导读:本文包含了糖异生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟色胺,肝脏,蛋白,腺苷酸,基因,丙酮酸,母羊。
糖异生论文文献综述
沈文清,张强,张怡,漆正堂,孙易[1]（2019）在《不同方式急性运动结合二甲双胍改善2型糖尿病小鼠血糖稳态及肝脏糖异生的作用》一文中研究指出探讨不同方式急性运动结合二甲双胍对2型糖尿病小鼠血糖稳态及肝脏糖异生的作用,从运动中血糖变化、肝脏糖异生及调控因子相关mRNA表达水平的角度为治疗2型糖尿病提供新的运动处方和研究靶点。方法:采用4周高脂膳食结合链脲佐菌素(STZ,100 mg/kg)方法构建2型糖尿病小鼠模型,建模成功后随机分为NC、NCR、NCE、DC、DCR、DCE、HMC、HMR和HME共9组,每组8只小鼠。HMC、HMR和HME小鼠在末次运动前腹腔注射200 mg/kg HCloMetformin溶液,NC和DC组小鼠相应腹腔注射0.9%生理盐水。NCR、DCR和HMR小鼠进行急性抗阻运动;NCE、DCE和HME小鼠进行急性耐力运动。末次运动结束后3 h处死小鼠并取样。采用ELISA及RT-PCR技术检测相关血清指标和相关基因mRNA表达。结果:4周高脂膳食结合一次性腹腔注射STZ(100 mg/kg)成功构建2型糖尿病小鼠模型;相比DCE和DCR小鼠,HME和HMR小鼠血糖值和血糖波动幅度都显着下降;相比于HMC小鼠,HMR和HME小鼠附睾白色脂肪组织重量百分比、血清葡萄糖、血清TG和肝脏乳酸/丙酮酸浓度比值都显着下降,HMR组小鼠GSP和血清T-CHO显着降低,而HMR和HME小鼠肝糖原含量显着升高;相比HMC小鼠,HMR和HME小鼠肝脏糖异生相关因子PEPCK、G6pc和Gck mRNA表达显着升高,肝脏FBP和GLUT2 mRNA表达显着降低;相比于HMC小鼠,HMR和HME小鼠调控肝脏糖异生相关因子AMPKα2、CREB、PGC-1α、Keap1和Nrf2 mRNA表达都显着升高,且HMR小鼠肝脏AMPKα1 mRNA表达显着升高。结论:急性抗阻运动和急性耐力运动结合二甲双胍均可改善2型糖尿病小鼠运动中血糖的稳态,但急性抗阻运动结合二甲双胍能更有效改善2型糖尿病小鼠血糖稳态和肝脏糖异生情况。其中机制可能为不同方式的急性运动结合200 mg/kg剂量的二甲双胍可显着增加2型糖尿病小鼠肝脏AMPK-CREB-PGC-1α-PEPCK/G6Pase/GLUT2信号通路mRNA的表达。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2019年06期）
桑丹,娜美日嘎,孙海洲,金鹿,张崇志[2]（2019）在《5-羟色胺前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响》一文中研究指出本试验旨在研究5-羟色胺(5-HT)前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响。试验选择体况良好、体重为(64.52±4.11) kg、处于同一围产期的30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,分别为对照组(灌注生理盐水)、5-羟基色胺酸(5-HTP)组(灌注5-HTP)和色氨酸(Trp)组(灌注Trp),每组10只。在母羊围产期产前第7天至产后当天(第0天)进行颈静脉灌注,5-HTP和Trp的灌注剂量均为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/mL;对照组灌注同等剂量的生理盐水。试验期为产前第7天至产后第30天。结果表明:1) 5-HTP组和Trp组的肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和丙酮酸羧化酶(PC)的mRNA表达量均显着高于对照组(P<0.05)。2) 5-HTP组和Trp组的肝脏PEPCK、PC和G6P的蛋白质表达量均显着高于对照组(P<0.05),Trp组的肝脏PEPCK的蛋白质表达量显着低于5-HTP组(P<0.05),Trp组的肝脏G6P的蛋白质表达量显着高于5-HTP组(P<0.05)。由此可见,5-HT前体物不仅在转录水平,也在翻译水平起到促进肝脏糖异生的作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
韩锦铂,王一国[3]（2019）在《肝脏糖异生的调控》一文中研究指出肝脏糖异生是维持体内血糖稳态的重要代谢过程,糖异生调控的失衡是2型糖尿病的典型特征。该综述重点描述了调控肝脏糖异生分子机制的研究进展和针对糖异生起作用的治疗2型糖尿病的药物及其靶点。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年07期）
朱雯,任春环,张彦,张子军[4]（2019）在《反刍动物肝脏糖异生及营养调控》一文中研究指出葡萄糖是哺乳动物主要的供能物质,在机体代谢中具有十分重要的作用。反刍动物体内葡萄糖的生成主要来源于肝脏糖异生。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B-叉头框转录因子1(PI3K/Akt-FoxO1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等重要通路/信号因子与肝脏糖异生密切相关,且营养物质底物、酶和激素等在反刍动物肝脏糖异生过程中发挥着重要的调控作用。因此,本文综述了反刍动物肝脏糖异生的过程、调节机制及营养调控措施,为改善反刍动物健康、生长与生产性能提供参考依据。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年10期）
肖靖,胡泽明,康川川,袁邵强,周雯娜[5]（2019）在《氧化应激影响肝癌细胞糖异生关键基因表达的作用》一文中研究指出目的:研究氧化应激在肝癌细胞(HepG2细胞)中对糖异生关键基因G6PC (glucose-6-phosphatase,G-6-pase)和GLUT4 (glucose transport protein 4)的影响,并揭示其潜在的调控机制。方法:利用双氧水(H_2O_2)处理肝癌细胞导致其细胞内氧化应激水平升高,然后通过qRT-PCR检测G6PC基因和GLUT4基因在不同时间和不同浓度药物处理后的转录表达情况,再通过Western Blot技术检测G6PC和GLUT4在不同时间和不同浓度药物处理后的蛋白表达变化。最后,通过免疫荧光实验对比双氧水处理前后G6PC和GLUT4的蛋白表达情况以及转录因子FOXO1(Forkhead box O 1)的蛋白定位情况,从而揭示氧化应激在肝癌细胞中调控糖异生的作用机制。结果:(1) qRT-PCR实验结果表明G6PC基因和GLUT4基因的转录表达与H_2O_2处理的时间和浓度均呈正相关;(2)Western Blot实验结果表明G6PC和GLUT4的蛋白表达与H_2O_2处理的时间和浓度均呈负相关;(3) H_2O_2处理后,免疫荧光结果显示G6PC和GLUT4蛋白整体荧光亮度较对照组减弱,但G6PC和GLUT4在核内的荧光亮度较对照组稍强;(4) H_2O_2处理后,免疫荧光结果显示转录因子FOXO1在核内的荧光亮度较对照组减弱及胞质荧光亮度较对照组增强。结论:氧化应激能够诱导转录因子FOXO1从细胞质转入细胞核,从而导致HepG2肝癌细胞糖异生基因(G6PC和GLUT4)的转录表达升高。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年05期）
桑丹[6]（2019）在《5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响及机理研究》一文中研究指出本试验采用体内结合体外肝脏细胞培养的方法,从动物机体、组织和细胞水平上探讨5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响机理,为科学有效的改善母羊围产期的能量负平衡,提高围产期母羊机体健康和生产性能提供理论依据。本论文的试验研究包括四个部分。试验1 5-羟色胺对围产期母羊生产性能的影响。试验选择体况良好,体重为64.52±4.11 kg,处于同一围产期的30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,即对照组(灌注生理盐水)、5-HTP组(灌注5-羟基-色氨酸,5-HTP)和TRP组(灌注色氨酸,TRP),每个处理组10只母羊。5-HTP组及TRP组在母羊产前第7d至产后第0d进行颈静脉灌注,5-羟基色氨酸及色氨酸的灌注剂量为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/ml。研究5-羟色胺对围产期母羊体重及泌乳量的影响。结果表明:1)5-HTP可以显着提高母羊泌乳期的干物质采食量(P<0.05),5-羟色胺对母羊产后体重增加有显着作用(P<0.05);2)5-羟色胺对母羊产乳量及乳蛋白含量无显着性影响(P>0.05),但使母羊产后3d乳脂含量及乳中非脂固体含量降低,并显着提高乳中乳糖含量(P<0.05)。试验2 5-羟色胺对围产期母羊糖代谢相关血液理化指标的影响。本试验动物分组和饲养管理同试验1。本试验在试验1的基础上,分别于母羊产前第1 d、产后第3、6、9、15和30 d进行颈静脉采血,研究5-羟色胺对围产期母羊糖代谢相关血液理化指标的影响。结果表明:1)灌注5羟基色氨酸与色氨酸可以显着提高围产期母羊产前7 d至产后9 d的5-羟色胺浓度(P<0.05);2)5-羟色胺可以显着提高围产期母羊产前至产后9 d的血糖浓度,降低血浆NEFA浓度(P<0.05)。INS及IGF-1随血糖浓度上升而促进分泌,5-羟色胺显着降低围产期母羊产前至产后9 d的INS及IGF-1浓度(户<0.05)。试验3 5-羟色胺对肝脏糖异生关键基因mRNA表达量及蛋白表达量的影响。本试验动物分组和饲养管理同试验1。本试验在试验1的基础上,将试验动物于饲养试验结束后进行屠宰,利用实时荧光定量PCR和western blotting技术测定肝脏糖异生相关限速酶基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1)5-羟色胺可使产后9d母羊的肝脏糖异生关键基因PEPCK、G6P和PC的mRNA表达量显着升高(P<0.05),起到了促进肝脏糖异生的作用,灌注5-HTP比较灌注L-TRP对于促进肝脏糖异生关键基因的表达更具优势;2)5-羟色胺可使产后9 d母羊的肝脏糖异生关键基因PEPCK、G6P和PC的蛋白表达量显着升高(P<0.05),说明5-羟色胺不仅在转录水平,也在翻译水平起到促进肝糖异生的作用。试验4 5-羟色胺对围产期母羊肝脏PI3K-AKT-FOXO1信号通路的影响。木试验分为两部分。第一部分为5-羟色胺对羊肝脏组织PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键因子蛋白表达量的影响;第二部分为5-羟色胺对羊肝细胞PI3K-AKT-FOXO1信号通路的影响。第一部分的试验动物分组和饲养管理同试验1。在试验1的基础上,将试验动物于饲养试验结束后进行屠宰,利用western blotting技术测定围产期母羊肝脏组织PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键因子蛋白表达量。结果表明:5-HTP和L-TRP的灌注显着下调了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路的关键基因PI3K、及p-FOXO1的活性(P<0.01),显着降低了 p-FOXO1基因的蛋白表达(P<0.01),提高了母羊产后9d肝脏组织FOXO1基因的蛋白表达(P<0.01),促进了肝脏的糖异生作用,灌注5-HTP比较灌注L-TRP对于促进肝脏糖异生关键基因的表达更具优势。第二部分试验分采用体外法,首先在不同NEFA添加浓度及处理时间下将羊肝细胞随机分为基础培养基组、NEFA组和5-HT+NEFA组叁个处理组;其次在不同5-HT添加浓度下将羊肝细胞分对照组、5-HT组及5-HT+转染组叁个处理组。利用实时荧光定量PCR、western blotting及基因转染技术,测定肝细胞糖异生关键基因及PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因mRNA表达量和蛋白表达量。结果表明:1)当NEFA浓度为2.4mmol/L处理时间为24h时,细胞增殖率下降22%,细胞PEPCK的浓度显着升高(P<0.01);2)当添加5-HT浓度为10-3mol/L时,细胞增殖率最高为293.03%,且肝细胞NEFA浓度显着下调(P<0.01),细胞PEPCK的浓度显着升高(P<0.01);3)添加NEFA显着升高了肝脏糖异生关键酶PEPCK、PC及G6P的蛋白表达量(P<0.01),显着升高了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因tFOXO1的蛋白表达量(P<0.01),显着降低了INSR、p-PI3K及p的蛋白表达量(P<0.01),显着降低了 FOXOI的磷酸化和p-FOXO1/t-FOXO1的蛋白表达量(P<0.01);4)添加5-HT可显着升高PEPCK、G6P及FOXO1的蛋白表达量(P<0.01),PC的蛋白表达量略有升高但组间差异不显着(P<0.05),INSR、p-PI3K及p-的蛋白表达量显着降低(P<0.01),t-FOXO1的蛋白表达量显着升高(p<0.01),F的磷酸化和p-FOXO1/tFOXO1的蛋白表达量显着降低(P<0.01);5)当沉默PI3K基因,5-HT显着升高了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因tFOXO1的蛋白表达量(P<0.01),显着降低了INSR、p-PI3K、p-AKT、p-FOX及 p-FOXO1/tFOXO1的蛋白表达量(P<0.01)。综上所述,5-羟色胺可以降低围产期母羊体脂动员产生的NEFA,提高血糖浓度,通过调控PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因INSR、p-PIK、p-AKT的表达,促进肝脏糖异生关键基因FOXO1、G6PC和PEPCK的表达,对于提高母羊围产期肝脏糖异生,改善能量负平衡具有积极的促进作用。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
李爱云,钟丛丛,张宁[7]（2019）在《小檗碱抑制NF-κB p65改善肝脏糖异生的作用研究》一文中研究指出目的:观察小檗碱对核转录因子NF-κB p65蛋白活性的影响,探究小檗碱改善cAMP/PKA肝脏糖异生信号的作用及机制。方法:雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、胰高血糖素模型组和小檗碱组,每组8只。采用小鼠腹腔注射胰高血糖素模型来观察小檗碱对糖异生信号的影响。RT-PCR法定量检测肝组织中糖异生关键酶PGC-1α、G6Pase和PEPCK基因表达。Western Blot法检测肝组织中p-P65(Ser468)、PDE4B和p-PKA substrate蛋白表达,检测肝组织细胞核中Ac-P65(Lys310)、p65及细胞胞浆中Ac-P65(Lys310)的蛋白表达。结果:小檗碱可明显抑制肝组织中p65蛋白活性及其细胞核转位,增加PDE4B蛋白表达,减少胰高血糖素介导的PKA底物水平磷酸化和肝糖异生关键酶的基因表达(P<0.05,P<0.01)。结论:小檗碱能够通过抑制NF-κB p65的蛋白活性阻断cAMP/PKA信号,从而改善胰高血糖素介导的肝脏糖异生。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
刘刚[8]（2019）在《吉林大学首次发现糖异生在植物病原真菌的发育和致病过程中发挥多种作用》一文中研究指出2018年,国际微生物领域着名学术期刊《Environmental Microbiology》在线发表了吉林大学植物科学学院秦庆明教授课题组题为"The key gluconeogenic gene PCK1 is crucial for virulence of Botrytis cinerea via initiating its conidial germination and host penetration"的研究论文。据介绍,植物病原真菌引起的病害约占植物病害的70%～80%,每年在世(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年06期）
史慧,方润平,张伟英,李迎辉,司传平[9]（2019）在《乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生（英文）》一文中研究指出乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)可以调节乳腺癌中糖代谢重编程.为了研究HBXIP在生理条件下对糖代谢的调节作用及机制,本研究利用Cre/lox P重组酶系统成功构建了肝脏组织中HBXIP特异敲除小鼠.当小鼠接受刺激后,与正常组小鼠相比,肝脏HBXIP敲除小鼠表现基础糖代谢功能异常,如葡萄糖、丙酮酸;相对于对照小鼠,肝脏HBXIP敲除小鼠对糖异生和胰岛素耐受性减弱. RT-PCR、Western blot实验和免疫组化实验结果表明,HBXIP敲除小鼠肝脏组织中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)表达显着增加. QRT-PCR分析30例临床肝组织中HBXIP m RNA和PEPCK m RNA表达水平发现,HBXIP与PEPCK表达水平呈负相关.荧光素酶报告基因实验和Ch IP实验结果表明HBXIP可以在基因转录水平调节PEPCK表达.以上结果表明,HBXIP通过调节糖异生关键酶PEPCK的表达参与调控小鼠肝脏糖异生.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年02期）
陈琳,陆明,申甜,谢秀英,徐碧林[10]（2019）在《异槲皮苷调节AMPK-TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生的研究》一文中研究指出目的观察异槲皮苷对肝细胞糖异生及关键酶的影响,并探讨其影响肝细胞糖异生的机制。方法体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物,予异槲皮苷干预、以二甲双胍阳性为对照,分为空白对照组(Con)、糖异生诱导组(GN)、40μmol/L异槲皮苷组(40IQ)、80μmol/L异槲皮苷组(80IQ)、500μmol/L二甲双胍组(Met)。GOD法测定上清葡萄糖浓度,Western blot检测总AMPKα及AMPKαThr172磷酸化、TORC2蛋白表达及Ser171磷酸化,RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、环腺苷酸诱导因子结合蛋白辅激活物2(TORC2)的mRNA表达水平。经AMPK抑制剂二氢脱氧吗啡预处理,观察上述条件下葡萄糖浓度、PEPCK、葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达、AMPKα、TORC2蛋白水平及其磷酸化改变。结果 80IQ组上清葡萄糖浓度较GN组降低[(124. 62±24. 33)vs(179. 50±31. 86)μmol/L,P<0. 01]。GN组PEPCK、G6Pase表达高于Con组和80IQ组。Western blot检测结果显示,异槲皮苷增加pThr172-AMPKα和p Ser171-TORC2蛋白水平。经二氢脱氧吗啡预处理后,80IQ组、Met组葡萄糖浓度增加[(124. 62±24. 33)vs(168. 62±23. 71)μmol/L,(111. 50±25. 42)vs(138. 33±17. 58)μmol/L,P<0. 01]、PEPCK mRNA表达上调。异槲皮苷组抗磷酸化AMPKα(pT172-AMPKα)和抗磷酸化TORC2(p Ser171-TORC2)蛋白表达受到抑制。结论异槲皮苷抑制体外培养的小鼠原代肝细胞糖异生及关键酶基因转录,可能通过调节AMPK与TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年01期）
糖异生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在研究5-羟色胺(5-HT)前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响。试验选择体况良好、体重为(64.52±4.11) kg、处于同一围产期的30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,分别为对照组(灌注生理盐水)、5-羟基色胺酸(5-HTP)组(灌注5-HTP)和色氨酸(Trp)组(灌注Trp),每组10只。在母羊围产期产前第7天至产后当天(第0天)进行颈静脉灌注,5-HTP和Trp的灌注剂量均为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/mL;对照组灌注同等剂量的生理盐水。试验期为产前第7天至产后第30天。结果表明:1) 5-HTP组和Trp组的肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和丙酮酸羧化酶(PC)的mRNA表达量均显着高于对照组(P<0.05)。2) 5-HTP组和Trp组的肝脏PEPCK、PC和G6P的蛋白质表达量均显着高于对照组(P<0.05),Trp组的肝脏PEPCK的蛋白质表达量显着低于5-HTP组(P<0.05),Trp组的肝脏G6P的蛋白质表达量显着高于5-HTP组(P<0.05)。由此可见,5-HT前体物不仅在转录水平,也在翻译水平起到促进肝脏糖异生的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖异生论文参考文献
[1].沈文清,张强,张怡,漆正堂,孙易.不同方式急性运动结合二甲双胍改善2型糖尿病小鼠血糖稳态及肝脏糖异生的作用[J].首都体育学院学报.2019
[2].桑丹,娜美日嘎,孙海洲,金鹿,张崇志.5-羟色胺前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响[J].动物营养学报.2019
[3].韩锦铂,王一国.肝脏糖异生的调控[J].中国细胞生物学学报.2019
[4].朱雯,任春环,张彦,张子军.反刍动物肝脏糖异生及营养调控[J].动物营养学报.2019
[5].肖靖,胡泽明,康川川,袁邵强,周雯娜.氧化应激影响肝癌细胞糖异生关键基因表达的作用[J].赣南医学院学报.2019
[6].桑丹.5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响及机理研究[D].内蒙古农业大学.2019
[7].李爱云,钟丛丛,张宁.小檗碱抑制NF-κBp65改善肝脏糖异生的作用研究[J].中华中医药杂志.2019
[8].刘刚.吉林大学首次发现糖异生在植物病原真菌的发育和致病过程中发挥多种作用[J].农药市场信息.2019
[9].史慧,方润平,张伟英,李迎辉,司传平.乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生（英文）[J].生物化学与生物物理进展.2019
[10].陈琳,陆明,申甜,谢秀英,徐碧林.异槲皮苷调节AMPK-TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
论文知识图
