导读:本文包含了可控陡脉冲论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脉冲,可控,能量,肿瘤,乳腺癌,卵巢,安全性。
可控陡脉冲论文文献综述
朱赟珊,胡丽娜,董晓静,罗小东,孙才新[1]（2009）在《能量可控陡脉冲抑制乳腺癌细胞增殖活性的机制初探》一文中研究指出观察能量可控陡脉冲对乳腺癌细胞增殖抑制作用以及相关基因表达的影响,探讨能量可控陡脉冲抑制肿瘤细胞增殖的可能机制。能量可控陡脉冲作用于人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,于作用后24h应用TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡,RT-RCR方法测定处理组和对照组中Rb基因及转录调节因子E2F1基因表达的改变。陡脉冲对乳腺癌细胞的增殖有明显抑制作用,与对照组相比处理组细胞数目明显减少,TUNEL阳性细胞显着增多,处理组Rb基因mRNA表达明显升高、E2F1mRNA表达明显下降。能量可控陡脉冲具有抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡的作用,Rb基因、EF基因可能参与了能量可控陡脉冲抑制恶性肿瘤细胞增殖的过程。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2009年05期）
董晓静,胡丽娜,朱赟珊,洪川,李聪[2]（2009）在《能量可控陡脉冲对肿瘤细胞内钙离子浓度及膜电位的影响》一文中研究指出背景与目的:前期研究表明,陡脉冲电场对肿瘤细胞具有明显的杀伤作用,但其确切机制尚不清楚。本文拟探讨不同剂量陡脉冲对细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法:将乳腺癌细胞MDA-MB-231分为对照组和5个不同剂量能量可控陡脉冲(energy controllable steep pulses,ECSP)处理组,分别用荧光探针Fluo-3/AM标记Ca2+、DiBAC4(3)标记细胞膜电位,应用激光共聚焦显微镜静态观察不同剂量ECSP处理后乳腺癌细胞内荧光探针的平均荧光强度,分析细胞内Ca2+浓度的变化以及细胞膜电位的改变。同时观察细胞胞外有或无钙离子时,ECSP对细胞内游离Ca2+浓度的影响。结果:静态观察发现在细胞受到能量较低电场刺激后,细胞外钙内流;当能量增大后,细胞内钙大量外流。实时动态观察发现在低能量的脉冲处理时,细胞内Ca2+的荧光强度和上升速率随脉冲电场强度的增加而增加;但当能量达到电压285V、频率100Hz时,荧光强度反而呈现明显的下降。在没有外Ca2+的情况下,细胞内Ca2+浓度的增加虽然与有外钙时相比显着下降,但在脉冲电场作用下在脉冲电场作用下仍缓慢上升。低剂量的ECSP可诱导细胞DiBAC4(3)的荧光强度增强,表明细胞发生去极化;但当剂量继续增加时,细胞DiBAC4(3)的荧光强度反而减弱,表明细胞发生超极化。结论:低能量陡脉冲可使细胞膜发生去极化,诱导细胞外钙离子内流;高能量陡脉冲可直接破坏细胞膜,使细胞膜发生超极化,诱导细胞内钙离子外流,导致肿瘤细胞发生坏死。(本文来源于《癌症》期刊2009年09期）
林安平,胡丽娜,唐瑶,孙才新,米彦[3]（2009）在《能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞细胞骨架作用的实验研究》一文中研究指出探讨能量可控陡脉冲(Energy controllable steep pulses,ECSP)对人卵巢癌细胞SKOV3(Human ovarian cancer cells,SKOV3)细胞骨架的影响。将SKOV3分成5组,A组用假电击处理作为阴性对照组,B、C、D组用不同参数的能量可控陡脉冲处理,E组用秋水仙碱处理的SKOV3细胞作为阳性对照组。以罗丹明-鬼笔环肽直接标记微丝,以免疫荧光法标记微管,用激光共聚焦显微镜观察。制作电镜标本,用电子显微镜观察细胞骨架的超微结构。结果显示能量可控陡脉冲作用的SKOV3细胞微丝明显解聚、骨架蛋白弥散分布、细胞骨架的网络结构消失;微管解聚,伪足减少且其中的微丝明显解聚,排列紊乱,结构消失。而且这一作用与剂量呈正相关。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2009年02期）
董晓静,胡丽娜,孙才新,朱赟珊,洪川[4]（2009）在《能量可控陡脉冲对乳腺癌细胞缝隙连接的影响》一文中研究指出目的:研究能量可控陡脉冲(energy controllable steep pulse,ECSP)对细胞缝隙连接蛋白Cx43的影响。方法:处理组用不同剂量参数组合的ECSP对乳腺癌MDA-MB-231细胞处理5min后继续培养48h,对照组不予任何处理。2组均采用间接免疫荧光细胞化学法测定和激光共聚焦显微镜观察连接蛋白Cx43的定位。采用Western印迹法检测细胞内Cx43蛋白的含量,RT-PCR检测Cx43mRNA的表达。结果:对照组乳腺癌细胞间连接处有散在的明亮点状标记。ECSP处理2、3、4组经ECSP处理(条件分别为:电压100V,频率100Hz;电压100V,频率200Hz;电压150V,频率100Hz)后,继续培养的乳腺癌细胞间连接处标记斑点较对照组增多。Western印迹分析表明:ECSP处理2、3、4组Cx43蛋白条带亮度明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR扩增产物中,ECSP处理2、3、4组的Cx43基因条带亮度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ECSP处理1、5组(条件分别为:电压100V,频率50Hz;电压200V,频率200Hz)经ECSP处理后继续培养的乳腺癌细胞间连接处标记斑点与对照组无明显差异(P>0.05)。ECSP处理1、5组Cx43蛋白条带与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR扩增产物中,ECSP处理1、5组Cx43基因条带亮度与乳腺癌对照组比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:低能量可控陡脉冲可增强体外培养的乳腺癌细胞缝隙连接通讯功能,从而达到治疗恶性肿瘤的目的。(本文来源于《肿瘤》期刊2009年04期）
朱赟珊,胡丽娜,董晓静,李聪,罗小东[5]（2008）在《能量可控陡脉冲对兔VX_2乳腺癌增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察能量可控陡脉冲对荷瘤兔乳腺癌细胞增殖能力和凋亡的影响,分析陡脉冲对处理旁中心区域肿瘤组织潜在的影响。方法:实验兔24只制成VX2乳腺癌模型,随机分为处理组(n=21)和对照组(n=3),处理后0、12、24、48、72、120、168小时取肿瘤组织,通过HE染色、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dutp-生物素标记法(TUNEL法)、免疫组化观察处理中心组织及处理旁中心区域细胞形态、增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)的改变。结果:陡脉冲处理后肿瘤中心凝固性坏死,旁中心区域见大量凋亡细胞,中心部分凋亡细胞较少。处理组细胞凋亡高峰在术后24小时左右,后逐渐下降,与对照组相比差异有显着性(P<0·05);PI随时间延长逐渐下降,与对照组相比差异有显着性(P<0·05)。结论:陡脉冲通过诱导处理旁中心区域肿瘤细胞凋亡,扩大陡脉冲处理的有效范围,促进肿瘤细胞的原位灭活。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2008年04期）
李聪,董晓静,朱云珊,胡丽娜,孙才新[6]（2007）在《能量可控陡脉冲影响卵巢癌组织线粒体的剂量学分析》一文中研究指出目的大量实验研究发现电脉冲对细胞膜以及胞内结构的都有作用,为进一步明确不同脉冲电场下对细胞内结构的不同改变,本实验以线粒体为研究对象,寻求最佳脉冲参数组合。方法卵巢上皮癌细胞 SKOV3接种于裸鼠皮下建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为10组,实验组9组和空白对照组1组。电场四因素叁水平：电压(200V、500V、1000V),频率(10HZ、100HZ、1000HZ),脉宽(130ns、(本文来源于《中华医学会第一届全球华人妇产科学术大会暨第叁次全国妇产科中青年医师学术会议论文汇编》期刊2007-11-01）
罗小东,胡丽娜,孙才新,熊兰,米彦[7]（2007）在《能量可控陡脉冲抗肿瘤血管的作用》一文中研究指出建立Wistar大鼠皮下瘤模型,研究能量可控陡脉冲(Energy controllable steep pulse,ECSP)对荷瘤大鼠移植瘤的影响,免疫组化方法检测血管内皮生长因子、微血管密度的表达。实验结果观察到ECSP处理组肿瘤体积减小,血管内皮生长因子、微血管密度的表达均降低,且与对照组比较均具有显着性差异。ECSP处理后肿瘤生长明显受到抑制。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2007年03期）
林安平[8]（2007）在《能量可控陡脉冲对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响及其相关机制的研究》一文中研究指出陡脉冲电场对细胞膜的不可逆性击穿导致肿瘤细胞死亡的原理使其有可能成为恶性肿瘤低创或微创物理治疗的新方式。本课题组在前期研究中已证实能量可控陡脉冲能有效的杀死肿瘤细胞,但在实验中也发现由于脉冲电场随着距离的增加而减弱,因此在治疗的肿瘤组织的周边存在着残留的肿瘤细胞。这些残留的肿瘤细胞生物学行为是否有变化,其侵袭转移能力是否可能变化;这对于能否将能量可控陡脉冲安全地用于临床具有重要意义。本实验研究旨在用能量可控陡脉冲作用后的肿瘤细胞作为残留肿瘤细胞的实验模型来研究残留肿瘤细胞的生物学行为变化,尤其是其侵袭转移能力的变化。第一部分能量可控陡脉冲对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响目的:观察能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3侵袭、转移能力的影响;分析不同剂量的能量可控陡脉冲对SKOV3侵袭、转移能力的影响及其相关性;尤其是亚致死剂量下SKOV3细胞侵袭、转移能力的变化。方法:体外培养SKOV3细胞,将细胞分为七组;以假电击组作为阴性对照组,秋水仙碱处理组、5-氟尿嘧啶处理组、秋水仙碱和5-氟尿嘧啶联合处理组作为阳性对照组,用叁种不同剂量的能量可控陡脉冲处理细胞。用机械法测定细胞粘附能力;用Transwell小室分别测定SKOV3细胞的体外侵袭、趋化运动能力。用倒置显微镜观察Transwell小室背面的细胞数并分区计数细胞个数;取下小室的膜做苏木素一伊红(Haematoxylin and Eosin, HE)染色,在光镜下计数小室背面的细胞数。结果:秋水仙碱和5-氟尿嘧啶联合处理组细胞的侵袭、运动现象完全消失,5-氟尿嘧啶处理组细胞的作侵袭、趋化运动而到达膜背面的数量未见明显降低;秋水仙碱处理组及叁种不同剂量的能量可控陡脉冲处理组的细胞侵袭、趋化运动而到达膜背面的的数量较阴性对照组有降低,差异有显着性(P<0.05)。结论:能量可控陡脉冲能够降低SKOV3细胞的侵袭转移能力;其降低SKOV3细胞侵袭、转移能力与其剂量有相关性。第二部分能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3细胞骨架作用的实验研究目的:探讨能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3细胞骨架的影响。方法:将SKOV3细胞分成5组,用不同参数处理,并用经秋水仙碱处理的SKOV3细胞作为阳性对照组;以未经处理的假电击组作为阴性对照组。以罗丹明-鬼笔环肽直接标记微丝,以免疫荧光法标记微管,用共聚焦荧光显微镜观察。制作电镜标本,用电子显微镜观察细胞骨架的超微结构。结果:免疫荧光图像结果表明,能量可控陡脉冲作用的SKOV3细胞丧失正常的细胞骨架网络;微丝明显解聚、骨架蛋白弥散分布、细胞骨架的网络结构消失;微管解聚,伪足减少且其中的微丝明显解聚,排列紊乱,结构消失。而且这一作用与剂量呈正相关。结论:能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3细胞骨架有明显的作用,可以使微丝和微管解聚,细胞的伪足减少,细胞骨架的网络结构消失。第叁部分能量可控陡脉冲对卵巢癌基质金属蛋白酶9及其抑制物1蛋白表达的调控目的:基质金属蛋白酶(MMPs)与金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)之间活性的平衡调节破坏是导致肿瘤细胞侵袭和转移的主要原因。研究表明高强度陡脉冲对肿瘤有杀伤和抑制作用,但是否能调控卵巢癌细胞MMPs及TIMPs蛋白的表达,目前尚不明确。本实验的目的在于观察能量可控陡脉冲对卵巢癌细胞MMPs及TIMPs蛋白的表达的影响。方法:以卵巢癌裸鼠皮下移植瘤为模型,随机分为实验组和对照组,采用高强度脉冲电场,电压1000V、频率1000Hz、脉宽250ns于卵巢组织5min,免疫荧光法检测陡脉冲作用后卵巢癌细胞MMP-9及TIMP-1蛋白表达的变化。结果:对照组卵巢癌组织MMP-9及TIMP-1免疫荧光强度分别为140.21±5.16和74.98±3.14,两者比例为1.87。陡脉冲作用于卵巢癌组织后,细胞结构保持完整,MMP-9显着降低,荧光强度50.37±2.61,而TIMP-1表达明显增加,荧光强度116.40±4.70,比例倒置。与对照组比较,两种蛋白表达差异均有显着性(P<0.05)。结论:脉冲对MMP-9及其抑制物有显着的调控作用,对卵巢癌转移和侵袭能力有抑制作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2007-05-01）
董晓静,胡丽娜,孙才新,朱贇珊,洪川[9]（2007）在《能量可控陡脉冲治疗肿瘤的剂量学初探及安全性研究》一文中研究指出目的研究能量可控陡脉冲治疗兔移植性肿瘤的最佳剂量及安全性。方法建立10只新西兰大白兔VX2移植性乳腺癌模型,通过正交设计给予ECSP治疗,TTC染色观察其治疗体积情况,通过直观分析寻找最佳剂量。建立20只新西兰大白兔VX2移植性肝癌模型,给予ECSP治疗后取其周边正常组织,行DNA片断化分析及彗星实验。结果在ECSP的4个参数中,电压对治疗效果的影响最大。在不考虑各因素间相互影响的条件下,电压为150V,频率为100Hz,脉宽为0.01μm,作用时间为15min时的治疗效果最理想。ECSP治疗后对周边正常组织的DNA电泳为一完整条带,无明显彗星扫尾现象发生,表明无DNA损伤。结论ECSP治疗兔移植性肿瘤的最佳剂量为电压150V,频率100Hz,脉宽0.01μm,作用时间15min,对周围组织安全。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年03期）
董晓静,胡丽娜,孙才新,朱赟珊,洪川[10]（2006）在《能量可控陡脉冲治疗兔移植性肿瘤的安全性探讨》一文中研究指出目的:研究能量可控陡脉冲(ECSP)治疗兔移植性肿瘤的安全性。方法:建立20只新西兰大白兔VX2移植性乳腺癌模型,给予ECSP处理,比较其处理前和处理后1、7天的肝肾功能、血象和心电图(ECG)的变化。建立10只新西兰大白兔VX2移植性肝癌模型,给予ECSP处理后取其周边正常组织,行DNA片段化分析。结果:ECSP处理后动物的肝肾功能、血象和ECG与处理前比较,差异无显着性(P>0·05)。ECSP处理后对周边正常组织的DNA电泳为一完整条带,表明无DNA损伤。结论:ECSP治疗兔移植性肿瘤安全有效。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2006年12期）
可控陡脉冲论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的:前期研究表明,陡脉冲电场对肿瘤细胞具有明显的杀伤作用,但其确切机制尚不清楚。本文拟探讨不同剂量陡脉冲对细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法:将乳腺癌细胞MDA-MB-231分为对照组和5个不同剂量能量可控陡脉冲(energy controllable steep pulses,ECSP)处理组,分别用荧光探针Fluo-3/AM标记Ca2+、DiBAC4(3)标记细胞膜电位,应用激光共聚焦显微镜静态观察不同剂量ECSP处理后乳腺癌细胞内荧光探针的平均荧光强度,分析细胞内Ca2+浓度的变化以及细胞膜电位的改变。同时观察细胞胞外有或无钙离子时,ECSP对细胞内游离Ca2+浓度的影响。结果:静态观察发现在细胞受到能量较低电场刺激后,细胞外钙内流;当能量增大后,细胞内钙大量外流。实时动态观察发现在低能量的脉冲处理时,细胞内Ca2+的荧光强度和上升速率随脉冲电场强度的增加而增加;但当能量达到电压285V、频率100Hz时,荧光强度反而呈现明显的下降。在没有外Ca2+的情况下,细胞内Ca2+浓度的增加虽然与有外钙时相比显着下降,但在脉冲电场作用下在脉冲电场作用下仍缓慢上升。低剂量的ECSP可诱导细胞DiBAC4(3)的荧光强度增强,表明细胞发生去极化;但当剂量继续增加时,细胞DiBAC4(3)的荧光强度反而减弱,表明细胞发生超极化。结论:低能量陡脉冲可使细胞膜发生去极化,诱导细胞外钙离子内流;高能量陡脉冲可直接破坏细胞膜,使细胞膜发生超极化,诱导细胞内钙离子外流,导致肿瘤细胞发生坏死。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
可控陡脉冲论文参考文献
[1].朱赟珊,胡丽娜,董晓静,罗小东,孙才新.能量可控陡脉冲抑制乳腺癌细胞增殖活性的机制初探[J].生物医学工程学杂志.2009
[2].董晓静,胡丽娜,朱赟珊,洪川,李聪.能量可控陡脉冲对肿瘤细胞内钙离子浓度及膜电位的影响[J].癌症.2009
[3].林安平,胡丽娜,唐瑶,孙才新,米彦.能量可控陡脉冲对人卵巢癌细胞细胞骨架作用的实验研究[J].生物医学工程学杂志.2009
[4].董晓静,胡丽娜,孙才新,朱赟珊,洪川.能量可控陡脉冲对乳腺癌细胞缝隙连接的影响[J].肿瘤.2009
[5].朱赟珊,胡丽娜,董晓静,李聪,罗小东.能量可控陡脉冲对兔VX_2乳腺癌增殖和凋亡的影响[J].实用妇产科杂志.2008
[6].李聪,董晓静,朱云珊,胡丽娜,孙才新.能量可控陡脉冲影响卵巢癌组织线粒体的剂量学分析[C].中华医学会第一届全球华人妇产科学术大会暨第叁次全国妇产科中青年医师学术会议论文汇编.2007
[7].罗小东,胡丽娜,孙才新,熊兰,米彦.能量可控陡脉冲抗肿瘤血管的作用[J].生物医学工程学杂志.2007
[8].林安平.能量可控陡脉冲对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移能力的影响及其相关机制的研究[D].重庆医科大学.2007
[9].董晓静,胡丽娜,孙才新,朱贇珊,洪川.能量可控陡脉冲治疗肿瘤的剂量学初探及安全性研究[J].第叁军医大学学报.2007
[10].董晓静,胡丽娜,孙才新,朱赟珊,洪川.能量可控陡脉冲治疗兔移植性肿瘤的安全性探讨[J].实用妇产科杂志.2006
论文知识图
