导读:本文包含了外周血干细胞移植论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,外周血,基因,酪氨酸,门静脉,造血干细胞,神经。
外周血干细胞移植论文文献综述
陈根定[1]（2019）在《重型再生障碍性贫血患者行非清髓性异基因外周血造血干细胞移植治疗的疗效分析》一文中研究指出目的:探究重型再生障碍性贫血患者行非清髓性异基因外周血造血干细胞移植治疗效果及其并发症。方法:为9例年轻的重型再生障碍性贫血患者进行了同胞HLA结合外周血造血干细胞移植。观察移植后造血功能恢复情况及临床并发症情况,移植后观察近期情况,采用40d、180d以及360d短片段重复序列进行动态监测。结果:所有患者需接受供者外围MNC细胞数以及CD34~+细胞,ANC平均增加到0.5×10~9/L用时为14.5d,PLT平均增加到20×10~9/L用时为23.5d。所有患者中有2例发生Ⅱ度急性移植物抗宿主病,1例发生Ⅰ度急性移植物抗宿主病,3例局限性慢性移植物抗宿主病,CMV血症出现5例,更昔洛韦治疗出现效果,1例曲霉菌性肺炎和2例念珠菌肠炎,抗真菌治疗后治愈,2例出血性膀胱炎,2例口腔溃疡。结论:非清髓性异基因外周血造血干细胞造血功能恢复快,移植效率高,并发症少,为了在其他重型再生障碍性贫血患者中取得良好的效果,进一步的临床验证是必要的。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年21期）
张立娟,张倩,田升,甘亚利,刘彩红[2]（2019）在《神经干细胞和外周血内皮祖细胞移植治疗缺血性脑血管疾病研究》一文中研究指出缺血性脑血管疾病是导致人类残疾和病亡的一类重要疾病。此类疾病常见的治疗手段有溶栓治疗、脑保护药物治疗、基因治疗、干细胞移植治疗。溶栓治疗受时间窗及出血风险的限制,脑保护药物治疗无法对损伤的血管神经进行修复,基因治疗尚处于初步探索阶段。此类疾病的发病风险及预后和外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的数量(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
赵正平[3]（2019）在《血管腔内治疗联合外周血干细胞移植治疗糖尿病足的临床疗效分析》一文中研究指出[目的]探讨血管腔内治疗联合外周血干细胞移植治疗糖尿病足临床疗效。[方法]将120例糖尿病足病人随机分为血管腔内治疗组、干细胞移植组及联合治疗组,每组40例,分别采用单纯血管腔内成形术、单纯外周血干细胞移植治疗和单纯血管腔内成形术联合外周血干细胞移植对病人进行治疗。进行为期半年的随访观察,采用简明健康状况量表(SF-36)及日常生活能力(ADL)量表评估两组病人生存质量及生活能力。[结果]经过治疗后3组病人生存质量明显优于治疗前,且联合组生存质量最好,经比较差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后日常生活能力改善明显优于其他两组(P<0.05);在6个月内疗效方面,联合组明显优于其他两组(P<0.05);6个月内血管腔内治疗组复发率呈上升趋势,干细胞移植组则呈下降趋势。[结论]血管腔内治疗联合外周血干细胞移植可更好地提高病人的日常生活能力,是治疗糖尿病足安全、有效的手段,对病人生存质量的改善具有重要的临床意义。(本文来源于《全科护理》期刊2019年20期）
薛慧,胡永超,冯术青,刘志彬,高峰[4]（2019）在《外周血异基因干细胞移植后巨细胞病毒感染的危险因素分析》一文中研究指出目的分析外周血异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染的危险因素。方法选取我院2015年1月至2018年3月行单纯外周血Allo-HSCT的40例患者为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应测定外周血CMV-DNA,分析CMV感染发生率、发生时间、危险因素等指标。结果 Allo-HSCT后CMV感染发生率为65%(26/40),首次发生CMV感染的时间为移植后43 (14～109)d,经抗病毒治疗,CMV感染的转阴率为84.6%(22/26),转阴时间为21 (7～86)d,CMV病的发生率为2.5%(1/40),CMV感染相关的总病死率为10.0%(4/40)。单因素分析提示,CMV感染的发生与性别、年龄、疾病类型、侵袭性真菌感染病史、ABO血型、预处理方案、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的应用、出血性膀胱炎的发生无明显相关性(P> 0.05),与Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生呈明显相关性(P <0.05);多因素分析提示,Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生是CMV感染的危险因素。结论外周血Allo-HSCT后Ⅱ～Ⅳ度aGVHD的发生增加了CMV感染的发生率,是CMV感染的危险因素。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年05期）
雍翔智[5]（2019）在《异基因造血干细胞移植后患者外周血差异表达miRNA与口腔cGVHD关系的研究》一文中研究指出背景:口腔慢性移植物抗宿主病(Oral chronic graft versus host disease,cGVHD)是一种异基因造血干细胞移植(allogenetic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后的常见并发症,是影响患者移植后长期生存质量的因素之一。但目前口腔cGVHD病因尚不明确。非编码微小RNA(micro RNA,mi RNA)可通过调节相关靶基因的表达,从而调控各种免疫细胞的产生、增殖、发育以及免疫应答。目前mi RNA已被发现可作为多种疾病发生发展及预后的生物学标志。目的:通过分析口腔cGVHD与无口腔cGVHD患者外周循环血mi RNA的表达差异,通过生物信息学分析与验证,初步分析mi RNA在口腔cGVHD发生发展中可能的调控作用。方法:1.回顾分析94例HLA全相合的异基因干细胞移植患者病史资料,探讨口腔cGVHD的临床特点及其发生与患者性别、预处理方案ATG使用情况等患者性别、女供男移植、移植物来源、回输单个核细胞数等临床指标的相关性。2.口腔cGVHD、无口腔cGVHD、健康对照各8例取外周静脉血,构建mi RNAs文库,采用Illumina Hiseq 2500平台进行测序,分析mi RNAs差异表达,通过Go term和KEGG等生物信息学技术分析探索与口腔cGVHD发生有关的信号通路。3.采用定量实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,q RT-PCR)检测15例口腔cGVHD、15例无口腔cGVHD、15例健康对照外周静脉血mi RNA-505-5p、mi RNA-769-5p表达情况,通过Go term和KEGG等生物信息学分析其靶基因及作用信号通路。4.采用q RT-PCR检测口腔cGVHD和无口腔cGVHD各15例外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中Smad2(Drosophila mothers against decapentaplegic protein 2)表达水平,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组血浆中Smad2蛋白含量。结果:1.在94例HLA全相合的异基因干细胞移植患者中,46.8%出现口腔cGVHD。移植后300天内未发生口腔cGVHD的患者在其后发生口腔cGVHD的可能性较低。口腔cGVHD表征多样,除了特征性的网状白色条纹样病损,口干、溃疡/糜烂是最常见的口腔表征,出现比例分别为63.63%与50%。这些病损可单独伴随网状白色条纹样病出现或多种同时出现。口腔cGVHD组患者口腔表征评分为3.81±2.06,VAS评分为3.31±2.13,两者呈正相关。未发现患者性别、预处理方案ATG使用情况、女供男移植、移植物来源、回输单个核细胞数等临床指标与口腔cGVHD的发生存在相关性。2.口腔cGVHD与无口腔cGVHD组比较发现,在两组中均有表达mi RNA为549个,具有显着性差异为72个,包括上调表达32个,下调表达40个;口腔cGVHD组与健康对照组比较发现,在两组中均有表达mi RNA为547个,具有显着性差异为327个,包括上调表达164个,下调表达163;无口腔cGVHD组与健康对照组比较发现,在两组中均有表达mi RNA为546个,具有显着性差异为245个,包括上调表达160个,下调表达85个;叁组比较发现叁组中均有表达mi RNA为518个,显着差异191个。mi RNAs靶基因主要集中在生化过程中的转录环节、细胞组分中的膜蛋白及分子功能中的蛋白结合。差异基因主要集中在癌相关通路、调节磷脂酰肌醇3—激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3-Protein kinase B,PI3K-Akt)等信号通路。3.非口腔cGVHD患者外周血循环mi RNA-769-5p、mi RNA-505-5p表达最高,口腔cGVHD患者次之,健康对照最低。通过ROC分析mi RNA-769-5p、mi RNA-505-5p在口腔cGVHD诊断上具有一定价值,通过生物信息学方法分析得知口腔cGVHD发生可能与PI3K-Akt信号通路,TGF-β/Smad信号通路相关。4.口腔cGVHD组患者血浆中Smad2蛋白及PBMC中Smad2 m RNA表达较无口腔cGVHD组增高。外周血Smad2 m RNA表达与mi RNA-769-5p呈负相关。结论:1、口腔cGVHD是allo-HSCT后的常见并发症,常发生于移植后300天内。口腔cGVHD表征多样,除了特征性的网状白色条纹样病损,口干、溃疡/糜烂是最常见的口腔cGVHD表征。尚未发现患者性别、预处理方案ATG使用情况等患者性别、女供男移植、移植物来源、回输单个核细胞数等临床指标与口腔cGVHD的发生存在相关性。2、口腔cGVHD、非口腔cGVHD、健康对照之间外周血循环mi RNA存在差异性表达。mi RNA可能通过影响PI3K-Akt、TGF-β/Smad等信号通路参与口腔cGVHD的发生,mi RNA-769-5p、mi RNA-505-5p在口腔cGVHD诊断上具有一定价值。3、外周循环血内的高表达的Smad2可能与口腔cGVHD发生有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
张兵雷[6]（2019）在《SAA外周血干细胞移植后应用减量环磷酰胺和脐血间充质干细胞预防GVHD的临床研究》一文中研究指出重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)是一种严重的骨髓衰竭性疾病,异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是最主要的治疗手段。传统认为骨髓(Bone marrow,BM)因较低的移植物抗宿主病(Graft-versus-host-disease,GVHD)发生率可作为allo-HSCT治疗SAA的首选移植物,但BM干细胞采集不仅增加供者痛苦还会增加患者经济负担,使其应用受限。外周血干细胞(Peripheral blood stem cells,PBSCs)采集简单方便,但PBSCs移植存在GVHD发生率高的问题,而脐血间充质干细胞(Umbilical cord blood mesenchymal stem cells,UC-MSCs)由于其特有的免疫调节作用,可以降低GVHD的发生率,弥补这一缺陷。我中心既往将UC-MSCs联合PBSCs移植治疗SAA的方案也取得了一定的疗效,但移植后GVHD仍控制不佳。大剂量移植后环磷酰胺的应用(Post-Transplant Cyclophosphamide,PT-Cy)虽可降低GVHD的发生率,但会在一定程度上影响造血植入及免疫恢复,增加患者感染相关风险。因此,本研究旨在通过评估SAA外周血干细胞移植后应用减量环磷酰胺和UC-MSCs预防GVHD的临床疗效和安全性,为allo-HSCT治疗SAA提供新的思路和方向。目的初步探讨SAA外周血干细胞移植后应用减量环磷酰胺和UC-MSCs预防GVHD的临床疗效和安全性。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院造血干细胞移植病区2017年10月~2018年12月接受allo-HSCT治疗的22例SAA患者的临床资料。其中男13例(59.1%),女9例(40.9%),中位年龄16(3~31)岁。极重型再生障碍性贫血(VSAA)1例(4.5%),SAA-I型9例(41%),SAA-II型12例(54.5%),其中SAA-II型中伴阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)克隆2例。同胞全相合供者移植8例,替代供者移植14例(其中无关供者移植4例,亲缘单倍体移植10例)。预处理方案为氟达拉滨(FLu)+环磷酰胺(CTX)+兔抗人抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)/抗人T细胞免疫球蛋白(ALG)±低剂量全身照射(TBI)±白消安(BU)±马法兰(Mel)。采用减量PT-Cy﹢环孢素A(CsA)±吗替麦考酚酯(MMF)预防GVHD。余均给予其他移植相关并发症的预防和支持辅助治疗。22例患者均为首次PBSCs移植后应用减量CTX和UC-MSCs,2例患者首次植入失败后行二次PBSCs联合BM移植。所有患者移植过程中回输外周血单个核细胞(MNC)中位数为16.27×10~8/kg(8.42×10~8/kg~28.71×10~8/kg),回输CD34+细胞中位数为8.58×10~6/kg(2.4×10~6/kg~19.45×10~6/kg),输注UC-MSCs均按照1×10~6/kg计算。观察患者造血重建、GVHD、其他移植相关并发症的发生率以及总生存(OS)等情况,并与既往移植结果进行对比,分析临床疗效和可能影响患者生存的因素。结果1.造血重建:20例患者顺利获得造血重建,2例因早期发生移植排斥反应(GR)植入失败,行二次移植后造血成功重建,所有患者共行移植24例次,造血重建率为90.9%(20/22)。可评估患者的中性粒细胞和血小板植入中位时间分别为11(10~15)d、12(9~17)d。2.GVHD的发生:急性GVHD(aGVHD)、慢性GVHD(cGVHD)和GR的发生率分别为27.3%(6/22)、4.5%(1/22)和9.1%(2/22),其中II-IV度aGVHD发生率为18.2%(4/22)。3.其他移植相关并发症;肺部感染率为40.9%(9/22),口腔黏膜炎发生率为36.4%(8/22),巨细胞病毒(CMV)感染率为36.4%(8/22),出血性膀胱炎(HC)的发生率为18.2%(4/22),肾功能损害发生率为18.2%(4/22),EB病毒(EBV)感染率为4.5%(1/22),血流感染率为9.1%(2/22),肠道感染率为4.5%(1/22),皮肤软组织感染率为4.5%(1/22),尿路感染率为4.5%(1/22),后部可逆性脑病综合征(PRES)发生率为4.5%(1/22),消化道出血发生率为4.5%(1/22),移植相关性血栓性微血管病(TA-TMA)发生率为4.5%(1/22)。所有患者均未出现肝静脉闭塞病(HVOD)及BK病毒(BKV)感染。4.随访结果:截止到2019年3月1日,所有患者中位随访时间为11.8(3~17)个月,2例患者死亡,余20例患者生存良好。单因素分析结果显示,II-IV度aGVHD是影响患者生存的重要因素。结论1.本研究中选择PBSCs作为移植物避免了供者采集BM时遭受的痛苦,同时减轻因采集给患者造成的经济负担。2.UC-MSCs在allo-HSCT治疗SAA中毒副作用弱,患者耐受性好,安全有效,不仅可以降低GVHD的发生率,还可以促进造血干细胞植入。3.减量PT-Cy能够有效降低PBSCs移植的GVHD发生率,不影响干细胞植入的速度和质量,并可减少其他免疫抑制剂的应用,降低感染率。4.总体而言,SAA外周血干细胞移植后应用减量CTX和UC-MSCs,不仅可以提高患者生存率,还可以减少GVHD等移植相关并发症的发生率,可以作为allo-HSCT治疗SAA的一个新思路,具有一定的临床应用价值和发展前景。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
刘堃[7]（2019）在《NTRK1修饰的人外周血间充质干细胞移植入帕金森病模型大鼠模型的效应》一文中研究指出研究背景:自从1995年后,间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)在临床试验中被广泛使用。它们具有细胞的叁种性能:(1)具有粘附能力,在进行细胞培养时,MSCs可贴壁生长;(2)MSCs表达CD29、CD73、CD90 以及 CD105 等标志物,不表达 CD34、CD45、CD14、CD19和人白细胞抗原Ⅱ类(Human leukocyte antigen,HLA)等标志物;(3)具有多向分化的潜能,可向多个细胞系分化,如:神经元细胞、骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、心肌细胞、胰岛样细胞和纤维母细胞,能够替代原有损伤的细胞和组织。已有文献报道,MSCs在人体内,无论是动物体内,还是大鼠体内,能够分化为多巴胺(Dopamine,DA)神经元。大量的研究已经显示,MSCs在细胞治疗的领域具有巨大的潜在效应,可作为一种新的治疗手段,在一定程度上能治疗许多目前无法治愈的疾病,包括心脏病、神经元退行性疾病、血液系统恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。此外,MSCs还广泛用于治疗各种疾病动物模型的研究中,如:麻醉所致的脊髓损伤、风湿性疾病、创伤修复的治疗和骨骼肌的重建等。帕金森病是全球第二大神经退行性疾病,主要病理生理机制为中脑黑质(substantia nigra,SN)多巴胺神经元进行性变性死亡,促发一系列炎症反应,并引起恶性循环,导致DA生成障碍,残存的神经元胞内出现Lewy小体。PD起病隐袭,其核心症状为运动症状,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍等主要表现,同时伴随非运动症状,主要包括感觉异常、精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍。目前仍缺乏有效的治愈手段,因此寻求行而有效的PD治疗手段极为重要。迄今普遍认为,6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁帕金森大鼠模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导帕金森小鼠模型是比较完善的PD动物模型。6-OHDA损毁PD大鼠模型行为变化稳定可靠且持续时间长,可采用运动反应时间、步态调整和爪回缩、楼梯和固定棒挤压等实验对大鼠的运动起始不能、控制僵直等方面进行定量测试,更适合用于PD的细胞移植、基因治疗、临床前药物研究、药理疗效判定和神经保护等方面的研究。我们尝试把PBMSCs注射入PD大鼠模型脑内,并评估PBMSCs对多巴胺神经元产生的效应。然而,仅有MSCs的效应是不明显的。对于促进MSCs疗法的功效,医学科学研究具有重要意义。MSCs治疗是PD细胞治疗的热点之一,基因修饰MSCs更是PD治疗的新兴方向,以MCSs作为有效的基因载体,用特定的单个或多个基因修饰,移植入脑内以达到治疗PD的疗效。国内外己有学者把基因治疗与干细胞移植的治疗方法用于PD模型动物中,并取得一定的可喜的成效。目前尚无NTRK1修饰的PBMSCs对PD模型大鼠的效应。神经营养酪氨酸受体激酶1(Neurotrophic tyrosine receptor kinase 1,NTRK1)是神经生长因子(nerve growth factor,NGF)高亲和力的受体,NGF主要通过NTRK1发挥生物学效应。NGF是一种信号蛋白,是重要的神经营养因子,具有营养神经元和促突起生长的生物学功能,它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。上述生物学效应的产生需要其与特异性受体NTRK1结合。据报道称,在NGF刺激下,NTRK1表达升高会增加神经干细胞向胆碱能神经元的分化。对于PD,NTRK1由移植的MSCs细胞释放到附近的神经干细胞,能够促进神经干细胞分化为特定的神经类型细胞,例如帕金森病模型大鼠的黑质多巴胺神经元。在本试验,我们首次选取PB-MSCs,非其他来源的MSCs,作为治疗的干细胞,移植入6-OHDA损毁PD大鼠模型,旨在探讨PB-MSCs对PD模型大鼠病灶是否有修复作用和免疫调节以及NTRK1基因修饰的PB-MSCs能否促进上述效应。研究目的:MSCs治疗是PD细胞治疗的热点之一,基因修饰MSCs更是PD治疗的新兴方向,本实验探讨PB-MSCs对PD模型大鼠病灶是否有修复和免疫调节作用以及NTRK1基因修饰的PB-MSCs能否促进上述效应。(1)探讨PB-MSCs能否可以作为PD模型大鼠的种植细胞;(2)探讨PB-MSCs移植至PD模型大鼠后,PD模型大鼠的行为学改变,以及移植后PD模型大鼠的行为学改善的最佳时期;(3)探讨PB-MSCs移植至PD模型大鼠后,在行为学改善最佳的时期,PD模型大鼠脑内的DA存活量;(4)探讨PB-MSCs移植至PD模型大鼠后,在行为学改善最佳的时期,PD模型大鼠脑内的促炎因子表达水平;(5)探讨NTRK1基因修饰的PB-MSCs移植至PD模型大鼠后,在行为学改善最佳的时期,PD模型大鼠脑内的DA存活量;(6)探讨NTRK1基因修饰的PB-MSCs移植至PD模型大鼠后,在行为学改善最佳的时期,PD模型大鼠脑内的促炎因子表达水平。实验动物及方法:我们用体重相近的若干只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠作为实验动物,借助脑立体定向仪将适量6-OHDA注射入SD大鼠中的黑质和前脑内侧束来建立PD大鼠模型,1个月后,借助阿扑吗啡诱导SD大鼠旋转,符合行为行为学改变的被评为PD模型成功建立。分离、纯化和富集5个健康志愿者的外周血以获取PB-MSCs,经过原代培养和5次传代培养以获得更高数量的PB-MSCs,选用生长状态良好的 PB-MSC,用单克隆抗体 CD34-FITC,CD45-PE,CD29-APC,和CD105-PE-Cy7对PB-MSCs的表型进行化学鉴定。构建穿梭质粒pUC118-NTRK1,转化并使扩增,鉴定后,构建和鉴定pAdenoX-CMV-NTRK11重组腺病毒。以 PB-MSCs作为载体,用pAdenoX-CMV-NTRK1重组腺病毒感染PB-MSCs,使其过表达NTRK1。通过定向脑内注射将 PBS、NTRK1、PB-MSCs、NTRK1-PB-MSCs注入PD大鼠的黑质和纹状体;通过旋转试验在细胞移植后2周、4周、6周、8周对各组PD大鼠的旋转圈数进行评定,以获知细胞移植后PD大鼠行为改变的最佳时期;PD大鼠移植PB-MSCs 8周后,灌流固定SD大鼠,获取脑组织并冰冻切片,通过组织免疫荧光技术和组织免疫组化技术评估TH的含量以明确各组间PD模型的多巴胺神经元的含量;PD大鼠移植PB-MSCs 2周后,灌流固定SD大鼠,获取脑组织并通过Elisa测定各组PD模型的促炎因子(TNF-a和IL-1β)的表达水平。所有结果均以均数±标准差表示。应用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,采用单因素方差分析(ANOVA)进行各组间的差异显着性检验,以P<0.05为差异有显着意义。研究结果:1、人PB-MSCs的表型鉴定从5名健康供体中分离外周血MSCs,然后在适当的条件下进行培养,以保持MSCs的生物学特征。CD34,CD45,CD29和CD105是MSCs的标志物。在铺板后72小时,贴壁细胞显示出MSCs细胞特有的梭形或多边形,然后对其进行染色和流式分选。根据MSCs的表型(如图1所示:CD34-CD45-CD29+CD105+),我们将贴壁细胞鉴定为MSCs细胞而非造血干细胞。上述数据提示我们成功从外周血中分选出MSCs。2、NTRK1在PBMSCs中过表达的情况我们分别把Ad.NTRK1、Ad.null转染入PBMSCs,用RT-PCR和蛋白质免疫印迹试验分别检测各组的NTRK1和NTRK1蛋白表达的情况,结果如图2所示。图2a显示,Ad.NTRK1组的NRTK1 mRNA明显高于对照组和Ad.null组的。图2b显示Ad.NTRK1组的NTRK1蛋白的表达量是最高的,蛋白定量分析进一步显示,Ad.NTRKl组的NTRK1蛋白含量是对照组和Ad.null组的4倍(如图2c)。这些结果证实,NTRK1成功转染到PBMSCs中,并导致NTRK1蛋白水平升高。3、PD大鼠移植PBMSCs后的行为改变帕金森病模型大鼠体内被注射入过表达NTRK1的PBMSCs,然后评估旋转行为学的变化。依据既往文献,用6-OHDA建立帕金森病大鼠模型。借助立体定向仪把过表达NTRK1的MSCs移植入SN中。在移植后的2,4,6,8周评估PD模型大鼠的旋转能力。在四组(PBS组、Ad.NTRK1组、PBMSCs组和Ad.NTRK1-PBMSC组),我们发现过表达NTRK1的Ad.NTRK1-PBMSCs组的PD模型大鼠的旋转圈数减少最多,提示旋转能力的改善程度最大,其次是PBMSCs组的(如图3所示)。与PBS组相比,4周后Ad.NTRK1-PBMSCs组的PD模型大鼠的旋转圈数的减少是有显着性统计学差异的。然而,与PBS组相比,8周后PBMSCs组的PD模型大鼠的转数减少才具有显着性统计学差异。PBS组的转数与Ad.NTRK1组的相比,二者无明显统计学差异。值得注意的是,4周后,与PBMSCs组的相比,Ad.NTRK1-PBMSCs组的PD模型大鼠旋转能力的改善更为明显。这些结果显示,PBMSCs可改善PD模型大鼠的行为,而过表达的NTRK1可促进这一效应。4、PD大鼠移植PBMSCs后多巴胺神经元的变化帕金森病的主要特征是DA神经元的变性。在帕金森病大鼠模型中,注射6-OHDA后导致SN严重的DA神经元变性(如图4a所示)。在移植8周后,对SN和纹状体进行染色,来评估移植的PBMSCs对DA神经元产生的影响。SN中TH阳性细胞的定量显示,PBMSCs组有更多的TH阳性细胞,几乎是PBS组中的3倍(如图4b所示)。在PBS组与Ad.NTRK1组之间,TH 阳性细胞数量无明显差异。然而,与PB-MSC组相比,Ad.NTRK1-PBMSCs组有更多的TH阳性细胞。纹状体中的TH免疫反应性纤维也显示出相同的趋势(如图4c,d所示)。这些结果提示立体脑内定向注射PBMSCs能引起SN中TH 阳性细胞明显增多,然而此种效应在Ad.NTRK1-PBMSCs组中最为明显,意味着过表达NTRK1能够促进帕金森病模型大鼠中黑质的DA神经元的再生。5、PD模型大鼠移植PBMSCs后炎症因子的变化据报道指出,MSCs具有体内免疫调节作用的能力。为了验证PBMSCs是否具有免疫调节能力,我检测所有组别病灶中的促炎因子(TNF-a 和 IL-1β)。在 PBMSCs 组和 Ad.NTRK1-PBMSCs 组之间,上述两种细胞因子并无明显差异。然而,TN F-a和IL-1β在转染了 PBMSCs的组别中均有轻度的下降。这些结果提示,无论NTRK1是否过表达,PBMSCs对体内细胞因子的产生均有影响。研究结论:1、PBMSCs移植入PD大鼠脑内后,存活的DA增多,提示其可作为PD模型大鼠的种植细胞。2、PBMSCs移植入PD模型大鼠脑内中,病灶内存活的DA增多和PD模型大鼠的行为学改变,提示其具有修复DA的作用。3.PBMSCs移植入PD模型大鼠脑内中,病灶内促炎因子的浓度下降,提示其具有免疫调节的作用。4.NTRK1修饰的PBMSCs移植入PD模型大鼠脑内后,病灶内存活的DA进一步增多,提示NTRK1可促进PB-MSCs的旁分泌效应的作用,可进一步促进DA的修复。5.NTRK1修饰的PBMSCs移植入PD模型大鼠脑内后,病灶内促炎因子未见进一步下降,提示NTRK1修饰的PBMSCs未能进一步发挥免疫调节效益。6.PBMSCs也许可作为PD治疗的一种新型策略,NTRK1修饰PBMSCs可促进治疗PD的效应。(本文来源于《山东大学》期刊2019-03-16）
任佳荣[8]（2019）在《成人急性白血病患者非血缘脐血与HLA相合同胞供体外周血干细胞移植后早期免疫重建规律的比较》一文中研究指出目的:探究成人急性白血病非血缘脐血与HLA相合同胞供体外周血干细胞移植后早期免疫重建规律。方法:本研究主要分为临床和实验两个部分。临床研究部分:选择2017年2月到2018年12月在某某医院接受异基因造血干细胞移植的65例成人恶性血液病患者进行研究,所有患者均采取清髓性预处理方案,使用环孢素(cyclosporin A,CsA)和霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)预防aGVHD,将65例患者分为两组,分别为非血缘脐血移植(umbilical cord blood transplantation,UCBT)治疗组及HLA相合同胞供体异基因外周血干细胞移植组(allogeneic peripheral blood stem cell transplantation,allo-PBSCT)治疗组,观察两组患者移植后植入前综合征(Pre-engraftment syndrome,PES)、造血重建、aGVHD、感染、cGVHD、复发、死亡及免疫功能重建情况,并进行对比分析。实验研究部分:采用8色流式细胞检测术监测两组患者分别在移植后1、3、6、9、12个月外周血中淋巴细胞、CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、NK细胞,CD19~+B细胞、Treg细胞及Breg细胞的比例及绝对数;筛选收集两组HSCT后6月左右cGVHD阴性的患者外周血5ml各3例,进行CD19~+B细胞分选后基因测序。结果:1.临床结果:2017年2月到2018年12月采用HSCT治疗成人急性白血病患者65例,其中UCBT 45例,同胞供体allo-PBSCT 20例。两组患者的性别(P=0.185)、年龄(P=0.148)、体重(P=0.246)、血型、疾病类型(P=0.658)及疾病状态(P=1.000)等差异均无统计学意义。UCBT组患者出现PES 27例,同胞供体allo-PBSCT 0例,差异有统计学意义(P<0.01)。UCBT组患者中性粒细胞(absolute neutrophil count,ANC)及血小板(platelet count,PLT)的植入时间分别为16(11~33)d及40(15~96)d,同胞allo-PBSCT组患者ANC及PLT的植入时间分别10(9~14)d及11(8~40)d,两组之间中性粒细胞及血小板的植入时间差异有统计学意义(P<0.01)。UCBT组aGVHD 18例(40%),同胞allo-PBSCT组aGVHD 4例(21%),两组差异无统计学意义(P=0.148)。UCBT组和同胞allo-PBSCT两组存活大于100d的患者发生cGVHD的分别为3例和11例,其发生率分别为6.7%和55%,差异有统计学意义(P<0.01)。UCBT组移植后发生巨细胞病毒(cytomeglovirus,CMV)感染38例(84.4%),同胞allo-PBSCT组发生CMV感染8例(40%),两者差异有统计学意义(P<0.01)。UCBT后2年内复发3例,累积复发率为6.7%,死亡6例(其中重症感染4例,Ⅳ度肠道aGVHD1例,重度肝脏衰竭1例),非复发死亡率为13.3%。同胞allo-PBSCT组2年内复发1例,累积复发率5%,死亡3例(其中重症肺部感染1例,Ⅳ度肠道aGVHD1例,复发死亡1例),非复发死亡率10%。两组患者复发率及死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。UCBT及同胞allo-PBSCT两组患者1年的累积生存率分别为79.4%±7.3%和81%±10.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。2.实验研究结果:分别对两组患者移植后1、3、6、9、12月(M)进行外周血免疫功能监测并进行对比观察。(1)移植后1M受者外周血中位CD3~+T数、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞及Treg细胞数,UCBT组均较同胞allo-PBSCT重建慢,差异有统计学意义(P<0.05),移植后3、6、9和12后两组患者T细胞及亚型重建差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组患者移植后1、3、6、9及12M的NK细胞重建速度差异无统计学意义(P>0.05)。(3)移植后CD19~+B和Breg细胞两组重建速度差异无统计学意义(P>0.05)。(4)移植后CD19~+B细胞的中位值为界,分为CD19~+B细胞高组和低组,UCBT组移植后3M和6M,同胞allo-PBSCT组患者移植后3M,CD19~+B细胞高组cGVHD的发生率均显着低于CD19~+B细胞低组(P<0.05)。移植后6月B细胞基因测序:UCBT组B细胞CD200等表达明显高于同胞allo-PBSCT组。结论:1.UCBT治疗成人急性白血病长期生存率与HLA相合同胞供体allo-PBSCT无统计学差异,提示非血缘脐血可作为无HLA相合同胞供体成人恶性血液病患者有效的替代供体选择。2.UCBT患者CD3~+T、CD8~+T及CD4~+T细胞亚群早期重建较同胞allo-PBSCT者慢,UCBT患者移植后早期CMV感染率明显高于同胞allo-PBSCT组。3.异基因移植后患者CD19~+B细胞快速重建者cGVHD发生率较低。4.移植后6月UCBT患者重建B细胞CD200表达显着高于同胞allo-PBSCT患者,提示UCBT患者移植后重建B细胞上CD200的表达可能在降低cGVHD的发生中起着重要的作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-15）
廖小云[9]（2019）在《异基因外周血干细胞移植治疗白血病相关并发症的护理》一文中研究指出目的:研究分析实施异基因外周血干细胞移植治疗的白血病患者的并发症护理。方法:2017年12月至2018年7月,收治白血病患者50例,均给于异基因外周血干细胞移植治疗,其中23例应用异基因外周血干细胞移植治疗的白血病患者为对照组,在治疗期间实施常规护理,27例应用异基因外周血干细胞移植治疗的白血病患者为研究组,在治疗期间联合实施常规护理与并发症护理。比较两组白血病患者的护理结局。结果:两组白血病患者的并发症发生率比较,差异显着具有统计学意义(P<0.05)。结论:在白血病患者治疗期间实施并发症护理,有助于预防减轻治愈并发症,效果显着。(本文来源于《人人健康》期刊2019年04期）
党晓卫,李林,李路豪,付坤坤,李松[10]（2018）在《改良脾-肺固定联合外周血干细胞移植治疗门静脉高压症上消化道出血的疗效分析》一文中研究指出目的探讨改良脾-肺固定联合外周血干细胞移植(APBSCT)治疗门静脉高压症上消化道出血的疗效。方法收集2010年3月至2014年12月在郑州大学第一附属医院就诊且随访资料完善的门静脉高压症上消化道出血患者资料,其中行改良脾-肺固定术的31例患者设为对照组,联合应用APBSCT的17例患者为试验组。对比分析两组患者术后3、6个月时天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)水平,应用超声多普勒检测术后3个月时脾-肺之间侧支循环形成情况,采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验比较两组患者再出血时间差异。结果两组患者术后3、6个月时AST、TBIL水平比较,差异无统计学意义;但试验组ALB水平均高于同期对照组,差异有统计学意义(t=-2.399、2.152,P=0.021、0.037)。术后3个月时,对照组中11例无明显侧支循环形成,未形成率为35.48%(11/31),显着高于试验组的5.88%(1/17),两组比较差异有统计学意义(χ~2=5.131,P=0.024)。试验组中1例于术后12个月时发生消化道再出血,对照组中10例发生消化道再出血,其中3例于术后3个月内出现,两组再出血时间比较差异有统计学意义(χ~2=4.362,P=0.037)。结论外周血干细胞移植能够促进改良脾-肺固定术后脾-肺之间侧支循环的建立,减少再出血风险,改善肝脏合成功能,值得进一步推广应用。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2018年06期）
外周血干细胞移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
缺血性脑血管疾病是导致人类残疾和病亡的一类重要疾病。此类疾病常见的治疗手段有溶栓治疗、脑保护药物治疗、基因治疗、干细胞移植治疗。溶栓治疗受时间窗及出血风险的限制,脑保护药物治疗无法对损伤的血管神经进行修复,基因治疗尚处于初步探索阶段。此类疾病的发病风险及预后和外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的数量
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外周血干细胞移植论文参考文献
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