P=0.0041,R=0.5341)。结论:1.异常活化的Tfh细胞通过表面功能分子ICOS、PD-1及分泌的细胞因子IL-21调节体液免疫反应,从而导致自身抗体的产生以及肾脏功能的损坏,提示MCD患者外周血中ICOS+Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞以及血清IL-21可能与MCD的发生发展有关;2.B细胞表面分子CD86或Ig D能够刺激B细胞活化,进而诱导体液免疫及分泌免疫球蛋白,表明MCD疾病的发展中可能有B细胞的参与;3.MCD患者的早期治疗中,Tfh细胞和B细胞有可能作为一种干预手段参与,为临床实践提供了新思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-04-01）
柳珊珊,陈江华[3]（2016）在《足细胞功能紊乱与微小病变性肾病》一文中研究指出微小病变性肾病(MCD)是肾病综合征常见的病理类型之一,其病理主要表现为肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合。目前越来越多的研究表明,足细胞损伤是MCD蛋白尿产生的关键环节。在MCD小鼠模型及人肾组织中均发现,足细胞裂隙膜蛋白nephrin、podocin和骨架蛋白synaptopodin的表达下调,且蛋白尿的多少与其表达下降程度相关;synaptopodin表达越多,患者对激素治疗反应越好。近年来,关于MCD足细胞损伤的焦点集中于足细胞来源的两种蛋白:CD80和血管生成素样蛋白4。来自外界的微生物或抗原作用于足细胞,通过激活κB基因序列致CD80过表达,进而破坏足细胞骨架蛋白,改变肾小球滤过率,引起蛋白尿;过表达的血管生成素样蛋白4可破坏肾小球基底膜电荷屏障,导致足突融合,诱发MCD。但有关诱发CD80和血管生成素样蛋白4持续过表达的关键因素以及两者与肾小球基底膜之间相互作用的具体致病过程并不明确,有待更深入的研究证实。基于MCD足细胞损伤机制的研究,NF-κB抑制剂和唾液酸化治疗措施在不久的将来也许可以作为MCD的一种新型的非免疫治疗方案。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
王二伟[4]（2015）在《中医治疗微小病变性肾病的临床观察》一文中研究指出目的观察中医治疗微小病变性肾病的临床效果。方法将2012年1月至2014年2月于我院治疗的40例微小病变性肾病患者随机分为参照组与研究组,参照组采用常规对症支持治疗,研究组加用中医治疗,观察两组患者治疗效果及治疗前后血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量及血脂变化。结果治疗2个疗程后,研究组患者治疗总有效率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量及血脂均有一定的改善,但研究组更显着,跟参照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规对症支持治疗基础上,给予中医治疗,有利于缓解微小病变性肾病的临床症状,改善血浆白蛋白、24小时尿蛋白定量及血脂指标,值得推广。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年31期）
王明军,张金荣,徐婉梅,黎伟,张影华[5]（2015）在《微小病变性肾病综合征激素抵抗的多因素分析》一文中研究指出目的:探讨微小病变性肾病综合征激素抵抗的相关危险因素.方法:回顾性调查68例经肾组织活检确诊为微小病变性肾小球肾炎患者临床资料,实验室检查结果及随访情况,将患者分为激素抵抗组(30例)及非抵抗组(38例),采用SPSS17.0软件,进行单因素分析,对有意义的单因素采用二分类Logistic回归进行多因素分析,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评价检验指标在预测微小病变性肾病综合征激素抵抗时的敏感度,特异度和最佳临界值.结果:单因素分析显示合并感染、尿镜下红细胞水平、总胆固醇、24h尿蛋白定量、高尿酸,血清白蛋白及补体C4下降是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的相关因素(P≤0.05),有统计学差异.多因素分析显示感染、尿镜下红细胞水平、24 h尿蛋白定量是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的独立危险因素,OR(95%IC)分别为4.265(1.033~17.609,P=0.045)、2.468(1.124~5.420,P=0.024)、1.001(1.000~1.002,P=0.039).ROC曲线分析显示当尿镜下红细胞≥3.5/HP,24 h尿蛋白定量超过5.57 g/d,总胆固醇高于9.49 mmol/L是判断激素抵抗型微小病变性肾病综合征的最佳诊断临界值.结论:(1)感染、血尿、24 h尿蛋白定量是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的独立危险因素.(2)当出现血尿,24 h尿蛋白定量≥5.57 g/d,总胆固醇≥9.49 mmol/L时应警惕激素抵抗型微小病变性肾病综合征的发生.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2015年03期）
柳金兰,徐军建,王少飞,李玲[6]（2014）在《利湿解毒饮联合西药治疗原发性微小病变性肾病综合征43例》一文中研究指出目的:观察利湿解毒饮联合西药治疗原发性微小病变性肾病综合征的临床疗效。方法:将86例原发性微小病变性肾病综合征患者随机分为治疗组和对照组各43例,两组均给予西药常规治疗,治疗组在西药常规治疗的基础上加用利湿解毒饮煎剂内服治疗。结果:治疗组总有效率为90.7%,对照组总有率为69.8%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血浆白蛋白明显升高,尿蛋白明显减少,且优于对照组(均P<0.05)。结论:利湿解毒饮联合西药治疗原发性微小病变性肾病综合征疗效显着,能增加机体对激素的敏感性提高疗效,降低西药治疗的副作用,确保激素的安全撤减,减低复发率。(本文来源于《河南中医》期刊2014年10期）
凌晨,刘小荣,沈颖,陈植[7]（2014）在《微小病变性肾病与局灶节段性肾小球硬化的分子生物学研究进展》一文中研究指出微小病变肾病(MCD)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)为儿童期原发性肾病综合征(NS)的2种最常见病理学类型。目前仍采用肾穿刺活检术对MCD及FSGS进行鉴别诊断。研究表明,许多生物因子在MCD及FSGS的发生及发展中起着重要作用,并存在成为MCD或FSGS生物标志物的潜力。本文聚焦膜抗原CD80、脂质过氧化物、骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)-2、半乳糖凝集素(galectin)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)、转化生长因子(TGF)-β1、微小核糖核酸(miRNA)及成纤维细胞特异蛋白(FSP)-1等生物因子在MCD和FSGS鉴别诊断中的研究进展,旨在提升临床对这2种原发性NS病理学类型的发病机制及诊疗的认识。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2014年05期）
张金荣[8]（2014）在《微小病变性肾病综合征激素抵抗的多因素分析》一文中研究指出目的探讨微小病变性肾病综合征激素抵抗的相关危险因素,有助于早期识别,提高疗效和评估预后,延缓肾功能衰竭的进程。方法回顾性调查2012年1月1日至2013年4月30日在广西医科大学第一附属医院住院的68例经肾组织活检确诊为微小病变性肾小球肾炎患者临床资料(性别、年龄、感染等),实验室检查结果(尿镜下红细胞、尿蛋白、尿潜血、24h尿蛋白定量、肌酐、尿酸、血清钙、血清磷、尿管型、肾小球滤过率、胱抑素C、免疫球蛋白、血沉、超敏C反应蛋白、甲状腺功能、血脂、血清白蛋白、补体等)及随访情况,将患者分为激素抵抗组及非抵抗组,采用SPSS17.0软件,先进行单因素分析,对有意义的单因素采用二分类Logistic回归进行多因素分析,然后绘制受试者工作特性曲线(ROC)评价检验指标在预测微小病变性肾病综合征激素抵抗时的敏感度,特异度和最佳临界值。结果(1)资料完整的微小病变性肾病综合征的有68例,其中30例为激素抵抗型微小病变性肾病综合征,38例为非激素抵抗型微小病变性肾病综合征。(2)单因素分析显示合并感染(P=0.014)、尿镜下红细胞水平(P=0.005)、总胆固醇(P=0.015)、24h尿蛋白定量(P=0.000)、尿酸(P=0.045)偏高,血清白蛋白(P=0.011)及补体C4(P=0.028)下降是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的相关因素,有统计学差异。(3)用二分类Logistic回归进行多因素分析后显示感染OR(95%IC)分别为4.265(1.033~17.609,P=0.045)、尿镜下红细胞 OR(95%IC)分别为 2.468(1.124~5.420,P=0.024)、24h尿蛋白定量OR(95%IC)分别为1.001(1.000~1.002,P=0.039)是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的独立危险因素。(4)将具有统计学意义的单因素进行ROC曲线分析显示当尿镜下红细胞≥3.5/HP,24h尿蛋白定量超过5.57g/d,总胆固醇高于9.49mmol/L是判断激素抵抗型微小病变性肾病综合征的最佳诊断临界值。结论(1)感染、血尿、24h尿蛋白定量是激素抵抗型微小病变性肾病综合征的独立危险因素。(2)当出现血尿,24h尿蛋白定量≥5.57g/d,总胆固醇≥9.49mmol/L时应警惕激素抵抗型微小病变性肾病综合征的发生。(本文来源于《广西医科大学》期刊2014-05-01）
蔡晓懿[9]（2013）在《血清microRNA在局灶节段性肾小球硬化和微小病变性肾病中表达研究》一文中研究指出背景：微小病变性肾病(minimal change disease, MCD)和局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomeruloscelerosis, FSGS)是儿童原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome)最常见的病理类型。两者均以大量蛋白尿,足细胞损伤为特征,临床表现类似,预后不同,目前仍依靠肾穿刺活检区分,尚无其他生物标志物区分两者。microRNA (miRNA, miR)是一种参与转录后水平调控的非编码RNA,参与机体生理发育、病理过程。miRNA在肾脏疾病发病过程中发挥重要作用。目的：探索MCD与FSGS患儿血清miRNA的表达水平,及其与尿蛋白量的相关性。方法：利用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术分析MCD组及FSGS组患儿血清中niR-192、miR-205、miR-200a、miR-200b和miR-141的表达水平。结果：血清miR-192、miR-205、miR-200a、miR-200b和miR-141在FSGS组的表达水平较MCD组与正常对照组均明显升高,MCD组与正常对照组水平无显着差异。FSGS组血清miR-192和miR-141水平与患儿24小时蛋白尿水平呈正相关关系。结论：miR-192、miR-205、miR-200a、miR-200b和miR-141具有作为区分FSGS和MCD的生物标志物。(本文来源于《南京大学》期刊2013-05-01）
蔡晓懿,夏正坤,张春妮,罗阳,高远赋[10]（2013）在《血清miRNAs在局灶节段性肾小球硬化及微小病变性肾病中的表达》一文中研究指出目的研究局灶节段性肾小球硬化(FSGS)及微小病变性肾病(MCD)患儿miRNA的表达水平,及其与尿蛋白水平的相关性。方法选取60例经肾活检及临床确诊为FSGS(30例)、MCD(30例)的患儿,以及年龄、性别相匹配的20例正常对照儿童,用实时荧光定量PCR检测血清miR-192、miR-205水平,同时收集FSGS、MCD患儿的24 h尿蛋白及其他生化指标。结果 FSGS患儿血清miR-192、miR205表达水平明显高于MCD患儿及正常对照儿童,且与尿蛋白水平呈正相关;MCD患儿miR-205表达水平与正常对照儿童差异无统计学意义。结论 FSGS患儿血清miR-192、miR-205表达显着上调,有望作为FSGS诊断的生物标记物。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2013年04期）
微小病变性肾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究外周血中滤泡辅助性T细胞(Tfh)细胞亚群在成人微小病变性肾病(MCD)患者中表达水平,通过与一些临床指标进行相关性分析例如:肾小球滤过率及尿蛋白等,进而探讨在MCD疾病中Tfh等免疫细胞所起的作用。方法:采集27例成人微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)患者以及14例对照者(control subjets,CS)的外周血,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中Tfh相关的细胞因子IL-21的含量;应用流式细胞技术检测外周血中程序性死亡-1(PD-1)+、诱导性协同刺激分子(ICOS)+、IL-21+Tfh细胞的频数;Ig D+、CD27+、CD86+、CD95+B细胞的频数。应用拜耳ADVIA-2400全自动生化分析仪检测外周血中的白细胞、淋巴细胞、甘油叁酯、胆固醇、尿酸、白蛋白的水平;同时检测24小时尿中的尿蛋白、肾小球滤过率的水平。应用BD公司的微量样本多重蛋白定量技术(Cytometric Bead Array,CBA)检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、IL-6、IL-17A的水平。结果:1.MCD患者外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞、ICOS+Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞、IL-21+Tfh细胞的频数明显高于对照组(都P<0.05);2.MCD患者血清IL-17A、IFN-γ、IL-10、IL-4、IL-2的水平与血清IL-21水平明显高于对照组(都P<0.05)3.MCD患者外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞与e GFR呈负相关(P=0.0104,R=0.4849),外周血PD-1+CXCR5+Tfh细胞的频数与24小时蛋白尿、血清IL-21水平呈正相关(P=0.0141,R=0.4667;P=0.0007,R=0.6137),外周血ICOS+CXCR5+Tfh细胞的频数与24小时蛋白尿、血清IL-21水平呈正相关(P<0.0001,R=0.7519;P=0.006,R=0.6201),血清Ig G、Ig M的水平与血清IL-21的水平呈正相关(P=0.0255,R=0.4291;P=0.0005,R=0.6234),外周血ICOS+Tfh细胞的频数与血清Ig G的水平呈正相关(P=0.0038,R=0.5375),外周血PD-1+Tfh细胞的频数与血清Ig M的水平呈正相关(P=0.0077,R=0.5012),血清Ig M、Ig G的水平与外周血CD19+B细胞的频数呈正相关(P=0.0078,R=0.5008;P=0.0018,R=0.4394);4.7名MCD患者经过治疗外周血中CD4+CXCR5+(P=0.0356)Tfh细胞、PD-1+(P=0.0127)Tfh细胞、ICOS+(P=0.0059)Tfh细胞都降低。血清IL-10(P=0.0009)和IL-4(P=0.0333)的水平升高。血清IL-21(P=0.0003)的水平降低;5.4名MCD患者经过PDN治疗外周血中CD4+CXCR5+(P=0.0417)Tfh细胞、PD-1+(P=0.0337)Tfh细胞、ICOS+(P=0.0403)Tfh细胞都降低。血清IL-10(P=0.0145)和IL-4(P=0.0003)的水平升高。血清IL-21(P=0.0083)的水平降低;6.外周血中Ig D+CD27-B细胞、CD86+B细胞、CD95+B细胞频数明显高于对照组,Ig D+CD27+B细胞频数明显低于对照组,差别有显着的统计学意义(P<0.05)。外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD19+B细胞的频数呈正相关(P<0.001,R=0.8631)。外周血PD-1+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD95+B细胞的频数呈正相关(P=0.0167,R=0.4565)。外周血ICOS+CXCR5+Tfh细胞的频数与CD95+B细胞的频数呈负相关(P=0.0041,R=0.5341)。结论:1.异常活化的Tfh细胞通过表面功能分子ICOS、PD-1及分泌的细胞因子IL-21调节体液免疫反应,从而导致自身抗体的产生以及肾脏功能的损坏,提示MCD患者外周血中ICOS+Tfh细胞、PD-1+Tfh细胞以及血清IL-21可能与MCD的发生发展有关;2.B细胞表面分子CD86或Ig D能够刺激B细胞活化,进而诱导体液免疫及分泌免疫球蛋白,表明MCD疾病的发展中可能有B细胞的参与;3.MCD患者的早期治疗中,Tfh细胞和B细胞有可能作为一种干预手段参与,为临床实践提供了新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微小病变性肾病论文参考文献
[1].于丹.吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗微小病变性肾病综合征患者的临床疗效[J].中国药物经济学.2019
[2].张楠.成人微小病变性肾病患者外周血中滤泡辅助性T细胞亚群的检测及其临床意义[D].吉林大学.2016
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[5].王明军,张金荣,徐婉梅,黎伟,张影华.微小病变性肾病综合征激素抵抗的多因素分析[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2015
[6].柳金兰,徐军建,王少飞,李玲.利湿解毒饮联合西药治疗原发性微小病变性肾病综合征43例[J].河南中医.2014
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[8].张金荣.微小病变性肾病综合征激素抵抗的多因素分析[D].广西医科大学.2014
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[10].蔡晓懿,夏正坤,张春妮,罗阳,高远赋.血清miRNAs在局灶节段性肾小球硬化及微小病变性肾病中的表达[J].临床儿科杂志.2013
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