导读:本文包含了内皮小管形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,小管,血管,静脉,猪血,蛋白。
内皮小管形成论文文献综述
赵萍,刘肖,邓小燕[1]（2019）在《层流剪应力抑制内皮细胞小管形成》一文中研究指出目的流体剪切力是由于血液流动摩擦产生的,内皮细胞可以感应剪切力并根据力的不同调节自身形状和功能,以及病生理相关基因的表达。最近的研究显示,内皮细胞中至少有350种基因受剪切力调节,其中大部分与血管新生有关。血管新生是指在已有血管上形成新血管的过程,这一过程不仅在胚胎发育中起关键作用,在出生后的脏器生长中同样重要,不正常或不成熟的血管新生与多达70余种病变有关。许多证据表明血管新生与流体剪切力间可能存在密切联系,但剪切力的具体作用尚不明确。在过去,因其可以促进一氧化氮的生成,剪切力曾被认为是一种促进血管新生的因素。但近来的体外研究报道剪切力会抑制内皮细胞出芽和入侵叁维胶原,这两项功能在血管生成中都具有重要作用。基于此,本文拟对模拟生理环境下,血管内皮细胞小管形成情况进行分析,以探究剪切力在血管新生中的具体作用。方法应用平行平板流动腔向接种于Matrigel胶原上的人脐静脉内皮细胞加载剪切力,并观察内皮细胞小管形成的过程。内皮细胞小管形成是研究血管新生的经典实验之一,主要用于研究血管新生中内皮细胞分化这一过程。整个过程根据基底膜成分的不同,一般持续4～24 h。小管形成实验常用四种变量评估,平均小管长度、小管数量、小管面积和分支点数量。本研究中,采用平均小管长度作为评估指标,因其最易准确测量。结果内皮细胞单层以15 dyn/cm2剪切4 h后,固定细胞并统计小管长度。结果发现层流组的平均小管长度小于静息对照组,表明层流剪切力抑制内皮细胞小管形成。结论应用自主设计的新型流动腔,可以直接对接种于Matrigel胶原上的内皮细胞加载剪切力,使其更接近体内生理环境。研究结果显示剪切环境下的平均小管长度低于静止环境下,说明生理环境下层流剪切力可能对血管新生起抑制作用。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
王如波[2]（2018）在《DFMG干预TLR4信号通路对内皮小管形成的影响》一文中研究指出目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluorome-thoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对 LPC 处理人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)内皮小管形成和调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路对内皮小管形成的影响。方法:1、用不同浓度(0、10、20、30、40 μM)的溶血性磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine,LPC)对 HUVE-12 进行处理,通过 CCK-8法检测细胞增殖活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测上清中LDH的含量,划痕实验检测LPC对内皮细胞迁移的影响,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达,以得到最适的LPC处理浓度。用最适浓度的LPC处理HUVE-12制备氧化损伤细胞模型。2、用30 μM LPC对HUVE-12进行造模。分别用不同剂量的DFMG(0.3、3.0μM)预孵育 HUVE-12 30min 后,再用 LPC 处理,通过CCK-8法检测细胞增殖活性,LDH试剂盒测上清中LDH的含量,qPCR检测TLR4、VEGF的mRNA表达水平,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达。划痕试验、Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG对HUVE-12迁移和内皮小管形成的影响。3、建立TLR4过表达和TLR4抑制表达的HUVE-12稳定细胞系,并用qPCR检测稳定细胞系中TLR4的表达,再用DFMG和LPC对其进行处理,通过Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG干预TLR4对HUVE-12内皮小管形成的影响。结果:1、LPC呈浓度依赖性抑制HUVE-12的增殖,促进LDH释放和内皮细胞迁移及上调TLR4、VEGF蛋白表达。选取30μMLPC作为诱导HUVE-12氧化损伤模型的最佳造模浓度。2、DFMG拮抗LPC对HUVE-12增殖的抑制作用,抑制其迁移和内皮小管形成,下调TLR4和VEGFmRNA和蛋白表达。3、DFMG抑制了 TLR4过表达细胞株氧化损伤后内皮小管形成的作用,其作用效果与TLR4抑制表达株一致,差异无统计学意义。结论:1、DFMG可能通过干预TLR4信号通路抑制HUVE-12内皮小管形成。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-05-01）
易晋宇,殷静,徐波,陈晔,李鸿丽[3]（2018）在《胃祺饮水提液抑制人脐静脉血管内皮细胞生长和小管形成作用研究》一文中研究指出目的探讨胃祺饮水提液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长和管腔形成能力的影响及其分子机制。方法取人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为6组,分别采用0、0.125、0.250、0.500、1 mg·ml~(-1)的胃祺饮水提物和30μmol/L的5-FU进行培养。培养24h,采用CCK-8检测不同浓度的胃祺饮方对HUVECs细胞增殖的影响;Matrigel实验检测HUVECs管腔形成能力;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平的蛋白表达。结果胃祺饮水提液能够抑制HUVECs细胞的存活率,并能够剂量依赖性抑制HUVECs细胞管腔形成能力(P<0.01),且胃祺饮水提液能够显着下调HUVECs细胞MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)及其磷酸化水平(P<0.01)。结论胃祺饮水提液可抑制HUVECs细胞的存活率和管腔形成能力,其机制可能与下调MAPK通路相关蛋白(ERK、p38)的磷酸化水平有关。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2018年04期）
彭璇,薛立群,张居作,袁安文[4]（2016）在《PPARγ对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响》一文中研究指出研究设置PPARγ激动组(罗格列酮)、抑制组(T0070907)及对照组,采用iCelligence细胞功能分析、划痕实验及Matrigel叁维培养对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成进行了测定,所有实验重复叁次。结果发现:罗格列酮在低浓度(5、10μM)下促进猪血管内皮细胞的增殖,15μM药物干预效果不明显,20μM的(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-10-22）
赵萍,刘肖,孙安强,邓小燕[5]（2015）在《层流剪应力抑制内皮细胞小管形成》一文中研究指出目的:流体剪切力是由于血液流动摩擦产生的,内皮细胞可以感应剪切力并根据力的不同调节自身形状和功能,以及病生理相关基因的表达。最近的研究显示,内皮细胞中至少有350种基因受剪切力调节,其中大部分与血管新生有关。血管新生是指在已有血管上形成新血管的过程,这一过程不仅在胚胎发育中起关键作用,在出生后的脏器生长中同样重要,不正常或不成熟的血管新生与多达70余种病变有关。许多证据表明血管新生与流体剪(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
褚夫江,金小宝,吴玉萍,刘文彬,朱家勇[6]（2013）在《中药罗仙子抗炎活性部位对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖及Matrigel小管形成的影响》一文中研究指出目的以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,探讨罗仙子(Musca Domestica)抗炎活性部位在体外对HUVEC增殖及Matrigel小管形成的影响。方法将构建的HUVEC细胞分为正常对照组、模型组及罗仙子活性部位处理组,制备罗仙子抗炎活性部位,采用流式细胞术结合ModFit LT软件分析,明确罗仙子抗炎活性部位对HUVEC增殖的影响;采用Matrigel小管形成实验结合Image Pro Plus软件分析,明确罗仙子抗炎活性部位对HUVEC血管形成的影响。结果相对模型组,罗仙子抗炎活性部位处理组HUVEC增殖得到显着的抑制,增殖系数降低明显(P<0.01),同时,该处理组Matrigel小管形成的数量、面积和长度显着减少(P<0.01)。结论罗仙子抗炎活性部位对TNF-α诱导HUVEC增殖及Matrigel小管形成具有抑制作用。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2013年06期）
朱琳,张宁,代海丽,邵洪江,赵艳[7]（2012）在《FAP对体外内皮细胞增殖及其小管形成的影响》一文中研究指出目的探讨成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein,FAP)在体外对内皮细胞的增殖和小管形成的影响。方法应用不同浓度FAP(0、300、600、1 200 pmol/L)处理人脐静脉内皮细胞EA.hy926,采用MTT检测内皮细胞增殖,划痕愈合实验分析细胞迁移并使用叁维胶模型研究内皮细胞的小管形成。结果与正常对照组相比,FAP可以诱导内皮细胞迁移和增殖(P<0.05),并促进内皮细胞小管形成(P<0.01),其中600 pmol/L浓度的FAP处理组作用较其他组明显增强(P<0.01)。结论 FAP在体外可促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和小管形成。此发现为进一步研究FAP在血管生成中的机制提供了理论基础。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2012年01期）
何春梅,郑法雷,连耀国,刘燕萍[8]（2008）在《血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显着增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显着减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显着降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显着增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显着减弱(P<0.05)。TGF-β1+VEGF165+Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显着增强(P<0.05),而Id2表达差异无显着性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2008年06期）
戴超,卞修武,廖琼,史景泉[9]（2007）在《糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制》一文中研究指出目的观察糖基化牛血清白蛋白(advanced glycated bovine serum albumin,AGE-BSA)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)小管样结构(tubule like structure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制。方法实验设实验组、实验对照组和空白对照组。实验组设25、50、100μg/ml3个AGE-BSA浓度;同时设置相同浓度的牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作为实验对照组;内皮细胞完全培养基作为空白对照组。各组设24、48、72h3个时相点,采用叁维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度。结果在24～72h内,浓度为25～100μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加(P<0.05)。结论AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成,提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年12期）
李峻,魏品康,许玲,秦志丰,高勇[10]（2003）在《消痰散结方对血管内皮细胞小管形成的影响》一文中研究指出目的 研究消痰散结方对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞小管形成的影响 ;方法 用鼠尾中的弹性纤维蛋白制备凝胶用于血管形成实验 ,将内皮细胞团接种于凝胶中 ,将胃癌细胞接种于凝胶的上方进行两种细胞的复合培养 ,观察不同浓度的消痰散结方对胃癌细胞诱导的血管内皮细胞小管形成的影响。结果 消痰散结方 (5 0ug/mL、 1 0 0ug/mL、 2 0 0ug/mL)明显抑制胃癌MKN - 45细胞诱导的血管内皮细胞小管形成 ,与对照组相比有显着差异 (P <0 . 0 1 )。结论 消痰散结方抑制胃癌细胞诱导的内皮细胞小管形成可能是通过抑制癌细胞分泌血管形成因子 ,或抑制内皮细胞表达因子受体实现的(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2003年04期）
内皮小管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluorome-thoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对 LPC 处理人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)内皮小管形成和调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路对内皮小管形成的影响。方法:1、用不同浓度(0、10、20、30、40 μM)的溶血性磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine,LPC)对 HUVE-12 进行处理,通过 CCK-8法检测细胞增殖活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测上清中LDH的含量,划痕实验检测LPC对内皮细胞迁移的影响,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达,以得到最适的LPC处理浓度。用最适浓度的LPC处理HUVE-12制备氧化损伤细胞模型。2、用30 μM LPC对HUVE-12进行造模。分别用不同剂量的DFMG(0.3、3.0μM)预孵育 HUVE-12 30min 后,再用 LPC 处理,通过CCK-8法检测细胞增殖活性,LDH试剂盒测上清中LDH的含量,qPCR检测TLR4、VEGF的mRNA表达水平,Western blotting检测TLR4、VEGF蛋白表达。划痕试验、Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG对HUVE-12迁移和内皮小管形成的影响。3、建立TLR4过表达和TLR4抑制表达的HUVE-12稳定细胞系,并用qPCR检测稳定细胞系中TLR4的表达,再用DFMG和LPC对其进行处理,通过Matrigel基质胶血管形成试验检测DFMG干预TLR4对HUVE-12内皮小管形成的影响。结果:1、LPC呈浓度依赖性抑制HUVE-12的增殖,促进LDH释放和内皮细胞迁移及上调TLR4、VEGF蛋白表达。选取30μMLPC作为诱导HUVE-12氧化损伤模型的最佳造模浓度。2、DFMG拮抗LPC对HUVE-12增殖的抑制作用,抑制其迁移和内皮小管形成,下调TLR4和VEGFmRNA和蛋白表达。3、DFMG抑制了 TLR4过表达细胞株氧化损伤后内皮小管形成的作用,其作用效果与TLR4抑制表达株一致,差异无统计学意义。结论:1、DFMG可能通过干预TLR4信号通路抑制HUVE-12内皮小管形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮小管形成论文参考文献
[1].赵萍,刘肖,邓小燕.层流剪应力抑制内皮细胞小管形成[J].医用生物力学.2019
[2].王如波.DFMG干预TLR4信号通路对内皮小管形成的影响[D].湖南师范大学.2018
[3].易晋宇,殷静,徐波,陈晔,李鸿丽.胃祺饮水提液抑制人脐静脉血管内皮细胞生长和小管形成作用研究[J].上海中医药杂志.2018
[4].彭璇,薛立群,张居作,袁安文.PPARγ对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集.2016
[5].赵萍,刘肖,孙安强,邓小燕.层流剪应力抑制内皮细胞小管形成[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[6].褚夫江,金小宝,吴玉萍,刘文彬,朱家勇.中药罗仙子抗炎活性部位对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖及Matrigel小管形成的影响[J].右江民族医学院学报.2013
[7].朱琳,张宁,代海丽,邵洪江,赵艳.FAP对体外内皮细胞增殖及其小管形成的影响[J].哈尔滨医科大学学报.2012
[8].何春梅,郑法雷,连耀国,刘燕萍.血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系[J].中国医学科学院学报.2008
[9].戴超,卞修武,廖琼,史景泉.糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制[J].第叁军医大学学报.2007
[10].李峻,魏品康,许玲,秦志丰,高勇.消痰散结方对血管内皮细胞小管形成的影响[J].成都中医药大学学报.2003
论文知识图
