导读:本文包含了细胞内粘附分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,分子,血管,骨髓,生长因子,黄斑。
细胞内粘附分子论文文献综述
温元善,张璐,常彩莲,胡佳良[1]（2019）在《稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响》一文中研究指出目的探讨稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)、血清血管内皮生长因子(VEGF)及氨基端脑肽前体(NT-proBNP)的影响。方法选取自2016年1月至2019年1月西宁市第一人民医院收治的顽固性心绞痛患者153例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为观察组(n=77)与常规组(n=76)。常规组行脊髓电刺激治疗,观察组在常规组基础上口服稳心颗粒。比较两组患者的临床疗效,重要中医证候积分,不良反应发生情况,血清slCAM-1、VEGF、NT-proBNP表达水平。结果观察组临床治疗有效率明显高于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者胸闷、胸痛、心悸气短积分均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者的slCAM-1、NT-proBNP表达水平均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05);VEGF表达水平明显上升,且观察组明显高于常规组(P<0.05)。结论稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗可改善顽固性心绞痛患者预后,调节slCAM-1、VEGF及NT-proBNP表达水平。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年10期）
杜中波,曾德朗,邓显忠,程树林,邬韬[2]（2019）在《肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性生物学行为》一文中研究指出目的:研究肝细胞粘附分子(HepaCAM)与Notch在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:收集CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer, PPC)组织蜡块41例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。结果:与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hes1在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notch1的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notch1呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与Hes1呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notch1(r=-0.572,P=0.033)、Hes1(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。结论:在大部分CRPC组织中,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在负相关关系,过表达HepaCAM通过下调Notch信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
陈伟泉,杨洪,黄海燕,温清泉,谭广谋[3]（2019）在《敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力》一文中研究指出转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子(cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM)在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中(相对表达量为2.47)表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关(P=0.015)。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2中敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin),同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1, TWIST1)。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物来促进该类细胞发生侵袭。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年07期）
朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵[4]（2019）在《激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达》一文中研究指出目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显着激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P<0.05)。激活自噬可显着降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显着加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显着抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P<0.05)。自噬调控显着影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P<0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年13期）
王丽霞,陆化,费小明,汤郁,史伟[5]（2019）在《MRL/lpr狼疮鼠骨髓间充质干细胞表面粘附分子N-钙粘附蛋白表达增高并伴有骨髓中B淋巴细胞生成障碍》一文中研究指出目的:观察MRL/lpr狼疮鼠骨髓的血液生成情况及骨髓微环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow masenchymal stem cell,BMMSC)表面的粘附分子N-钙粘附蛋白(N-cadherin)的表达水平。方法:采集MRL/lpr狼疮鼠外周血进行血细胞计数;流式细胞术检测和分析狼疮鼠骨髓各系血细胞的比例;甲基纤维素半固体集落形成试验(CFU)检测狼疮鼠骨髓中CFU-pre-B、BFU-E、CFU-GM数目。分离培养狼疮鼠的BMMSC,Western blot检测其N-cadherin的表达。最后,分别用BMP/Smad通路的激动剂BMP-2和抑制剂Noggin处理BMMSC,尔后观察狼疮鼠BMMSC的N-cadherin的表达变化。结果:与C57BL/6小鼠比较,狼疮鼠的血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容显着降低(P<0.01;n=7);狼疮鼠骨髓中B220+细胞比例和CFU-pre-B数目均明显下降(P<0.05;n=5)。狼疮鼠BMMSC的粘附分子N-cadherin的表达水平明显高于对照组(P<0.05;n=3)。BMP-2处理狼疮鼠BMMSC后N-cadherin的水平下降,而在Noggin处理后N-cadherin表达则上调(P<0.05;n=3)。结论:MRL/lpr狼疮小鼠骨髓中B淋巴细胞生成障碍。此外,小鼠骨髓微环境中BMMSC表面的粘附分子N-cadherin水平升高,其可能参与了MRL/lpr狼疮小鼠的骨髓血液生成异常。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
姜晓宁[6]（2019）在《Galectin-4调控粘附分子和Ras的表达来影响不同非小细胞肺癌转移的机制研究》一文中研究指出研究背景与目的Galectin-4(Gal-4)是串联复合型半乳糖凝集素,拥有两个相似的糖识别域(carbohydrate cognition domain,CRD)。Gal-4参与调节细胞增殖、迁移并且可以介导细胞粘附,在细胞内以及循环中均有表达。目前已经在很多癌症中检测到Gal-4的表达,如结直肠癌、肝细胞癌、乳腺癌、胃癌等,但是关于Gal-4在癌症进展中的研究十分有限,仅有报道明确了 Gal-4在结直肠癌中可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移。在肺腺癌中,仅有文献证明Gal-4的高水平表达是转移的独立预测因子,与临床不良预后有关。本课题组的前期工作中首次研究了 Gal-4在肺腺癌转移中的作用,结果发现Gal-4在A549和H1299这两种高表达Gal-4的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的侵袭转移过程中发挥了相反的调控作用,但是具体调控两种细胞间相反作用的机制尚不明确。本论文旨在通过增加非小细胞肺癌的种类进一步确证Gal-4对不同非小细胞肺癌侵袭转移的调控作用,并深入探讨详细的调控机制,对于揭示Gal-4在NSCLC转移中的作用和机制,能否作为不同肺腺癌独立的预测因子以及药物治疗靶点提供理论和实验依据。实验方法和结果实验方法:1.检测细胞内Gal-4对H460和Calu-1细胞粘附、侵袭和迁移能力的影响论文中以高表达Gal-4的NSCLC细胞H460和相对低表达Gal-4的NSCLC细胞Calu-1作为研究对象,首先采用siRNA技术干扰H460细胞和Calu-1细胞内Gal-4的表达,同时采用质粒转染技术升高Calu-1细胞内Gal-4的表达,采用Western blot方法检测两种细胞内Gal-4的表达情况。接下来,采用划痕实验、粘附实验和Transwell实验检测干扰或过表达细胞内Gal-4后H460细胞和Calu-1细胞的粘附、侵袭、转移能力的变化。2.检测细胞内Gal-4对H460和Calu-1细胞的粘附、侵袭和迁移产生不同作用的机制首先,采用粘附实验和Transwell实验确定粘附分子N-cadherin、CD44和E-cadherin参与调控H460和Calu-1细胞的侵袭和粘附的作用。进一步在蛋白水平检测干扰Gal-4后两种粘附分子N-cadherin、CD44和E-cadherin在细胞中的蛋白表达变化。接下来为进一步探讨Gal-4调控粘附分子N-cadherin、CD44和E-cadherin蛋白表达的机制,我们检测了 Gal-4对转录调控因子NF-κB,p-STAT3,β-catenin表达的影响。通过加入NF-1κB抑制剂PDTC和p-STAT3抑制剂HO-3867,检测粘附分子表达水平的改变来确定这两种转录调控因子有无上下游关系。通过干扰或过表达NSCLC细胞内Gal-4后,观察加入NF-κB抑制剂PDTC或β-catenin抑制剂ICG-001对细胞迁移、侵袭和粘附能力的影响,确定Gal-4在调控NSCLC细胞侵袭转移以及与血管内皮细胞粘附过程中是否与NF-κB和β-catenin相互作用来调控下游粘附分子的作用机制。3.检测细胞内Gal-4对不同NSCLCs细胞侵袭和转移的相反调控作用与细胞内E-cadherin表达水平的相关性采用Western blot法和PCR法分别检测在A549、H1299、Calu-1以及H460四种细胞中E-cadherin的蛋白和基因表达水平。干扰细胞内Gal-4后,通过免疫共沉淀实验提取E-cadherin/β-catenin复合物,检测Gal-4对复合物的形成以及细胞内β-catenin表达的影响。4.检测细胞内Gal-4对不同NSCLCs细胞转移的相反调控作用与细胞内抑癌基因p53表达水平的相关性采用Western blot法和PCR法分别检测在A549、H1299、Calu-1以及H460四种细胞中p53的蛋白和基因表达水平。通过划痕实验检测p53抑制剂pifithrin-β对四种NSCLC细胞(A549、H1299、Calu-1和H460)迁移的影响,通过Western blot方法检测p53对相关粘附分子的影响。采用p53抑制剂pifithrin-β在干扰或过表达细胞内Gal-4后,通过划痕实验验证p53在Gal-4调控不同NSCLC细胞转移中的作用。5.检测细胞内Gal-4对NSCLCs细胞侵袭转移的相反调控作用与细胞内原癌基因Ras表达水平的相关性通过划痕实验检测:Ras抑制剂salirasib是否影响四种NSCLC细胞(A549、H1299、Calu-1和H460)的迁移能力。干扰或过表达细胞内Gal-4后再加入Ras抑制剂salirasib,通过划痕实验、粘附实验和Transwell侵袭实验观察Ras在Gal-4调控不同NSCLC细胞迁移、粘附和侵袭中的作用。6.检测细胞内Gal-4对裸鼠体内A549和H1299细胞肺转移的影响体内实验选取了具有代表性的高表达Gal-4的NSCLC细胞A549细胞和H1299细胞作为观察对象,且由体外实验结果可知,Gal-4对这两种细胞体外的侵袭转移有着相反的作用。免疫缺陷裸小鼠尾静脉注射生物发光标记的肺癌A549-Luc细胞和H1299细胞,且每种细胞均设置对照组和siGal-4组(细胞处理方法同体外),注射A549-Luc细胞的小鼠利用小动物活体成像仪的生物发光拍照,每隔十天拍照一次,观察小鼠的肺部肿瘤转移情况;注射H1299细胞的小鼠由前期预实验结果确定了肺转移成瘤时间,待小鼠肺部转移明显时,剖取小鼠肺脏,拍照观察不同处理组小鼠的肺部肿瘤转移情况。实验结果:1.细胞内Gal-4抑制H460细胞粘附、侵袭和迁移,促进Calu-1细胞粘附、侵袭和迁移Western blot结果显示,干扰Gal-4能降低H460细胞和Calu-1细胞内Gal-4的蛋白表达,而过表达Gal-4能升高Calu-1细胞内Gal-4的蛋白表达。划痕实验、粘附实验和Transwell实验结果表明干扰细胞内Gal-4后,H460细胞的粘附、侵袭和迁移与对照组相比明显升高,而Calu-1细胞的粘附、侵袭和迁移与对照组相比明显降低。过表达Calu-1细胞中的Gal-4后,划痕实验、侵袭实验和粘附实验结果表明,过表达组的粘附、侵袭和迁移与对照组相比明显升高。这说明细胞内Gal-4抑制H460细胞的侵袭转移,促进Calu-1细胞的侵袭转移。2.细胞内Gal-4调控粘附分子N-cadherin和CD44的表达来调节H460和Calu-1细胞侵袭转移采用siRNA技术分别干扰H460和Calu-1细胞的N-cadherin和CD44后,发现两种细胞的粘附和侵袭能力明显下降,这说明粘附分子N-cadherin和CD44可促进H460和Calu-1细胞的粘附和侵袭过程。干扰H460和Calu-1细胞的Gal-4后,用Western blot方法检测蛋白表达发现H460细胞的N-cadherin和CD44表达均上调;Calu-1细胞的N-cadherin和CD44表达均下调。说明细胞内Gal-4通过调控粘附分子N-cadherin和CD44的表达来调节H460和Calu-1细胞的粘附和侵袭。3.细胞内Gal-4调控转录因子p-STAT3/NF-κB的表达水平来调节下游粘附分子的表达干扰H460和Calu-1细胞的Gal-4后,检测细胞内转录因子p-STAT3和NF-1κB的表达,结果发现H460细胞干扰组的p-STAT3和NF-κB上调,Calu-1细胞干扰组的p-STAT3和NF-κB下调。加入NF-κB抑制剂PDTC或p-STAT3抑制剂HO-3867后,再来检测细胞内p-STAT3和NF-κB的表达水平,发现加入p-STAT3抑制剂HO-3 867后两种细胞内NF-κB水平下调,而加入PDTC后两种细胞内p-STAT3的水平无变化,说明p-STAT3位于NF-κB的上游。加入NF-κB抑制剂PDTC后,采用划痕实验检测两种细胞的迁移能力,结果发现NF-κB可促进H460和Calu-1细胞的迁移,蛋白检测结果表明NF-κB 可调控下游粘附分子N-cadherin,E-cadherin和CD44的表达以及MMP-2的表达水平。干扰两种细胞的Gal-4后,再加入NF-κB抑制剂PDTC后,通过划痕、侵袭以及粘附实验检测发现,与Gal-4干扰组相比,加入NF-κB抑制剂PDTC的Gal-4干扰组的侵袭转移以及与血管内皮细胞的粘附功能下降,同时蛋白检测结果说明Gal-4通过调节转录因子p-STAT3/NF-κB调控下游粘附分子N-cadherin、CD44以及MMP-2的表达来影响细胞的粘附、侵袭和转移。4.细胞内Gal-4调控转录因子β-catenin的表达水平来调节下游粘附分子表达干扰H460和Calu-1细胞的Gal-4后,检测细胞内转录因子|p-catenin的表达,结果发现H460细胞干扰组的β-catenin上调,Calu-1细胞干扰组的β-catenin下调。加入β-catenin抑制剂ICG-001后,采用划痕实验发现,加入β-catenin抑制剂ICG-001可以抑制H460和Calu-1细胞的迁移,同时蛋白结果表明β-catenin可以促进下游粘附分子N-cadherin和CD44以及MMP-2的表达。干扰两种细胞的Gal-4后,再加入β-catenin抑制剂ICG-001,通过划痕、侵袭以及粘附实验检测发现,与Gal-4干扰组相比,加入β-catenin抑制剂ICG-001的Gal-4干扰组的侵袭、转移以及与血管内皮细胞的粘附功能下降,结合蛋白检测结果说明Gal-4通过调节转录因子β-catenin调控下游粘附分子E-cadherin、N-cadherin和CD44以及MMP-2的表达来影响细胞的粘附、侵袭和转移。5.细胞内Gal-4促进A549和H460细胞内E-cadherin/β-catenin复合物的形成PCR和Western blot检测结果显示,E-cadherin在A549、H460细胞中高表达,而在H1299细胞中不表达,在Calu-1细胞中几乎不表达。干扰这四种细胞内的Gal-4后,通过免疫共沉淀实验分离出细胞内的E-cadherin/β-catenin复合物,Western blot结果表明,Gal-4在A549和H460细胞中上调E-cadherin/β-catenin复合物的蛋白表达水平,而在H1299和Calu-1细胞中未检测到明显的E-cadherin的表达,这表明Gal-4促进A549和H460细胞中E-cadherin/β-catenin复合物的形成从而抑制两种细胞的转移。6.p53通过下调N-cadherin、CD44和MMP-2的表达抑制A549和H460细胞的迁移PCR和Western blot检测结果显示,在A549和H460细胞中均有p53的表达,而在H1299细胞中几乎未见p53的基因表达,在Calu-1细胞中存在少量的p53表达。划痕检测结果显示,在加入p53抑制剂pifithrin-β后,A549和H460细胞的迁移率上升,说明p53可抑制A549和H460细胞的迁移。同时蛋白检测结果显示,在加入p53抑制剂pifithrin-β后,A549和H460细胞的N-cadherin、CD44和MMP-2表达升高,结果表明p53通过下调粘附分子N-cadherin和CD44的蛋白表达水平抑制A549和H460细胞的迁移。7.细胞内Gal-4不直接调节p53的表达来抑制A549和H460细胞的迁移在干扰细胞中的Gal-4后加入p53抑制剂pifithrin-β,观察到Gal-4对A549和H460细胞迁移的影响未见明显变化,表明Gal-4并不直接通过调节p53水平来抑制两种细胞的迁移。8.Ras促进4种NSCLCs细胞的迁移向A549、H1299、Calu-1和H460四种细胞中加入Ras抑制剂salirasib后,划痕实验结果发现加入了Ras抑制剂salirasib的细胞组与对照组相比细胞迁移率均下降,且随着salirasib浓度的增加,对细胞迁移的抑制作用越明显,说明在A549、H1299、Calu-1和H460四种细胞中,Ras可以促进4种NSCLCs细胞的迁移。9.细胞内Gal-4调节Ras表达来促进H1299和Calu细胞迁移、粘附和侵袭,抑制A549和H460细胞迁移、粘附和侵袭干扰A549、H1299、Calu-1和H460四种细胞中的Gal-4后,再加入Ras抑制剂salirasib后,发现在A549和H460细胞中,干扰Gal-4促进细胞迁移、侵袭和粘附作用均被明显抑制。而在H1299和Calu-1细胞中,干扰Gal-4抑制细胞迁移、侵袭和粘附作用也被明显抑制。上述结果说明细胞内Gal-4是通过调节Ras表达来促进H1299和Calu-1细胞迁移、粘附和侵袭,抑制A549和H460细胞迁移、粘附和侵袭。同时过表达Calu-1细胞内的Gal-4后,再加入Ras抑制剂salirasib,过表达Gal-4促进Calu-1细胞迁移、侵袭以及黏附的作用同样被明显抑制,结果进一步证明细胞内Gal-4通过调节Ras表达来促进H1299和Calu-1细胞迁移、粘附和侵袭,抑制A549和H460细胞迁移、粘附和侵袭。10.干扰A549细胞内Gal-4表达可增加裸鼠A549细胞肺转移,而干扰H1299细胞内Gal-4表达可减少裸鼠H1299细胞肺转移体内实验结果发现,干扰Gal-4后的A549-Luc细胞相比于未干扰Gal-4的A549-Luc对照组,生物发光强度在小鼠肺部有了明显增加,解剖小鼠肺部后同样发现肺转移结节数明显增多,说明干扰A549细胞内Gal-4后可促进A549细胞肺转移,该结果与体外实验结果一致。而尾静脉注射了干扰Gal-4的H1299细胞后,与未干扰Gal-4的对照组相比,小鼠肺部转移结节数明显减少。以上结果说明干扰A549细胞内Gal-4表达可增加裸鼠A549细胞肺转移,干扰H1299细胞内Gal-4表达可减少裸鼠H1299细胞肺转移。实验结论1.细胞内Gal-4抑制H460细胞粘附、侵袭和迁移,促进Calu-1细胞粘附、侵袭和迁移。结合本课题组前期实验结果,初步确证细胞内Gal-4分别对A549和H460细胞,以及H1299和Calu-1细胞的侵袭转移的影响具有相似性。细胞内Gal-4调控粘附分子N-cadherin和CD44的表达来调节H460和Calu-1细胞侵袭转移,在H460细胞中,细胞内Gal-4抑制转录因子p-STAT3/NF-κB和β-catenin的表达水平来减少下游粘附分子表达;在Calu-1细胞中,细胞内Gal-4促进转录因子p-STAT3/NF-κB和β-catenin的表达水平来增加下游粘附分子表达。其中,Gal-4对β-catenin的调控作用更显着。2.Gal-4在A549和H460细胞中可促进E-cadherin/β-catenin复合物的形成,而减少了与Gal-4相互作用的β-catenin的水平,因此在A549和H460细胞中Gal-4表现出抑制NSCLC细胞的侵袭转移;而在另外两种细胞中由于不表达或很低水平E-cadherin的表达,故没有E-cadherin/β-catenin复合物的形成,因此Gal-4可直接促进肿瘤细胞中β-catenin入核发挥作用从而表现出促进H1299和Calu-1细胞侵袭转移的作用。3.在A549和H460细胞中有p53的表达,而在H1299和Calu-1细胞中没有p53的表达,研究发现p53通过下调N-cadherin、CD44和MMP-2的表达来抑制A549和H460细胞的迁移,但我们同样发现Gal-4不直接通过p53介导影响NSCLC细胞的侵袭转移。4.Ras可以促进4种NSCLCs细胞的迁移。细胞内Gal-4可调节Ras表达来促进H1299和Calu-1细胞迁移,抑制A549和H460细胞迁移。体内实验进一步验证了Gal-4抑制A549细胞转移,促进H1299细胞转移的作用,与体外细胞实验结论一致。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
邱倩[7]（2019）在《唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究》一文中研究指出白斑综合症(White spot syndrome)自发现之日起便一直是水产养殖业的重大威胁,全球科技工作者针对该病的防治进行了诸多研究。目前关于白斑综合症研究的热点主要在对虾的类免疫上(获得性免疫)。此前学界一直不认为无脊椎动物具有特异性的免疫反应,直到在对虾体内发现了类免疫蛋白。在脊椎动物的特异性免疫中,发挥重要免疫功能的主要是免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin superfamily,IgSF)内的成员分子,而目前在对虾中发现得最多的免疫球蛋白超家族成员就是唐氏细胞粘附分子(Dscam)。Dscam具有高变性,可以通过剪切可变的结构域来形成不同病原刺激下的特异性亚型分子,这些特异性的亚型分子在无脊椎动物的类免疫当中发挥着重要作用。同时,Dscam也是重要的模式识别受体,可以引发或加强体液免疫应答。本研究从叁个方面探究了Dscam在对虾类免疫中的作用。(1)对虾在注射灭活白斑综合征病毒(WSSV)叁天后,进行人工WSSV感染,然后分别测定血浆、血细胞、肝胰腺、胃和鳃中各抗氧化酶的活性。结果表明,经过人工感染WSSV后,实验组对虾各组织中的总抗氧化能力(T-AOC)和四种抗氧化酶活性均持续增加,持续时间较长,明显高于未经过灭活病毒处理的对照组。我们推测通过注射灭活的WSSV产生的Dscam分子可能解释了抗氧化系统的特异性反应。(2)李桃萍用VP28重组蛋白免疫对虾后克隆了对虾体内产生的特异性Dscam亚型分子,并通过酵母双杂交技术证明了VP28与这些特异性Dscam亚型分子存在类似“抗原”“抗体”之间相互结合的反应。故而猜测正是这些特异性的Dscam亚型分子通过与VP28发生结合从而抢先阻断其与宿主细胞的结合,达到降低WSSV入侵效率的目的。为了佐证李桃萍这一观点,本课题设计并合成了另一种能够与VP28产生结合的多肽,命名为抗病毒肽P28。结果表明,抗病毒肽P28具有明显的抗病毒活性,间接证明了Dscam在破坏VP28与宿主细胞结合中的作用,从而提高了虾的抗病毒能力。(3)在分析了Dscam在对虾类免疫中的作用的基础上,拟分析WSSV的具有Hub功能的包膜蛋白在提高对虾免疫力中的作用。Hub功能的包膜蛋白参与多个蛋白复合体的形成,在WSSV入侵中占有重要地位。本实验选择Hub蛋白VP62作为目标蛋白探究其抗病毒效果。本研究克隆了VP62基因,进行了其原核表达和分离纯化,为后续其抗病毒效果的研究打下了基础。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2019-05-21）
刘彦尧[8]（2019）在《细胞粘附分子CD146在湿性年龄相关性黄斑变性中的表达及其相关研究》一文中研究指出背景:在我国,随着人均寿命逐渐延长和老龄化现象日益严重,年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的发病率也呈明显上升。2016年眼科临床指南将AMD分为干性AMD和湿性AMD,干性AMD的特点为黄斑区视网膜下玻璃膜疣的大量沉积伴不同程度的萎缩病灶,湿性AMD以脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的形成为主要表现,CNV的渗出和出血是引起视力不可逆损害的主要病因。目前对CNV的病因研究尚不太清楚,国际上的主流观点认为CNV的形成机制是包含了炎症反应、补体系统以及新生血管相关信号通路的激活为主的复杂病理过程。细胞粘附分子CD146(又称MUC18、MCAM等)是免疫球蛋白超家族成员,是一类细胞跨膜蛋白。CD146的胞外区域包含5个典型的免疫球蛋白样功能域V-V-C2-C2-C2,胞内区含有潜在的蛋白激酶C(PKC)和ERM蛋白激酶结合位点。CD146作为一种细胞粘附分子,参与细胞与细胞间、细胞与细胞外基质之间的粘附活动,它不仅起着“分子胶水”的作用,还能调节细胞渗透性,促进血管生成参与细胞跨膜信号转导。CD146最早发现和分离于黑色素瘤细胞中,多篇文献报道CD146在黑色素瘤、乳腺癌、结肠癌等多种类型的肿瘤组织中高表达,并且可以调控肿瘤新生血管的启动、内皮细胞的增殖迁移,而抗CD146抗体可以抑制肿瘤的生长和新生血管的形成。Yan曾报道CD146在人眼中表达,且参与了视网膜的形成过程,但尚未有研究表明CD146是否参与了CNV的形成过程。基于当前的研究背景,本课题将从以下叁个方面展开研究:(1)湿性年龄相关性黄斑变性患者血清中的可溶性CD146(Soluble CD146,sCD146)与VEGFR2的表达水平如何?(2)通过对视网膜下注射聚乙二醇诱导的CNV模型的相关研究,探讨CD146是否参与了CNV的形成?(3)CD146与VEGFR2在CNV形成过程中可能的相互作用关系?目的:探索sCD146和VEGFR2在湿性AMD患者血清中的表达及其意义,探讨CD146与VEGFR2在CNV形成过程中可能的相互作用关系。方法:本研究纳入于我科就诊,临床诊断为湿性AMD的住院患者88例为实验组,并同时纳入45例健康志愿者作为对照组。收集并记录所有相关病史资料。采集静脉血,并于采血后4小时处理并收集上清液,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sCD146和VEGFR2的表达水平。选取60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法,按照造模后取材时间的不同随机分为5d组、10d组和15d组,各20只。左眼为正常对照,右眼采用视网膜下注射聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)诱导产生小鼠CNV模型并通过视网膜组织切片及HE染色,鉴定CNV模型。real-time PCR分别检测小鼠实验组和对照组5天、10天、15天CD146、VEGF、VEGFR2的mRNA的表达变化。通过免疫组化染色法检测小鼠眼内CD146、VEGF、VEGFR2的表达。结果:湿性AMD患者与正常人相比,血清中sCD146与VEGFR2的表达量明显升高,结果具有统计学差异。在视网膜下注射PEG诱导的小鼠CNV模型中,在视网膜下注射后第5d,神经视网膜VEGF的mRNA相对表达量较正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),在RPE/脉络膜复合体中CD146、VEGF、VEGFR2的表达,较正常组显着升高差异具有统计学意义(P<0.05);在视网膜下注射后第10d和15d,神经视网膜和脉络膜中CD146、VEGF、VEGFR2的mRNA表达水平与正常组相比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。Person相关性分析提示在视网膜下注射PEG后,视网膜和脉络膜复合体中CD146与VEGF的表达呈正相关,脉络膜复合体中CD146的表达与VEGFR2呈正相关。免疫组化染色的结果显示,在造模10d后,造模组与正常对照组相比较CD146、VEGF、VEGFR2在神经节细胞层、内核层、外从状层、外核层的阳性表达均有不同程度增强。结论:湿性AMD患者血清中sCD146的表达水平明显上升且与VEGFR2呈正相关,提示CD146可能与湿性AMD患者眼底新生血管的形成与疾病的进展过程密切相关,视网膜下注射PEG诱导的小鼠CNV模型中CD146、VEGF、VEGFR2的一致性高表达,提示在CNV形成过程中CD146与VEGF、VEGFR2之间可能存在着协同作用。虽然目前具体的机制尚不明确,但这一发现可以帮助我们从新的角度认识且探究湿性AMD的发病机制,为湿性AMD的治疗寻找更安全有效的治疗措施和更特异的治疗靶点提供新的理论依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
罗玉[9]（2019）在《DENV-2感染的HUVECs和人巨噬细胞相互作用对主要粘附分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究登革Ⅱ型病毒(Dengue virus type 2,DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和人巨噬细胞,且感染后共培养对主要粘附分子表达的影响。方法:DENV-2感染C6/36细胞,提取细胞RNA,通过RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,经琼脂糖凝胶电泳检测其扩增产物。不同稀释度的DENV-2病毒液感染C6/36细胞,利用TCID50法计算DENV-2的毒力。水平密度梯度离心法提取浓缩白细胞中的单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC),贴壁分离单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)刺激后,流式细胞术鉴定细胞表面CD14和CD11b分子。用10~3TCID50 DENV-2分别感染HUVECs和人巨噬细胞,且感染后两者共培养,QPCR(Quantitative PCR)检测细胞内不同时间点DENV-2 NS1、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin mRNA相对表达量。双抗体夹心ELISA法分别检测不同时间点各组培养上清液中可溶性分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达水平。结果:经RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,琼脂糖凝胶电泳后在400-500bp之间出现一明亮条带,证明该病毒是DENV-2。根据TCID50法,DENV-2滴度为10~(-5.5)/0.1ml。流式细胞术测定人巨噬细胞纯度为(92.15±1.24)%。被DENV-2感染的HUVECs其病毒NS1 mRNA的相对表达量呈先增加后降低趋势,在24h(1.25±0.16)达到峰值后逐渐下降;DENV-2感染人巨噬细胞的病毒NS1基因相对表达量呈先递减后增加;共培养组中感染DENV-2的HUVECs的病毒NS1 mRNA各时间点表达水平均高于HUVECs单独感染组。DENV-2感染的HUVECs ICAM-1 mRNA相比未感染组,表达量于4h、72h上调,8h、12h、24h、48h表达量下调;VCAM-1 mRNA相对表达水平呈先增加后减低趋势,且在8h(1.6±0.04,P<0.0001)达峰值;E-selectin mRNA相对表达水平呈减低趋势,且在感染后的4h、8h表达量上调,12h、24h、48h、72h表达量下调。DENV-2感染巨噬细胞后ICAM-1 mRNA相对表达量于4h(2.09±0.01,P<0.0001)、8h(2.04±0.01,P<0.0001)高于未感染组;但未检测到VCAM-1 mRNA的表达。共培养组DENV感染的HUVECs ICAM-1、VCAM-1 mRNA相对表达量与HUVECs单独感染组相比8h后均上调,且均在24h达峰值;感染后的HUVECs E-selectin mRNA于4h(1.20±0.08)表达水平最高,但各组相对表达量均低于共培养组。共培养组中感染DENV-2的HUVECs培养上清液其ICAM-1表达量均高于HUVECs单独感染组;其表达E-selectin随时间呈先递增后降低,且在24h(6.12±1.03)表达量达峰值;但未检测到培养上清液中VCAM-1的表达。结论:DENV-2能在HUVECs和人巨噬细胞中复制且能激活其细胞,被DENV-2感染激活的巨噬细胞能增强被感染的HUVECs的活化并增加其粘附分子的表达。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
陈丽,陈毅华,朱乙声,陈澄,蔡月明[10]（2019）在《系统性红斑狼疮患者外周血粘附分子、免疫球蛋白和细胞因子含量检测的临床意义》一文中研究指出目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者进行外周血生化指标(免疫球蛋白、细胞因子、抗体阳性率、黏附细胞)含量检测对疾病临床诊治的意义。方法选取2015年8月至2017年8月收治的78例SLE患者(39例活动期、39例非活动期)及39例正常健康体检人群作为研究对象,比较3组研究对象免疫球蛋白含量、细胞因子含量、自身抗体阳性率、黏附分子含量的差异,并分析其水平变化的临床意义。结果 3组免疫球蛋白含量(IgA、IgM、IgG)、细胞因子含量(IL-17、IL-23、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-5)、黏附分子含量(Svcam-1、sICAM-1)差异有统计学意义(P<0.05),活动期患者和非活动期组患者免疫球蛋白含量、细胞因子含量、黏附分子含量显着高于对照组患者,且活动期组患者免疫球蛋白含量、细胞因子含量、黏附分子含量显着高于非活动期组患者。3组患者抗RNP、抗Sm、抗Scl-70、抗AnuA、抗His、抗ds-DNA阳性率差异有统计学意义(P<0.05),活动期患者多项抗体阳性率高于非活动组患者。结论免疫球蛋白、细胞因子、抗体阳性率和黏附细胞的水平在SLE患者外周血中表现高表达现象,并且随着病情活动增强而升高,能够间接指示患者的病情的严重程度,具有一定的临床意义。(本文来源于《河北医药》期刊2019年07期）
细胞内粘附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肝细胞粘附分子(HepaCAM)与Notch在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:收集CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer, PPC)组织蜡块41例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。结果:与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hes1在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notch1的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notch1呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与Hes1呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notch1(r=-0.572,P=0.033)、Hes1(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。结论:在大部分CRPC组织中,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在负相关关系,过表达HepaCAM通过下调Notch信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内粘附分子论文参考文献
[1].温元善,张璐,常彩莲,胡佳良.稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响[J].临床军医杂志.2019
[2].杜中波,曾德朗,邓显忠,程树林,邬韬.肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性生物学行为[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[3].陈伟泉,杨洪,黄海燕,温清泉,谭广谋.敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[4].朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵.激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达[J].现代预防医学.2019
[5].王丽霞,陆化,费小明,汤郁,史伟.MRL/lpr狼疮鼠骨髓间充质干细胞表面粘附分子N-钙粘附蛋白表达增高并伴有骨髓中B淋巴细胞生成障碍[J].中国实验血液学杂志.2019
[6].姜晓宁.Galectin-4调控粘附分子和Ras的表达来影响不同非小细胞肺癌转移的机制研究[D].山东大学.2019
[7].邱倩.唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究[D].青岛科技大学.2019
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