导读:本文包含了人支气管上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:支气管,上皮细胞,受体,蛋白,乌拉,薄荷醇,细胞。
人支气管上皮细胞论文文献综述
胡赛,黄瑞雪,周平坤,黄波[1]（2019）在《人支气管上皮HBE细胞中p53相关的放射诱导表达长链非编码RNA的鉴定和生物功能预测分析》一文中研究指出目的鉴定人支气管上皮HBE细胞中p53相关的γ射线诱导表达的长链非编码RNA(lncRNA)分子,为研究与p53关联的lncRNA分子在放射损伤反应如上皮间充质转化中的作用机制提供信息。方法使用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建p53敲除的人支气管上皮细胞(HBE~(p53-/-)),Western印迹法检测P53表达水平,lncRNA芯片杂交分析lncRNA表达谱的改变,实时定量RT-PCR分析验证部分lncRNA分子的表达变化,生物信息学技术分析差异变化lncRNA的生物学功能。结果与野生型HBE细胞相比,HBEp53-/-细胞在照射后有239条lncRNA出现上调表达,287条出现下调表达。上调和下调表达前5位lnc RNA的差异表达变化经PCR得到验证。生物信息学GO分析表明,前10位差异表达的lncRNA的靶基因主要涉及β3肾上腺素受体结合蛋白、酪氨酸激酶活性蛋白、DNA结合蛋白、锌离子跨膜转运体蛋白、突触融合蛋白结合蛋白和泛素结合蛋白等分子功能。KEGG分析表明,差异表达lnc RNA的靶基因功能的生物体系统主要涉及感知、神经、免疫、内分泌、环境适应、发育和循环系统等。结论鉴定了人支气管上皮HBE细胞中与p53相关的放射诱导lncRNA分子;经生物信息学预测,发现这些lncRNA分子在细胞照射应答过程中,涉及多种生理功能,参与多个功能信号通路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年08期）
陈海博,李敏超[2]（2019）在《薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达》一文中研究指出目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca~(2+)荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca~(2+)浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca~(2+)浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca~(2+)浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca~(2+)浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
王冰玉,郑凯,徐新云,谢红卫,于军晖[3]（2019）在《PM_(2.5)对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究》一文中研究指出目的:探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))染毒对人支气管上皮细胞(HBE)DNA损伤的作用。方法:分别用8、20、50μg/mL的PM_(2.5)水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验(SCGE)检测DNA损伤情况。10和50μg/L的PM_(2.5)水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10μmol/L的Cr~(6+)水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR(qPCR)检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果:单细胞凝胶电泳检测8、20和50μg/mL PM_(2.5)水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50μg/mL PM_(2.5)水溶液染毒以及阳性对照Cr~(6+)水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50μg/mL PM_(2.5)水溶液染毒以及Cr~(6+)水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论:PM_(2.5)水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1表达水平升高。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
彭长凤,谢杏,柯跃斌[4]（2019）在《纳米氧化石墨烯诱导人类支气管上皮细胞DNA氧化与甲基化的实验研究》一文中研究指出目的:通过分析体外培养的人类支气管上皮细胞(16HBE)在纳米氧化石墨烯(NGO)染毒后细胞DNA中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)和5-甲基胞嘧啶(5-mC)比例的变化规律,探讨DNA氧化与DNA甲基化的关联性。方法:分别以1.25、2.5、5、10μg/mL的NGO溶液染毒16HBE细胞24 h,采用高效液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA中8-OHdG比例,高效毛细管电泳(HPCE)法检测细胞全基因组DNA甲基化水平。结果:在2.5、5、10μg/mL的NGO溶液染毒后,细胞DNA中8-OHdG比例显着高于对照组(P<0.05或P<0.01),以10μg/mL浓度时为最高。NGO可引起16HBE细胞甲基化程度降低,与对照组细胞相比,2.5、5和10μg/mL NGO组分别降低37.1%、49.7%和46.3%,与对照组间的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DNA氧化水平与DNA甲基化水平间呈负相关(r=-0.69,P<0.01)。结论:本研究提示,在体外NGO可导致人支气管上皮细胞16HBE的DNA氧化水平升高,DNA甲基化水平降低,我们推测细胞DNA氧化程度可能影响DNA甲基化过程。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
李妮妮,蒋成君,郭艳,汪电雷[5]（2019）在《基于Notch通路研究化痰降气胶囊含药血清对人支气管上皮细胞MRP1的影响》一文中研究指出目的基于Notch通路探讨化痰降气胶囊含药血清对人支气管上皮细胞(16HBE)中多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达和外排功能的影响。方法根据血清药理学的方法制备化痰降气胶囊含药血清和空白血清,然后将含药血清分为5%、10%、15%、20%4个浓度对16HBE细胞进行干预,CCK-8法检测细胞增殖率筛选出最佳作用浓度;细胞分为空白血清组、香烟烟雾提取物(CSE)+空白血清组、CSE+含药血清组、化痰降气胶囊含药血清组、Notch通路抑制剂DAPT+空白血清组、DAPT+含药血清组,用Western Blot法检测各组Notch1、Hes1、MRP1蛋白表达;以5-羧基二乙酸荧光素(5-CFDA)为底物,采用流式细胞术检测细胞内荧光强度的变化评价MRP1的外排功能;免疫荧光法检测Notch1的胞内段(NICD)核移位活性。结果化痰降气胶囊含药血清的最佳作用浓度为15%。与空白血清组比较,含药血清组Notch1、Hes1、MRP1蛋白表达呈浓度依赖性升高(P <0.05,P <0.01),MRP1转运体的外排能力明显提高(P <0.01),细胞核内NICD的荧光强度有所增强;而CSE+空白血清组蛋白表达水平明显降低(P <0.01)。与CSE+空白血清组比较,CSE+化痰降气胶囊含药血清组的Notch1、Hes1、MRP1蛋白表达增加(P <0.05,P <0.01);与化痰降气胶囊含药血清组比较,DAPT+化痰降气胶囊含药血清组的Notch1、Hes1、MRP1蛋白表达水平均降低(P <0.05,P <0.01),MRP1的外排能力也降低(P <0.01),胞质胞核荧光强度均减弱。结论化痰降气胶囊含药血清可能通过Notch通路上调16HBE细胞中MRP1的表达和外排功能,这可能是其治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制之一。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
罗剑锋,罗丹,文丹宁[6]（2019）在《p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响》一文中研究指出目的:探究p120基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响以及调控模式。方法:CCK8法检测0、5、10、20、40、70和100μg·ml-1的炎症诱导剂LPS对16HBE细胞存活率的影响。LPS刺激细胞后用Western blotting检测p120蛋白表达水平的变化,RT-q PCR技术检测炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平。采用脂质体法将p120 siRNA转入16HBE细胞后,CCK8法检测细胞增殖情况; RT-qPCR和Western blotting检测siRNA干扰效率和IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。结果:LPS呈浓度依赖性抑制16HBE细胞增殖。20μg·ml-1的LPS作用于16HBE细胞后,p120表达下调,IL-6、IL-1β、TNF-α表达上调,具有时间依赖性。p120 siRNA对细胞的增殖具有抑制作用,并促进IL-6、IL-1β、TNF-α表达。结论:p120能够抑制LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子的分泌水平。(本文来源于《现代医学》期刊2019年11期）
程亚龄,车望军,王津涛,张浩,杨梦平[7]（2019）在《氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究雌激素受体拮抗剂氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用,为探讨雌激素受体在砷致肺癌发生中的作用提供实验依据。方法单纯以2.5μM亚砷酸钠对人支气管上皮细胞株16-HBE持续染毒者设为对照组,自染毒30代起加入不同剂量(10-11、10-9、10-7M)氟维司群与砷联合处理者设为低、中、高剂量拮抗剂组,同时设置溶剂对照组(DMSO)。各组细胞继续培养至60代时,利用q PCR和Western Blot测定氟维司群干预下细胞ERα、ERβm RNA和蛋白的相对表达水平,软琼脂克隆形成实验和划痕实验分别测定氟维司群对细胞克隆形成能力和迁移能力的影响。结果培养至60代时,各剂量拮抗剂组细胞ERαm RNA和蛋白表达均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量拮抗剂组细胞ERβm RNA表达均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05),各剂量拮抗剂组细胞ERβ蛋白表达水平均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05)。各剂量拮抗剂组的软琼脂克隆形成数和细胞24 h迁移距离均低于对照组和溶剂对照组(P<0.05)。结论氟维司群通过下调雌激素受体表达抑制了亚砷酸钠诱导的人支气管上皮细胞株16-HBE恶性转化,雌激素受体可能参与了砷致细胞恶性转化。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
吴建军,刘安飞,区婉婷,黎燕丽,李梦承[8]（2019）在《LINC01433介导PM2.5促进人支气管上皮细胞增殖机制》一文中研究指出目的:研究低剂量细颗粒物(PM2.5)长期慢性暴露对人支气管上皮细胞的生物效应,并探讨长链非编码RNA在此过程中发挥的功能作用。方法:采用20μg/ml的PM2.5长期慢性处理人支气管上皮细胞16HBE,建立低PM2.5长期慢性染毒支气管上皮细胞模型(16HBE-PM)。CCK8试剂盒检测细胞活力;EdU试剂盒检测细胞增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力及群体依赖性;流式细胞术检测细胞周期分布;对照组细胞和PM2.5处理组细胞进行Arraystar Human LncRNA/mRNA表达谱芯片检测,分析两组细胞间lncRNA及mRNA差异表达谱,并筛选出PM2.5诱导16HBE细胞增殖改变的相关lncRNAs;细胞转染siRNA敲低lncRNA的表达;qRT-PCR检测相关基因的表达改变;Westernblot检测相关蛋白的表达改变。结果:与对照细胞16HBE-C比较,CCK8实验结果显示,低剂量PM2.5长期染毒的细胞16HBE-PM细胞活力明显升高;EdU实验结果显示,16HBE-PM细胞增殖明显加快;平板克隆形成实验结果显示,16HBE-PM细胞增殖能力更强,细胞群体依赖性更低。细胞周期检测结果显示,与16HBE-C比较,16HBE-PM细胞周期G1期比例下降,S比例上升。LncRNA/mRNA表达谱芯片检测结果显示,与16HBE-C比较,16HBE-PM细胞的mRNA及lncRNA表达谱都发生明显改变。通过基因筛选,选定在16HBE-PM中表达升高的lncRNA LINC01433进行功能研究。实验结果显示,与对照组NC比较,LINC01433表达敲低组,细胞活力下降;细胞增殖抑制;克隆形成率降低;细胞周期G1期比例上升,S期比例下降。Westernblot实验结果显示,与对照组NC比较,LINC01433表达敲低组,细胞周期G1-S转换节点相关的周期蛋白cyclinD1和CDK4的表达下调,Rb蛋白的磷酸化水平下降。结论:低剂量细颗粒物的长期暴露,可以促进人支气管上皮细胞的增殖,lncRNA LINC01433可能通过调控细胞周期改变,从而介导PM2.5促进细胞增殖的作用。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
陈昱君,于功昌,赛林霖,薄存香,张玉[9]（2019）在《自噬在甲苯二异氰酸酯（TDI）诱导人支气管上皮细胞炎症和气道重塑中的作用》一文中研究指出目的:探讨自噬在甲苯二异氰酸酯诱导人气道上皮细胞(16HBE)炎性反应及气道重塑中的作用。方法:合成TDI-人血清白蛋白(HSA)耦合物(TDI-HSA)并用Gutmann法检测其TDI的浓度,BCA法检测HSA含量。用不同浓度TDI-HSA及HSA刺激16HBE细胞,流式细胞仪、ELISA检测16HBE细胞ROS表达水平及炎性反应水平,Westernblot检测其自噬活化情况。为探讨自噬抑制剂3-methyladenine (3-MA)及自噬激动剂rapamycin (Rapa)对16HBE细胞炎性反应和气道重塑的影响。实验设溶剂对照组、TDI-HSA组、Rapa组、TDI-HSA+Rapa组和TDI-HSA+3-MA组。CCK-8法检测各组细胞存活率;利用Western blot检测自噬;GFP-RFP-LC3腺病毒转染16HBE细胞后检测自噬流的变化;(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
丘妙韵,杨倜,成莹,戴欣,刘振中[10]（2019）在《长链非编码RNA H19在乌拉坦诱导支气管上皮细胞恶变中的作用与机制》一文中研究指出目的:研究长链非编码RNAH19在低剂量乌拉坦长期暴露诱导人支气管上皮细胞16HBE恶性转化中的功能及作用机制,并探讨乌拉坦暴露致H19差异表达的分子机制。方法:以低浓度乌拉坦长期暴露人支气管上皮细胞16HBE,显微镜下观察细胞形态学改变、通过集落形成试验和裸鼠成瘤试验等验证乌拉坦诱导16HBE恶性转化模型的成功构建;通过CCK-8测定细胞活力水平;利用流式细胞仪进行细胞周期和凋亡评估;通过qPCR检测基因相对表达水平;体外功能试验采用RNA干扰技术和挽救试验;利用生物信息学预测H19及miR-675-5p的下游靶向基因,荧光素酶报告基因及染色质免疫沉淀(ChIP)验证miR-675-5p与其下游靶基因的结合;利用生物信息学、荧光素酶报告基因及CHIP对H19的上游调控机制进行分析;通过qRT-PCR和westernblot检测miRNA干扰及过表达后下游靶基因及其蛋白的表达改变。采用SPSS19.0进行统计分析,检验水准为0.05,p <0.05为差异有统计学意义。结果:乌拉坦暴露促进16HBE细胞增殖和侵袭能力,导致细胞周期改变,诱导细胞恶性转化。H19和miR-675-5p在16HBE-UT和A549等多种肺癌细胞中高表达,敲低H19后可抑制细胞增殖、侵袭能力,导致细胞s期延长,过表达miR-675-5p后可逆转该现象。miR-675-5p可靶向CDKN2AmRNA,敲低CDKN2A后,16HBE-UT细胞活力增加,细胞周期改变。miR-29b可通过miR-29b-3p和miR-29b-5p分别在转录水平和转录后水平调控H19的表达,miR-29b-3p靶向H19的转录因子SP1,miR-29b-5p直接靶向H19RNA;p52可负向调控miR-29b表达,p52上游蛋白Kras敲低后,可减弱乌拉坦处理组和对照组中p52干扰对miR-29b的影响;p52通过招募HDAC6导致miR-29b启动子区域组蛋白去乙酰化,从而抑制miR-29b表达。H19在非小细胞肺癌人群组织中高表达,且与患者吸烟史及Kras表达水平相关。结论:本研究发现H19及其加工产物miR-675-5p在低剂量乌拉坦长期暴露16HBE细胞中,调控CDKN2A诱导细胞恶性转化,并阐述了乌拉坦通过Kras-p52/HDAC6-miR-29b通路对H19表达的调控,揭示了H19在乌拉坦诱导人支气管上皮细胞恶性转化中的上、下游作用机制。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
人支气管上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca~(2+)荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca~(2+)浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca~(2+)浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca~(2+)浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca~(2+)浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人支气管上皮细胞论文参考文献
[1].胡赛,黄瑞雪,周平坤,黄波.人支气管上皮HBE细胞中p53相关的放射诱导表达长链非编码RNA的鉴定和生物功能预测分析[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].陈海博,李敏超.薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达[J].南方医科大学学报.2019
[3].王冰玉,郑凯,徐新云,谢红卫,于军晖.PM_(2.5)对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究[J].癌变·畸变·突变.2019
[4].彭长凤,谢杏,柯跃斌.纳米氧化石墨烯诱导人类支气管上皮细胞DNA氧化与甲基化的实验研究[J].癌变·畸变·突变.2019
[5].李妮妮,蒋成君,郭艳,汪电雷.基于Notch通路研究化痰降气胶囊含药血清对人支气管上皮细胞MRP1的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[6].罗剑锋,罗丹,文丹宁.p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响[J].现代医学.2019
[7].程亚龄,车望军,王津涛,张浩,杨梦平.氟维司群对亚砷酸钠致人支气管上皮细胞恶性转化的抑制作用研究[J].现代预防医学.2019
[8].吴建军,刘安飞,区婉婷,黎燕丽,李梦承.LINC01433介导PM2.5促进人支气管上皮细胞增殖机制[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[9].陈昱君,于功昌,赛林霖,薄存香,张玉.自噬在甲苯二异氰酸酯（TDI）诱导人支气管上皮细胞炎症和气道重塑中的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[10].丘妙韵,杨倜,成莹,戴欣,刘振中.长链非编码RNAH19在乌拉坦诱导支气管上皮细胞恶变中的作用与机制[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
