导读:本文包含了脑细胞毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脓毒症,脓毒性休克,TLR4,TNF-α
脑细胞毒性论文文献综述
王华柱,陈建丽,徐艳霞,周茉,唐熔[1]（2018）在《脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究》一文中研究指出目的目的观察脓毒症及脓毒性休克时期大鼠脑细胞Toll样受体4(tol-like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的表达及脑细胞凋亡情况。方法 1.建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10mg/kg内毒素、脓毒性休克组腹腔注射12mg/kg内毒素建立大鼠模型、正常对照组腹腔注射12mg/kg生理盐水;2.各组大鼠在注射后1h、6h、24h处死,每时点每组各8只,采集脑组织标本;标本制作石蜡切片,采用原位杂交探针序列,进行TLR4及TNF-α的mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡。结果 TLR4、TNF-α及脑细胞凋亡在脓毒症及脓毒症休克组大鼠脑组的织表达在LPS攻击后1h、6h、24h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显着高于对照组,脓毒性休克组显着高于脓毒症组(P均<0.05)。结论 TLR4及TNF-α在脓毒症,尤其是在脓毒性休克大鼠脑细胞的高表达,与重要脏器组织细胞凋亡有关。(本文来源于《贵州医药》期刊2018年01期）
徐颖,陈淑芬,姜红,左派欣,郭金明[2]（2010）在《阿维菌素原药对大鼠脑细胞毒性的初步研究》一文中研究指出目的探讨大鼠阿维菌素经口给药对脑细胞的细胞毒性。方法大鼠经口给药,观察急性中毒发生过程,取大鼠脑组织做组织病理学检查,并用MTT法测定细胞毒性。结果急性中毒发生后可见神经毒性症状,组织病理学检查可见脑细胞变性或坏死的改变;MTT结果 100mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本试验条件下,虽有血脑屏障的作用,AVM高剂量条件下仍可观察到对脑细胞毒性作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2010年03期）
刘芳[3]（2010）在《砷对脑细胞的毒性作用》一文中研究指出近年来,砷对神经系统的毒性作用已引起人们的高度重视。长期砷暴露可导致脑细胞损伤,已是不争的事实,但其机制如何尚不清楚。研究发现,过量砷可通过血脑屏障进入脑细胞,产生大量活性氧(ROS)而损伤DNA,导致8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)增多。钙离子(Ca(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2010年02期）
张福梅,白德成,李明生,杨具田[4]（2010）在《血黏度增高大鼠血清对脑细胞的毒性作用》一文中研究指出目的探讨血黏度增高(HBV)大鼠血清致脑细胞钙超载及死亡的毒性作用。方法高分子右旋糖酐制作HBV动物模型,HBV持续不同时间的大鼠血清为干预因素,分别干预原代培养大鼠脑细胞,激光共聚焦显微技术观察脑细胞内游离钙离子变化及致脑细胞死亡情况。结果HBV1～5 d的大鼠血清干预脑细胞内游离钙离子荧光强度30 s后达到高峰,荧光强度及其持续时间与HBV的持续时间呈正相关,并出现碘化丙啶着色的细胞核,其数量随HBV的持续时间而增多。结论右旋糖酐性HBV大鼠血清含有致体外培养脑细胞毒性因素,持续钙超载是导致脑细胞死亡的机制之一。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
李中振,李玲,王琰,王黎明,丁书茂[5]（2008）在《液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究》一文中研究指出目的检测经不同浓度甲醛暴露后导致金鱼脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量甲醛(10,100和1000μmol·L-1)对金鱼脑细胞进行体内染毒处理3天,利用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为10,100和1000μmol·L-1的甲醛后,可造成脑细胞DNA断裂。结论甲醛可造成脑细胞DNA的断裂,随着甲醛浓度的增大,DNA断裂程度加剧。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2008年03期）
李中振,李玲,王黎明,丁书茂,杨旭[6]（2008）在《液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究》一文中研究指出目的检测经不同浓度甲醛体外染毒后所致金鱼脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量甲醛(0.025mmol/L,0.125mmol/L,0.625mmol/L)对金鱼进行体外染毒处理,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果当甲醛的浓度为0.025mmol/L,0.125mmol/L时,与空白对照组有显着性差异,当甲醛的浓度为0.625mmol/L时,脑细胞DNA的损伤情况与空白对照组有极显着性差异。结论甲醛可造成脑细胞DNA的断裂,随着甲醛浓度升高,断裂程度加剧。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2008年03期）
张福梅[7]（2006）在《血液粘度增高模型动物及其血清致脑细胞毒性的实验研究》一文中研究指出目的：1．探讨血粘度增高模型大鼠血液粘度与动脉血氧含量的相关性。2．用模型动物血清干预脑细胞，观察细胞凋亡及细胞内游离钙离子([Ca~(2+)]i)浓度变化，探讨模型动物血清中存在的致脑细胞毒性因素。方法：1．采用高分子右旋糖酐(dextran，DT)法建立血粘度增高大鼠模型，用血液粘度仪、血液分析仪检测血常规及血液流变学指标的变化。2．用i-STAT临床血液分析系统(EG7~+血气片)检测造模大鼠颈内动、静脉血氧饱和度及血氧分压的变化。3．以Ca~(2+)特异性荧光探针Flou-3／AM为荧光指示剂，采用不同时间造模大鼠血清干预培养的大鼠原代脑细胞，在激光共聚焦显微镜下分时间段实时动态观察[Ca~(2+)]i的变化。4．以吖啶橙(acridine orange，AO)和碘化丙锭(propidium iodide，PI)为染色剂，在激光共聚焦显微镜下分时间段观察经造模5d大鼠血清培养的原代脑细胞凋亡和死亡情况。结果：1．造模时间与全血粘度和血浆粘度呈正相关，与血液有形成份持续减少呈负相关。2．造模大鼠全血粘度和血浆粘度与动脉血氧含量(CaO_2)、静脉血氧饱和度(SjvO_2)、静脉血氧分压(PvO_2)及静脉血氧含量(CjvO_2)呈负相关，而与动脉血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)无相关性。3．与正常对照比较，造模20min血清干预导致脑细胞[Ca~(2+)]i出现钙波动；造模5d血清干预导致脑细胞[Ca~(2+)]i出现持续性钙超载。4．造模5d血清干预脑细胞，在30min内出现凋亡和死亡细胞，且凋亡和死亡程度随干预时间的延长而加重。结论：1．DT制作血粘度增高模型动物方法简单易行，重复率高是理想的慢性缺氧缺血模型动物。2．CaO_2可作为DT制作血粘度增高模型动物组织缺氧程度的评估指标。3．造模5d动物血清中存在致脑细胞损伤因素，是何种成份起作用有待进一步研究。(本文来源于《兰州大学》期刊2006-03-01）
杨光涛,徐钱,娄小华,吴凯,王黎明[8]（2006）在《气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究》一文中研究指出目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 m g/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为0.5和1.0 m g/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 m g/m3的甲醛则引起显着的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2006年01期）
吴二兵,胡雪勇,孙安盛,吴芹,余丽梅[9]（2004）在《夏天无、钩藤生物碱抗脑细胞凋亡作用及急性毒性》一文中研究指出目的 观察钩藤总碱 (RHA)、夏天无总碱 (COAMTA)对脑缺血损伤诱发凋亡的保护作用。方法 采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,观察RTA、COAMTA抗脑缺血 /再灌注损伤的效应。结果 两药合用可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后细胞凋亡。结论 两药合用对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2004年05期）
陈开来,崔尧元,吕迁洲,樊嘉[10]（2004）在《普乐可复对大鼠的神经毒性和脑细胞超微结构及凋亡的影响》一文中研究指出目的 观察应用普乐可复后引起的大鼠神经毒性症状、大鼠脑组织超微结构改变和细胞凋亡的变化 ,为器官移植后应用普乐可复所导致的并发症提供临床防治依据。方法 雄性SD大鼠 36只 ,分为口服普乐可复 5、10mg·kg-1·d-1剂量组和空白对照组。定时观察大鼠的神经症状 ,测定普乐可复的血药浓度 ;实验结束时观察不同部位脑组织超微结构和脑细胞凋亡的情况。结果 普乐可复 10mg·kg-1·d-1剂量组大鼠出现易激惹和轻度震颤的症状 ,每只大鼠的血药稳态浓度为 19.4～ 90 .4ng/ml,平均为 (4 6 .2± 2 3.1)ng/ml;大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为 2 5 .6ng/ml;该组大鼠海马、基底节处可见脑组织超微结构改变及细胞凋亡的现象。其余两组均未发现神经毒性症状、脑组织超微结构改变和脑细胞凋亡的现象。结论 应用普乐可复后大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为 2 5 .6ng/ml,当血药浓度为 5～ 2 0ng/ml时较为安全。大鼠海马、基底节处神经细胞的变性、坏死和血脑屏障的破坏以及脑细胞凋亡是其病理基础和可能机制。(本文来源于《上海医学》期刊2004年05期）
脑细胞毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠阿维菌素经口给药对脑细胞的细胞毒性。方法大鼠经口给药,观察急性中毒发生过程,取大鼠脑组织做组织病理学检查,并用MTT法测定细胞毒性。结果急性中毒发生后可见神经毒性症状,组织病理学检查可见脑细胞变性或坏死的改变;MTT结果 100mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本试验条件下,虽有血脑屏障的作用,AVM高剂量条件下仍可观察到对脑细胞毒性作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑细胞毒性论文参考文献
[1].王华柱,陈建丽,徐艳霞,周茉,唐熔.脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究[J].贵州医药.2018
[2].徐颖,陈淑芬,姜红,左派欣,郭金明.阿维菌素原药对大鼠脑细胞毒性的初步研究[J].毒理学杂志.2010
[3].刘芳.砷对脑细胞的毒性作用[J].中国地方病防治杂志.2010
[4].张福梅,白德成,李明生,杨具田.血黏度增高大鼠血清对脑细胞的毒性作用[J].兰州大学学报(医学版).2010
[5].李中振,李玲,王琰,王黎明,丁书茂.液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究[J].公共卫生与预防医学.2008
[6].李中振,李玲,王黎明,丁书茂,杨旭.液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究[J].医学研究杂志.2008
[7].张福梅.血液粘度增高模型动物及其血清致脑细胞毒性的实验研究[D].兰州大学.2006
[8].杨光涛,徐钱,娄小华,吴凯,王黎明.气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究[J].公共卫生与预防医学.2006
[9].吴二兵,胡雪勇,孙安盛,吴芹,余丽梅.夏天无、钩藤生物碱抗脑细胞凋亡作用及急性毒性[J].遵义医学院学报.2004
[10].陈开来,崔尧元,吕迁洲,樊嘉.普乐可复对大鼠的神经毒性和脑细胞超微结构及凋亡的影响[J].上海医学.2004