导读:本文包含了小鼠肝癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,细胞,干扰素,肿瘤,小鼠,甲酸,同系物。
小鼠肝癌细胞论文文献综述
屈尚蓝,任伟伟,宋流东,冯维杨[1]（2019）在《视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-丁基甜菜碱双加氧酶的表达及肉碱合成的影响》一文中研究指出为研究大鼠原发性肝癌γ-丁基甜菜碱双加氧酶(γ-BBD)的基因表达以及视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-BBD表达的影响。研究用50 mg/kg公斤体重的二乙基亚硝胺(DEN)腹腔每周注射一次的给药方案在体内诱发大鼠原发性肝癌,并通过western blotting和real-time PCR技术对大鼠原发性肝癌模型肝组织中肉碱合成关键酶γ-BBD以及维甲酸X受体γ(RXRγ)的表达水平进行了检测;在体外,本研究通过western blotting和real-time PCR检测了1μmol/L 13-顺式视黄酸(13-cis-RA)处理的大鼠肝癌细胞(RH-35细胞)γ-BBD和RXRγ的表达水平,并通过流式细胞术分析了13-cis-RA处理的RH-35细胞的细胞周期。结果显示,与对照组相比,γ-BBD和RXRγ在大鼠原发性肝癌模型组织中的mRNA丰度和蛋白表达水平显着降低;但是,与对照组相比,在用视黄酸处理48 h、处于明显G1期阻滞的大鼠肝癌细胞内,γ-BBD和RXRγ的mRNA丰度和蛋白表达水平显着升高。这些结果表明,γ-BBD和RXRγ在DEN诱导的原发性肝细胞癌中的表达水平明显下调,而13-cis-RA能诱导并上调大鼠肝癌细胞RXRγ和γ-BBD的表达。提示13-cis-RA对γ-BBD表达的影响可能对大鼠肝癌细胞肉碱的合成具有促进作用。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年10期）
栗彦飞,王栎雯,莫发荣[2]（2019）在《下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制》一文中研究指出本研究采用小RNA干扰技术,设计并构建siRNA-Cdc25C慢病毒质粒,经瞬时转染小鼠肝癌Hepal-6细胞株,构建Cdc25C表达下调的小鼠肝癌细胞。通过CCK-8法和划痕修复实验观察下调Cdc25C的表达对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。运用qRT-PCR和Western blotting技术分别检测这些肝癌细胞中Cdc25C、内质网应激反应标志物GRP78、未折迭蛋白质反应标(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼[3]（2019）在《氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化》一文中研究指出目的观察氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌形成效果,并探讨其作用机制。方法采用DEN诱导建立肝癌大鼠模型,造模18周,将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、干预组,分别在诱癌后6、12、18周处死大鼠,通过HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝功能相关指标,ELISA检测大鼠IL-6含量;采用RT-qPCR法检测大鼠let-7a、NF-κB-p65、IL-6,STAT3 mRNA表达变化;采用Western blot检测大鼠STAT3、p-STAT3的蛋白变化。结果 HE染色病理学观察显示,干预组大鼠肝癌结节数明显少于模型组,肝细胞病变坏死减轻;与模型组比较,干预组大鼠血清IL-6及肝功能指标ALT、GGT、AST、ALP水平均明显降低(P<0.05);RT-qPCR检测结果:与模型组比较,干预组大鼠肝组织中let-7a mRNA表达水平明显上升,而NF-κB-p65、IL-6和STAT3 mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。实验第18周,Western blot检测结果干预组STAT3、p-STAT3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论氧化苦参碱联合全反式维甲酸能够明显抑制DEN诱发的大鼠肝癌形成,在一定程度上延缓肿瘤生长。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年08期）
尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺[4]（2019）在《携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果》一文中研究指出采用反向遗传操作技术构建新城疫病毒基因组NP/P位点表达胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)基因弱毒力重组新城疫病毒rClone30-CD和中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD。MTT检测结果表明,在协同5-氟胞嘧啶(5-Fluorocytosine,5-FC)条件下,两株重组新城疫病毒可在体外有效杀伤人肝癌细胞HepG2。通过Balb/c鼠尾静脉注射小鼠肝癌细胞H22构建小鼠肝癌细胞转移模型,经重组病毒协同5-FC联合治疗,荷瘤小鼠转移肿瘤体积显着缩小、肿瘤组织出现明显凋亡与坏死。体内试验结果表明,中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD抑瘤效果优于弱毒力重组新城疫病毒r Clone30-CD。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年07期）
许雅苹,郑晓辉,吴春,伊雪,黄黎月[5]（2019）在《CCR5介导小鼠肝癌微环境中骨髓来源抑制性细胞的迁移》一文中研究指出目的探索CCR5在小鼠肝癌微环境中MDSCs迁移的作用。方法建立原位肝癌小鼠模型,流式检测其骨髓来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)水平。分选MDSCs,用CCR5抑制剂100 nmol/L预处理后观察小鼠肝癌细胞H22条件培养基(tumor conditional medium, TCM)及CCR5抑制剂对MDSCs迁移的影响。最后在小鼠肝癌原位模型尾静脉注射DiR标记的CCR5抑制剂处理MDSCs,观察体内肝癌微环境下CCR5抑制剂对MDSCs的迁移影响。结果在原位肝癌小鼠模型中,MDSCs在骨髓、脾、肝中的水平与正常小鼠相比显着性升高;分选得到MDSCs纯度可达94.5%,且MDSCs高表达CCR5。细胞迁移结果显示,CCR5抑制剂能够抑制TCM对MDSCs的募集作用。小动物活体成像结果显示,MDSCs经CCR5抑制剂处理后其在体内向脾和肝迁移的作用也减弱。结论在小鼠肝癌微环境中CCR5介导MDSCs在肿瘤微环境中迁移,抑制MDSCs的CCR5可能为肝癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年07期）
刘清,阳卫立,王伟,海丽娜,罗永胜[6]（2019）在《复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究复方苦参注射液抑制小鼠肝癌细胞H22增殖的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据。方法采用小鼠H22肝癌模型进行复方苦参注射液的体内抑瘤实验,测定肿瘤生长抑制率(IR),对小鼠右腋皮下接种肝癌H22实体瘤(腹水转实体),复方苦参注射液35、30、15、7. 5、3. 75 g生药/kg对小鼠腹腔注射给药,1次/d,连续12 d;观察抑瘤作用,按照复方苦参注射液30、15、7. 5、3. 75、1. 88 g生药/kg,1次/d,连续12 d,对已接种肝癌H22实体瘤的小鼠腹腔注射给药,自给药后第一天起,连续45 d记录观察小鼠的死亡情况。结果复方苦参注射液的各剂量组均可明显抑制小鼠肝癌H22移植性肿瘤瘤重(与模型对照组比较P <50. 05),抑瘤率在39. 63%～56. 71%,且复方苦参注射液对肝腹水癌小鼠的存活天数有明显的延长作用,生命延长率可达57. 71～86. 28%。结论复方苦参注射液对小鼠肝癌H22移植性肿瘤具有明显的抑制作用,抑制小鼠肝癌细胞H22增殖并能显着延长小鼠的生存期,且呈现出明显的浓度依赖性。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年05期）
古丽米热·依米提,王延蛟,斯坎德尔·白克力[7]（2019）在《大鼠肝癌细胞Mael、Ddx4 mRNA及蛋白的表达及意义》一文中研究指出目的检测大鼠肝癌细胞中蛋白质漩涡同系物基因(Mael)和生殖细胞特异性蛋白4(Ddx4)的表达变化,探讨Mael和Ddx4基因在肝癌发病中的意义。方法将大鼠肝癌细胞CBRH-7919作为肝癌细胞组,正常肝细胞BRL作为正常肝细胞组,采用qRT-PCR法检测Mael、Ddx4基因mRNA表达,采用Western blotting法检测Mael、Ddx4蛋白表达。结果肝癌细胞组Mael、Ddx4 mRNA及蛋白表达均高于正常肝细胞组(P均<0. 01)。结论大鼠肝癌细胞中Mael、Ddx4基因和蛋白表达均明显增高。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
何琦[8]（2019）在《rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究》一文中研究指出目的:利用小鼠(Balb/C)H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,研究小鼠IL-28B重组腺病毒(rAd-mIL-28B)对肿瘤模型小鼠的抗肿瘤作用及其免疫机制。方法:常规方法培养人胚肾细胞(HEK293A细胞),用rAd-mIL-28B及rAd-EGFP腺病毒原液感染HEK293A细胞扩增两种病毒;根据TCID50法进行rAd-mIL-28B和rAd-EGFP病毒的滴度测定;体外及小鼠腹腔培养H22肝癌细胞,建立Balb/C小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型;实验分为未治疗组(Untreated组)、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组(Cisplatin组),每天检测小鼠移植瘤瘤体大小、体重。药物治疗10天后处死小鼠,称量肿瘤组织、脾脏、肝脏重量并计算出肿瘤生长抑制率(抑瘤率)、脾脏指数、肝脏指数;肿瘤组织HE染色观察其病理变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、PD-1~+T细胞亚群的百分比;ELISA方法检测小鼠血清IFN-γ、IL-10的水平。结果:1.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的脾指数分别为79.60±13.61、128.30±8.55、96.33±28.21、57.58±19.99,rAd-mIL-28B组的脾指数明显高于rAd-EGFP组,具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肝指数分别为68.67±7.14、70.85±9.58、64.67±8.31和67.18±9.89,各组小鼠肝脏指数无统计学差异(P>0.05)。2.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肿瘤重量分别为2.08g±0.636 g、2.34 g±0.254 g、3.96 g±0.387 g、1.86 g±0.351 g。与rAd-EGFP组比较,rAd-mIL-28B组和顺铂组的抑瘤率分别为40.8%和52.9%,rAd-mIL-28B明显抑制H22肝癌细胞移植瘤的生长。3.HE染色显示:未治疗组和rAd-EGFP组中的肿瘤细胞紧密排列,细胞密度大,未观察到大面积瘤细胞坏死;rAd-mIL-28B组和顺铂组的肿瘤组织有不同程度的细胞坏死,细胞异型性明显,细胞增殖密度较小。4.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率分别为:4.17%±0.85%、10.82%±1.44%、10.76%±4.54%和15.39%±3.94%。rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率均高于未治疗组,且具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率分别为:1.83%±0.39%、2.47%±0.31%、2.59%±0.93%和4.68%±1.76%。rAd-mIL-28B组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率均比未治疗组有明显提升(P<0.05),rAd-mIL-28B有上调并促进移植瘤小鼠T淋巴细胞增殖的作用。5.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD4~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞的百分比分别为1.93%±0.19%、0.96%±0.11%、1.67%±0.36%、1.67%±0.30%,与未治疗组、rAd-EGFP组和顺铂组相比,rAd-mIL-28B组的CD4~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD8~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞百分比分别为0.11%±0.01%、0.07%±0.01%、0.12%±0.03%、0.14%±0.05%,与对照组rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组的CD8~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。以上结果表明rAd-mIL-28B能降低移植瘤小鼠CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率,抑制PD-1分子的表达。6.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度分别为22.70 pg/mL±8.74 pg/mL、252.49 pg/mL±3.28 pg/ml、46.65 pg/mL±22.66 pg/mL、118.98 pg/mL±108.20 pg/mL。与未治疗组和rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度明显上升,且具有统计学意义(P<0.05),rAd-mIL-28B能促进移植瘤小鼠分泌IFN-γ。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IL-10的平均浓度分别为13.40pg/mL±3.27 pg/mL、13.24 pg/mL±1.99 pg/mL、21.28 pg/mL±6.50 pg/mL、9.18 pg/mL±3.43 pg/mL,各组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:rAd-mIL-28B能有效抑制H22肝癌细胞皮下移植瘤的生长,rAd-mIL-28B能诱导CD4~+T细胞和CD8~+T淋巴细胞增殖,促进T细胞活化及上调血清中IFN-γ的水平,并且能降低小鼠脾脏CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率。rAd-mIL-28B通过抑制PD-1分子表达和促进T细胞活化来增强机体抗肿瘤免疫反应,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的功效。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
邢俊丽,李海春,任伟宏[9]（2019）在《树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗小鼠肝癌的实验研究》一文中研究指出[目的]探讨抗PD-L1抗体能否增强树突状细胞疫苗对小鼠肝癌的治疗效果。[方法]将H22肝癌细胞接种于C57BL/6J小鼠左侧腋窝皮下。5 d后,小鼠被随机分为4组,分别给予树突状细胞疫苗治疗、抗PD-L1抗体治疗,树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗,以及未治疗组。肿瘤接种后28 d,处死小鼠,提取各组小鼠脾淋巴细胞并分析其活性。通过测量肿瘤大小来判定抗肿瘤效应。[结果]与未治疗组相比,各治疗组T细胞活性显着增加,肿瘤生长明显受抑制。[结论]抗PD-L1抗体能够增强树突状细胞疫苗治疗小鼠肝癌的效果,可能于T细胞的活性增强有关。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
李杰,闫堃,杨屹,李华,王志东[10]（2019）在《白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖》一文中研究指出目的探讨白介素(IL-17)与γ-干扰素(IFN-γ)的相互作用对小鼠肝癌细胞Hepa1-6生长的影响。方法 IL-17单独或与IFN-γ联合干预小鼠Hepa1-6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,Western blot检测细胞增殖相关蛋白PCNA、Cyclin D1、P21及P16的表达,以及胞内信号分子p38MAPK、ERK1/2和Stat1的磷酸化水平。结果 IFN-γ可显著抑制Hepa1-6细胞的生长,明显增加细胞G0/G1期的比例,同时减少PCNA和Cyclin D1蛋白,并增加P21蛋白的表达。IL-17单独应用不影响Hepa1-6细胞的生长,但它可显着拮抗IFN-γ的作用。与IFN-γ单独处理组相比,IL-17与IFN-γ联用可以显著降低细胞G0/G1期的比例;明显增加PCNA和Cyclin D1,同时降低P21蛋白的表达。IL-17不影响细胞Stat1的磷酸化水平,但可以抑制IFN-γ所引发的p38MAPK及ERK1/2的磷酸化。结论 IL-17可与IFN-γ的作用相拮抗从而显著促进肝癌细胞的生长。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年01期）
小鼠肝癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究采用小RNA干扰技术,设计并构建siRNA-Cdc25C慢病毒质粒,经瞬时转染小鼠肝癌Hepal-6细胞株,构建Cdc25C表达下调的小鼠肝癌细胞。通过CCK-8法和划痕修复实验观察下调Cdc25C的表达对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。运用qRT-PCR和Western blotting技术分别检测这些肝癌细胞中Cdc25C、内质网应激反应标志物GRP78、未折迭蛋白质反应标
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肝癌细胞论文参考文献
[1].屈尚蓝,任伟伟,宋流东,冯维杨.视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-丁基甜菜碱双加氧酶的表达及肉碱合成的影响[J].天然产物研究与开发.2019
[2].栗彦飞,王栎雯,莫发荣.下调肝癌相关抗原Cdc25C表达对小鼠肝癌细胞的影响及其作用机制[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼.氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化[J].中国比较医学杂志.2019
[4].尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺.携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果[J].东北农业大学学报.2019
[5].许雅苹,郑晓辉,吴春,伊雪,黄黎月.CCR5介导小鼠肝癌微环境中骨髓来源抑制性细胞的迁移[J].中国比较医学杂志.2019
[6].刘清,阳卫立,王伟,海丽娜,罗永胜.复方苦参注射液对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019
[7].古丽米热·依米提,王延蛟,斯坎德尔·白克力.大鼠肝癌细胞Mael、Ddx4mRNA及蛋白的表达及意义[J].山东医药.2019
[8].何琦.rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究[D].兰州大学.2019
[9].邢俊丽,李海春,任伟宏.树突状细胞疫苗联合抗PD-L1抗体治疗小鼠肝癌的实验研究[J].河南大学学报(医学版).2019
[10].李杰,闫堃,杨屹,李华,王志东.白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖[J].南方医科大学学报.2019
论文知识图
