导读:本文包含了酪氨酸蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,激酶,蛋白,受体,脯氨酸,星形,细胞。
酪氨酸蛋白激酶论文文献综述
张佳鑫,蒋一凡,雷昕诺,秦艺文,湛洋[1]（2019）在《Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展》一文中研究指出Src和Abl家族激酶属于非受体型酪氨酸激酶(Nonreceptor tyrosine kinase,NRTK)家族重要成员,广泛存在于各种细胞中,参与细胞内信号传递并调节细胞生理过程,它们在维持细胞、组织和器官稳态功能中发挥着至关重要的作用。研究表明,Src和Abl家族激酶通过多种机制参与病原微生物的感染(如与病原微生物的脯氨酸基序-PXXP互作)。因此,从Src和Abl家族激酶角度出发探究病原微生物感染机制逐渐成为一个热点。本文就Src和Abl家族激酶的结构特点以及参与病原微生物感染的研究报道进行综述,以期为病原微生物感染的致病机制、防控和药物研发提供参考。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年10期）
李建,马维东,高松,赵天锁,秦泰[2]（2018）在《胰腺导管腺癌中酪氨酸蛋白激酶-7的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨酪氨酸蛋白激酶-7(protein tyrosine kinase-7,PTK7)在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2011年5月至2016年1月接受胰腺癌根治手术治疗的85例胰腺癌患者的临床与随访资料。采用免疫组织化学法检测85例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中PTK7的表达,分析其与临床病理学特征及预后的关系。结果:PTK7的阳性表达主要在细胞质内,呈棕黄色颗粒。PTK7在胰腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为70.6%(60/85)和52.9%(45/85),前者表达率显着高于后者,差异具有统计学意义(P<0.05)。PTK7的异常表达与肿瘤分期、淋巴结转移和脉管内瘤栓相关(P<0.05)。生存分析提示在胰腺导管腺癌中PTK7高表达的患者生存时间和肿瘤无进展时间明显短于低表达的患者(均P<0.05)。shRNA成功干扰PTK7建立细胞稳系后,MTT和克隆形成结果显示,shRNA实验组较对照组细胞存活数显着减少(P<0.05),克隆形成数显着减少(P<0.05),增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达水平显着降低(均P<0.05)。结论:胰腺导管腺癌组织中PTK7表达水平上调,且与胰腺癌肿瘤分期、淋巴结转移、脉管内瘤栓有关,其表达可能提示预后不良。在胰腺癌细胞系中,PTK7能通过调节增殖相关因子Ki-67和PCNA的水平而促进胰腺癌细胞的增殖。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2018年20期）
刘文,李菲菲,钟明贵,刘亚坤,方皓舒[3]（2018）在《TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药》一文中研究指出目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显着高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年09期）
孙新林,王继辉,金法,黄敏,柯以铨[4]（2018）在《酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系研究》一文中研究指出目的:研究人脑星形细胞瘤中酪氨酸蛋白激酶受体Eph A2的表达水平,分析Eph A2表达与肿瘤血管生成的关系。方法:临床纳入44例我院2014年9月至2017年9月期间收治的人脑星形细胞瘤患者作为研究组,另选取同期因脑出血需要脑叶切除的6例患者作为对照组。应用Western Blot及免疫组化法检测不同级别肿瘤组织中Eph A2表达水平及微血管密度(MVD)差异。结果:Eph A2蛋白主要表达于肿瘤细胞的胞浆和胞膜,在星形细胞瘤中仅4例低级别星形细胞瘤未检测到Eph A2蛋白表达,其余星形细胞瘤中均检测到Eph A2蛋白表达,阳性表达率高达90.91%。正常脑组织中均未检测到Eph A2蛋白表达。两组患者的Eph A2蛋白表达有统计学差异(P<0.05)。低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)人脑星形细胞瘤中0~3级染色程度MVD水平均有明显差异(P<0.05);3级MVD>2级MVD>1级MVD>0级MVD(均P<0.05)。人脑星形细胞瘤中Eph A2蛋白表达水平、病理分级以及染色程度均与MVD呈正相关(P<0.05)。结论:Eph A2蛋白表达水平与人脑星形细胞瘤病理分级和恶性程度具有明显的相关性,且与肿瘤微血管的生成息息相关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年15期）
金艳霞,张晓兰,冶俊玲[5]（2018）在《子宫内膜样腺癌中酪氨酸蛋白激酶受体A7和星形胶质细胞上调基因-1的表达及相关性》一文中研究指出目的应用免疫组化方法检测子宫内膜样腺癌中酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7和星形胶质细胞上调基因(AEG)-1的表达特征,探讨二者与临床病理特征的关系。方法观察组为57例确诊为子宫内膜样腺癌并行手术根治的患者,对照组1为子宫内膜复杂性增生伴不典型增生21例,对照组2为子宫内膜复杂性增生不伴不典型增生21例,对照组3为子宫脱垂后行子宫全切后15例,均留取术后子宫内膜的蜡块组织,Eph A7和AEG-1的表达均应用免疫组化SP法检测。结果 4组Eph A7和AEG-1表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Eph A7和AEG-1表达与肿瘤增殖指数、肿瘤最大径相关;AEG-1表达与肿瘤浸润深度密切相关。二者均与年龄、肿瘤分化程度及淋巴结转移无明显相关性。相关分析显示观察组Eph A7和AEG-1表达呈正相关。结论 Eph A7和AEG-1在子宫内膜样腺癌中的表达升高,二者具有正向协同作用,共同促进肿瘤的形成和进展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
吴越[6]（2018）在《布鲁顿氏酪氨酸蛋白激酶新抑制剂的筛选》一文中研究指出癌症是人类面临的最主要的公共医疗卫生的问题之一,淋巴瘤和白血病的发病率也在逐年上升,困扰着人们的正常生活,关于治疗此类疾病的较为理想靶点布鲁顿氏酪氨酸蛋白激酶(Bruton’s tyrosine kinase,BTK)已经被报道,它在B淋巴细胞中扮演着重要的角色,通过抑制BTK进而可以达到治疗相关疾病的目的。而临床上相关的抑制剂相对较少,因此需要筛选多种BTK新的抑制剂补充现有的数据库。CNX-774是一种靶向BTK的共价抑制剂,为了提高其生物活性,探索共价交联基团对其活性的影响,以及补充CNX-774及其类似物在各个细胞系上的活性数据,设计并合成了一些新的共价交联基团,通过一些简单的化学修饰得到一系列CNX-774新的类似物。所有的抑制剂在200 nmol/L~(-1)浓度时在IgE MM细胞系上做了MTT试验,发现类似物RA-1和RA-3分别有60%和50%的抑制率,而CNX-774则活性较弱;之后类似物分别在8226 MM、Ramos、HBL-1细胞系作了活性评价,类似物RA-1和RA-3也展现出比CNX-774更好的活性;在HeLa等不含BCR信号通路的细胞系做活性评价,发现RA-1和RA-3展现出类似或者更低的细胞毒性;抑制剂在大鼠血浆、肝微粒体和人肝微体的代谢稳定性做了评估,其中一些抑制剂的代谢稳定性略低于CNX-774。然后通过分子对接手段辅助BTK抑制剂的筛选,同时可以更好地理解CNX-774的类似物与BTK相互作用的模式。通过以上手段筛选出相对理想的BTK新的共价抑制剂RA-1和RA-3。(本文来源于《贵州大学》期刊2018-05-01）
赵涛,郑升法,李刚,韩永彬,吕刚[7]（2018）在《蛋白激酶C和酪氨酸激酶在机械通气相关肺损伤中的作用机制》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(c-Src)在机械通气相关肺损伤(VILI)中的作用机制。方法将30只无特定病原体级健康C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为5组:正常小潮气量组(C组),大潮气量组(H组),大潮气量+c-Src抑制剂组(H+P组),大潮气量+PKCα抑制剂组(H+B组),大潮气量+c-Src抑制剂+PKCα抑制剂组(H+P+B组),每组6只。C组气管切开后,进行小潮气量机械通气,潮气量为7 ml/kg,呼吸频率为120次/min,呼气末正压为5 cmH_2O(1 cmH_2O=0.098 kPa);H组、H+P组、H+B组、H+P+B组气管切开后,进行大潮气量机械通气,潮气量为20 ml/kg,呼吸频率为40次/min,呼气末正压为0 cmH_2O;5组吸呼比为1:2,通气时间为4 h。H+P组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射c-Src抑制剂PP2 1μg/kg;H+B组、H+P+B组于麻醉前1 h肌内注射PKCα抑制剂BIM0.12 mg/kg。机械通气结束后,处死小鼠,取肺组织,记录肺损伤病理学评分并测肺组织湿干重比,采用蛋白质印迹法测定p120-连环蛋白、PKCα、c-Src的表达。结果 H组肺损伤病理学评分及肺组织湿干重比高于C组、H+P组、H+B组和H+P+B组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。H组p120-连环蛋白表达低于、PKCα和p-c-Src表达高于C组[(0.361±0.040)比(0.818±0.025)、(0.731±0.046)比(0.324±0.032)、(0.655±0.040)比(0.207±0.045)],差异均有统计学意义(均P<0.05);H+P组、H+B组、H+P+B组p120-连环蛋白表达[(0.714±0.030)、(0.734±0.027)、(0.816±0.020)]明显高于H组,差异均有统计学意义(均P<0.05);H+B组p-c-Src表达低于H组[(0.268±0.053)比(0.655±0.040)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PKCα和c-Src均参与VILI过程,大潮气量机械通气激活PKCα,使c-Src磷酸化,降低p120-连环蛋白表达。(本文来源于《中国医药》期刊2018年04期）
熊锐,王志维[8]（2018）在《富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2在主动脉夹层发生机制中的作用研究进展》一文中研究指出主动脉夹层(AD)发病突然,病死率高,但发病机制尚不明确。近年来发现富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2(Pyk2)与许多心血管事件的发生有关。本文对Pyk2在AD发生机制中的作用做一综述。(本文来源于《广西医学》期刊2018年05期）
梁小娟,徐海霞,李瑞,张朋朋,徐永杰[9]（2018）在《猪hnRNPK蛋白与酪氨酸蛋白激酶c-Src的互作分析》一文中研究指出旨在探讨猪不均一核糖核蛋白K(hnRNPK)与含SH3结构域的非受体型酪氨酸激酶(c-Src)之间的互作关系。采用PCR和酶切连接的方法,构建pGBKT7-hnRNPK、pGADT7-c-Src、pGADT7-ΔSH3、pGADT7-ΔSH2、pGADT7-ΔPTKc和pGADT7-SH3酵母双杂交载体,用PEG-LiAc法转化到酵母菌株AH109中,鉴定其自激活活性,并通过酵母双杂交方法从体内验证猪hnRNPK蛋白与c-Src不同缺失体之间的相互作用;采用DNA重组技术构建pET28a-hnRNPK与pGEX-6p1-c-Src、pGEX-6p1-ΔSH3、pGEX-6p1-ΔSH2、pGEX-6p1-ΔPTKc和pGEX-6p1-SH3蛋白表达载体,转化E.coli BL21经IPTG诱导表达目的蛋白,利用亲和层析纯化法纯化融合蛋白,通过GST pull-down试验从体外验证猪hnRNPK蛋白与c-Src不同缺失体之间的相互作用。结果表明,成功构建了猪hnRNPK与c-Src不同缺失体的酵母双杂交重组质粒,转化酵母细胞发现各质粒均无自激活活性;在酵母中,与阴性对照相比,共转化pGBKT7-hnRNPK与pGADT7-c-Src或pGADT7-ΔPTKc或pGADT7-SH3的酵母菌落在SDTrp-Leu-His-Ade四缺培养基上生长良好,表明在酵母中hnRNPK与c-Src激酶N端的SH3结构域之间存在直接的相互作用;成功构建了猪hnRNPK与c-Src不同缺失体的融合表达质粒,经IPTG诱导表达及纯化获得了可溶性His-hnRNPK、GST-c-Src、GST-ΔSH3、GST-ΔSH2、GST-ΔPTKc和GST-SH3融合蛋白,GST pull-down试验表明,hnRNPK与c-Src N端存在较强的相互作用,与SH2和PTKc结构域相互作用则较弱。本研究揭示了猪hnRNPK蛋白可与c-Src蛋白的N-端的SH3结构域互作,有助于进一步研究它们的调节位点,为深入探讨hnRNPK与c-Src相互调控关系,进而阐明其生物学功能奠定了基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年02期）
李玲玲,王升志,刘旭阳,刘浩,宫兆华[10]（2018）在《富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表达情况,并分析两者蛋白表达与临床病理参数的关系。结果在TSCC组织中Pyk2和p-AKT蛋白均呈高表达,而在癌旁非肿瘤中呈低表达或无表达(P<0.05)。并且两者的表达呈正相关(γs=0.412)。Pyk2蛋白的表达与病理分化程度、有无淋巴结转移及TNM临床分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关。而p-AKT只与病理分化程度有关(P<0.05)。结论 Pyk2和p-AKT蛋白异常表达与TSCC的发生、发展密切相关,联合检测两者有望成为明确TSCC恶性程度的指标。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年01期）
酪氨酸蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶-7(protein tyrosine kinase-7,PTK7)在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2011年5月至2016年1月接受胰腺癌根治手术治疗的85例胰腺癌患者的临床与随访资料。采用免疫组织化学法检测85例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中PTK7的表达,分析其与临床病理学特征及预后的关系。结果:PTK7的阳性表达主要在细胞质内,呈棕黄色颗粒。PTK7在胰腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为70.6%(60/85)和52.9%(45/85),前者表达率显着高于后者,差异具有统计学意义(P<0.05)。PTK7的异常表达与肿瘤分期、淋巴结转移和脉管内瘤栓相关(P<0.05)。生存分析提示在胰腺导管腺癌中PTK7高表达的患者生存时间和肿瘤无进展时间明显短于低表达的患者(均P<0.05)。shRNA成功干扰PTK7建立细胞稳系后,MTT和克隆形成结果显示,shRNA实验组较对照组细胞存活数显着减少(P<0.05),克隆形成数显着减少(P<0.05),增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达水平显着降低(均P<0.05)。结论:胰腺导管腺癌组织中PTK7表达水平上调,且与胰腺癌肿瘤分期、淋巴结转移、脉管内瘤栓有关,其表达可能提示预后不良。在胰腺癌细胞系中,PTK7能通过调节增殖相关因子Ki-67和PCNA的水平而促进胰腺癌细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪氨酸蛋白激酶论文参考文献
[1].张佳鑫,蒋一凡,雷昕诺,秦艺文,湛洋.Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展[J].微生物学通报.2019
[2].李建,马维东,高松,赵天锁,秦泰.胰腺导管腺癌中酪氨酸蛋白激酶-7的表达及临床意义[J].中国肿瘤临床.2018
[3].刘文,李菲菲,钟明贵,刘亚坤,方皓舒.TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药[J].肿瘤防治研究.2018
[4].孙新林,王继辉,金法,黄敏,柯以铨.酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系研究[J].中国新药杂志.2018
[5].金艳霞,张晓兰,冶俊玲.子宫内膜样腺癌中酪氨酸蛋白激酶受体A7和星形胶质细胞上调基因-1的表达及相关性[J].中国老年学杂志.2018
[6].吴越.布鲁顿氏酪氨酸蛋白激酶新抑制剂的筛选[D].贵州大学.2018
[7].赵涛,郑升法,李刚,韩永彬,吕刚.蛋白激酶C和酪氨酸激酶在机械通气相关肺损伤中的作用机制[J].中国医药.2018
[8].熊锐,王志维.富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2在主动脉夹层发生机制中的作用研究进展[J].广西医学.2018
[9].梁小娟,徐海霞,李瑞,张朋朋,徐永杰.猪hnRNPK蛋白与酪氨酸蛋白激酶c-Src的互作分析[J].畜牧兽医学报.2018
[10].李玲玲,王升志,刘旭阳,刘浩,宫兆华.富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义[J].华西口腔医学杂志.2018
论文知识图
