导读:本文包含了淋巴细胞增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴细胞,小鼠,抗原,多糖,细胞,白血病,免疫。
淋巴细胞增殖论文文献综述
魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹[1]（2019）在《miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显着降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着升高(P<0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显着升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
廖大忠[2]（2019）在《黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:探索注射用黄芪多糖促进人淋巴细胞体外增殖及对于人未分化胃癌细胞HGC-27体外杀伤作用。方法:取正常健康人全血10ml,分离获得原代人淋巴细胞并进行体外培养。利用不同浓度的黄芪多糖进行干预,CCK-8法检测细胞增殖、Elisa法检测IFN-γ的表达。以人未分化胃癌细胞HGC-27为靶细胞进行体外杀伤实验,CCK-8检测肿瘤细胞存活率。结果:黄芪多糖对人淋巴细胞体外有增殖有一定的促进作用,体外有明显的肿瘤细胞杀伤作用,相关的肿瘤细胞杀伤作用可能与促进IFN-γ的分泌有关。结论:黄芪多糖可以增强人免疫系统功能,且可以促进淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌。这些功能可能是肿瘤细胞毒性的药理基础。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
岳稳,潘佳佳,郭豪,李焰,刘秋华[3]（2019）在《银杏叶复方对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响》一文中研究指出为了探究不同浓度的银杏叶复方联合脂多糖(LPS)或植物血凝集素(PHA)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)所致免疫抑制模型小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖的影响。以10、100、200、300μg/mL浓度的银杏叶复方协同LPS或PHA刺激脾脏淋巴细胞增殖分裂,用MTT法检测不同组别间的增殖情况。结果表明,银杏叶复方在10μg/mL时同LPS对模型小鼠脾脏B淋巴细胞刺激增殖效果显着(P<0.05);银杏叶复方在10、100μg/mL时同PHA对模型小鼠脾脏T淋巴细胞刺激增殖效果显着(P<0.05),以100μg/mL浓度效果最佳。结论:银杏叶复方浓度在10、100μg/mL时能有效协同PHA、LPS刺激小鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖。(本文来源于《龙岩学院学报》期刊2019年05期）
张小婷,丘伟巍,肖珂,宋卉,刘华珍[4]（2019）在《硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响》一文中研究指出为了研究硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响,分别采用CCK-8、ELISA及qPCR技术检测不同浓度硼协同刀豆凝集素(concanavalin A,ConA)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠脾淋巴细胞增殖、细胞因子分泌及其mRNA表达的影响。结果显示,当硼协同ConA作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率呈先上升后下降的趋势;IL-2的分泌量逐渐下降,IL-6的分泌量没有显着变化;IL-2、IFN-γ及IL-6 mRNA的相对表达量有所增加,IL-10则表现为逐渐下降的趋势。当硼协同LPS作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率也呈先上升后下降的趋势;显着促进了IL-2、IL-6的分泌(P<0.05);硼浓度为1,10,50 mmol/L时,IL-2及IL-10 mRNA的相对表达量均显着低于LPS单独刺激组(P<0.05),IL-6 mRNA的相对表达量先下降后上升,IFN-γ则表现为逐渐下降。结果说明低浓度的硼对脾淋巴细胞的增殖及细胞因子的分泌起促进作用,高浓度的硼则对细胞产生毒性作用且在一定程度上抑制相关细胞因子的分泌,且硼对脾淋巴细胞的细胞因子表达也起到了一定的调控作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
程爱佳,李光华,韩梅[5]（2019）在《枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及血清IL-2与IL-12含量的影响》一文中研究指出目的探讨枸杞多糖(LBP)对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及免疫反应的影响。方法雄性昆明种小鼠36只随机分为空白对照组、坐骨神经损伤组和坐骨神经损伤+LBP组,采用坐骨神经卡压法制作损伤模型,观察LBP对小鼠淋巴细胞增殖转化能力及免疫反应的影响。结果坐骨神经损伤组的爬网漏脚率、腹腔巨噬细胞吞噬率、脾脏淋巴细胞增殖速度及血清IL-2与IL-12含量均显着高于空白对照组(P <0.05),而坐骨神经损伤+LBP组的各指标均显着低于坐骨神经损伤组(P <0.05)。结论 LBP可降低坐骨神经损伤小鼠的机体免疫反应,促进受损神经功能的恢复。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年10期）
王军梅,朱李茹,郝世勇[6]（2019）在《阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究》一文中研究指出目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-x L及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P <0. 01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P <0. 01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P <0. 01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-x L和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P <0. 05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-x L、Bcl-2蛋白密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
丛欢,杨莹,包亚男,洪博,郭丽娜[7]（2019）在《白鲜碱对小鼠脾淋巴细胞体外增殖与分化的影响》一文中研究指出目的研究白鲜碱对小鼠淋巴细胞体外增殖与分化的影响并探讨其机制。方法分离并培养小鼠原代脾淋巴细胞,将细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个浓度实验组。空白组细胞不做任何处理,模型组用刀豆蛋白A(Con A,10 mg·L~(-1))作用48 h,低、中、高3个浓度实验组在模型组基础上调整白鲜碱终浓度分别为20,30,40μmol·L~(-1),作用48 h。CCK8法检测各组的细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期;酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-2水平。结果模型组、低、中、高3个剂量实验组的增殖抑制率分别为0,15.9%,33.7%和44.9%,中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的S期细胞比例分别为(14.07±1.49)%,(21.23±1.37)%,(30.98±2.78)%,(58.91±1.50)%和(66.52±1.40)%,低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);上述5组的INF-γ分泌量分别为(3.78±0.87),(601.90±37.38),(555.30±17.84),(511.90±7.33)和(475.10±23.96)ng·L~(-1),中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论白鲜碱可抑制Con A引起的小鼠脾淋巴细胞增殖,阻止其向Th1细胞分化。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
邵安良,穆钰峰,屈树新,陈亮,徐丽明[8]（2019）在《人外周血淋巴细胞增殖试验的优化及其应用》一文中研究指出目的:优化人外周血淋巴细胞增殖试验条件;考察动物源材料的Gal抗原含量与淋巴细胞增殖效应的相关性;并比较人外周血淋巴细胞与小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验对动物源材料的敏感性差异。方法:从细胞接种量,阳性对照(刀豆球蛋白A,Con A)的工作浓度与细胞培养时间,优化人外周血淋巴细胞增殖试验的最佳条件;利用优化的试验方法,通过人外周血淋巴细胞与动物源性材料的(牛跟腱或由牛跟腱纯化的胶原蛋白海绵)匀浆液或浸提液共培养,考察材料的不同前处理方式对人外周血淋巴细胞增殖的影响;参考标准YY/T 1561-2017,检测材料匀浆液或浸提液的Gal抗原含量,分析其抗原含量与淋巴细胞增殖效应的相关性;同时参考标准YY/T 1465.1-2016,考察材料匀浆液与浸提液对小鼠脾脏淋巴细胞增殖效应的影响,并对比分析对动物源材料的敏感性差异。结果:人外周血淋巴细胞增殖试验最佳反应条件经优化确定为:细胞接种量为1×10~5,阳性对照(Con A)的终浓度选择5～10μg·mL~(-1),培养时间为4 d。人外周血淋巴细胞与胶原蛋白海绵(匀浆组与浸提液组)共培养后,样品组与正常细胞对照组相比不存在明显差异;与牛跟腱匀浆液共培养后,与正常细胞对照组相比不存在显着性差异。胶原蛋白海绵(匀浆组与浸提液组)对小鼠脾脏淋巴细胞均无明显增殖效应。牛跟腱匀浆液在5倍稀释与50倍稀释后,对小鼠脾脏淋巴细胞均有明显增殖效应(增殖率为143.20%和128.71%)。牛跟腱匀浆液的Gal抗原含量为(3.98±1.06)×10~(13)个·mg~(-1)、胶原蛋白海绵匀浆液为(2.24±0.60)×10~(13)个·mg~(-1)、胶原蛋白海绵浸提液为(1.89±0.64)×10~(13)个·mg~(-1)。结论:淋巴细胞增殖效应与动物源性生物材料中残留Gal抗原含量的正向相关性不强。与小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验相比,采用人外周血淋巴细胞增殖试验评价含Gal抗原的动物源性生物材料细胞免疫的敏感性未见优势。淋巴细胞增殖试验是评价动物源生物材料细胞免疫的可用方法之一。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
陈亮,穆钰峰,邵安良,魏丽娜,屈树新[9]（2019）在《动物源性生物材料体外淋巴细胞增殖试验方法的建立》一文中研究指出目的:建立可用于评价动物源性生物材料细胞免疫的体外淋巴细胞增殖试验方法。方法:采用C57小鼠脾脏淋巴细胞,通过淋巴细胞数量、阳性对照剂(刀豆蛋白A,Con A)浓度和培养时间等条件筛选,用CCK8试剂检测细胞增殖率,初步优化体外淋巴细胞增殖试验方法。采用牛心包组织(原材料)的浸提液和匀浆液,作为抗原特异性的阳性对照组考察样品前处理方式对试验体系的影响,并用流式细胞仪分析增殖后的淋巴细胞亚型百分比,考察样品制备方式对淋巴细胞亚型增殖影响的差异。结果:本试验中小鼠脾淋巴细胞体外增殖试验条件确定为每孔接种6×10~5个淋巴细胞,阳性对照孔Con A浓度为2.5μg·mL~(-1),培养时间为3 d。牛心包浸提液和匀浆液的淋巴细胞增殖率均约为细胞对照组的2倍,两者的淋巴细胞亚型百分比变化不同于Con A组,未出现T细胞、CD4 T细胞、CD8 T细胞百分比的增加。浸提液组与匀浆液组的活化NK细胞和NKT细胞百分比与对照组相比均明显升高,但浸提液组的升高幅度数倍高于匀浆液组,且仅浸提液组NK细胞百分比与对照相比出现了明显倍增。结论:本研究建立了以动物组织(原材料)为抗原特异性阳性对照的体外淋巴细胞增殖试验方法。动物组织(原材料)浸提和匀浆样品均可以产生淋巴细胞增殖阳性结果,其促进淋巴细胞增殖的机理(亚型分类)不同于Con A等有丝分裂原,提示使用作为动物组织(原材料)阳性对照更能反映试验体系的敏感性。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
陈亮,穆钰峰,邵安良,魏丽娜,屈树新[10]（2019）在《不同种属小鼠用于淋巴细胞增殖试验的比较研究》一文中研究指出目的:对使用不同种属小鼠进行脾淋巴细胞增殖试验的适宜性和可比性进行研究。方法:分别获取BALB/c小鼠、野生型C57BL/6(简称C57)小鼠、Gal抗原缺失(C57背景,GGTA1基因被敲除)小鼠的脾淋巴细胞,在确定脾淋巴细胞数量与CCK8吸收度的线性范围后,设立阳性对照组(刀豆蛋白A,Con A)、不同稀释度的动物原材料匀浆液和脱细胞生物材料匀浆液等试验组,使用CCK8检测淋巴细胞增殖,流式细胞术测定淋巴细胞亚型百分比,以确定BALB/c小鼠、野生型C57小鼠和Gal抗原缺失小鼠在体外淋巴细胞增殖试验的适宜性和可比性。结果:C57小鼠脾淋巴细胞数量和CCK8的吸收度的线性范围要明显大于BALB/c小鼠,而BALB/c小鼠线性曲线的斜率明显大于C57小鼠。从CCK8检测的淋巴细胞增殖结果看,BALB/c小鼠与C57小鼠相比,2.5μg·mL~(-1)的Con A对2种小鼠脾淋巴细胞增殖均出现明显刺激作用;牛跟腱(含低水平的Gal抗原)匀浆液对2种小鼠脾淋巴细胞增殖均显示刺激作用,并显示出量效关系;不同稀释度的胶原海绵(牛跟腱来源)匀浆液对2种小鼠脾淋巴细胞增殖均未显示刺激作用,表现了一致的结果,说明没有淋巴细胞促增殖作用。另外,来源于Gal抗原缺失小鼠与野生型C57小鼠的脾脏淋巴细胞对Con A、牛心包(含有高水平的Gal抗原)匀浆液均表现出强的增殖反应和相似的反应强度。流式细胞术检测结果显示牛心包匀浆原液组在Gal抗原缺失小鼠仅显示活化B细胞百分比与对照组相比有统计学显着性差异,而在野生型C57小鼠组其活化B细胞、活化T细胞、活化NK细胞、NKT细胞、CD4 T细胞百分比与对照组相比均有统计学显着性差异。结论:CCK8检测的各试验组淋巴细胞增殖率结果在C57小鼠与BALB/c小鼠、Gal抗原缺失小鼠与野生型C57小鼠间具有可比性,表明这些种属的小鼠均可用于体外淋巴细胞增殖试验。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
淋巴细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索注射用黄芪多糖促进人淋巴细胞体外增殖及对于人未分化胃癌细胞HGC-27体外杀伤作用。方法:取正常健康人全血10ml,分离获得原代人淋巴细胞并进行体外培养。利用不同浓度的黄芪多糖进行干预,CCK-8法检测细胞增殖、Elisa法检测IFN-γ的表达。以人未分化胃癌细胞HGC-27为靶细胞进行体外杀伤实验,CCK-8检测肿瘤细胞存活率。结果:黄芪多糖对人淋巴细胞体外有增殖有一定的促进作用,体外有明显的肿瘤细胞杀伤作用,相关的肿瘤细胞杀伤作用可能与促进IFN-γ的分泌有关。结论:黄芪多糖可以增强人免疫系统功能,且可以促进淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌。这些功能可能是肿瘤细胞毒性的药理基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴细胞增殖论文参考文献
[1].魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹.miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究[J].微循环学杂志.2019
[2].廖大忠.黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究[J].四川中医.2019
[3].岳稳,潘佳佳,郭豪,李焰,刘秋华.银杏叶复方对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响[J].龙岩学院学报.2019
[4].张小婷,丘伟巍,肖珂,宋卉,刘华珍.硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响[J].中国兽医学报.2019
[5].程爱佳,李光华,韩梅.枸杞多糖对坐骨神经损伤小鼠淋巴细胞增殖转化能力及血清IL-2与IL-12含量的影响[J].临床医学工程.2019
[6].王军梅,朱李茹,郝世勇.阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].丛欢,杨莹,包亚男,洪博,郭丽娜.白鲜碱对小鼠脾淋巴细胞体外增殖与分化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].邵安良,穆钰峰,屈树新,陈亮,徐丽明.人外周血淋巴细胞增殖试验的优化及其应用[J].药物分析杂志.2019
[9].陈亮,穆钰峰,邵安良,魏丽娜,屈树新.动物源性生物材料体外淋巴细胞增殖试验方法的建立[J].药物分析杂志.2019
[10].陈亮,穆钰峰,邵安良,魏丽娜,屈树新.不同种属小鼠用于淋巴细胞增殖试验的比较研究[J].药物分析杂志.2019
论文知识图
