导读:本文包含了变应性鼻炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:鼻炎,粒细胞,小鼠,酸性,模型,细胞,腺苷酸环化酶。
变应性鼻炎模型论文文献综述
朱学伟,段伟那,陈明星[1]（2019）在《LMP-1重组质粒滴鼻对变应性鼻炎鼠模型Th2方向的免疫调节作用》一文中研究指出近一个世纪以来,变应性疾病的发病率增加,医疗支出加剧,给病患及社会带来沉重负担。包括细菌超抗原,病毒以及大气污染等外界环境因素变化对变应性鼻炎的影响为我们提出新的问题与挑战。病毒广泛存在于呼吸道,中国10岁以上人口EB病毒(EBv)感染率高达86%以上,是研究呼吸道变态反应中不能忽视的外部因素[1]。近年来研究显示,病毒感染不但与肿瘤有关而且与变应性鼻炎及哮喘密切相关,可能是促进变应性鼻炎发生发展的重要病因之一[2]。本研究拟通过制备LMP-1重组质粒,(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
杨守云,肖艳[2]（2019）在《RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制》一文中研究指出目的探究探针RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制方法卵白蛋白(OVA)诱导雌性Sprague-dawley大鼠构建过敏性鼻炎(AR)模型。并进行构建沉默RAI1 mRNA质粒载体,脑内注射至AR模型大鼠体内。通过蛋白质印迹法检测Th1-Th2相关因子的蛋白表达情况;通过q RT-PCR分析各组大鼠中维甲酸诱导蛋白RAI1的m RNA表达情况;通过记录大鼠鼻炎行为评估变应性鼻炎症状;通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中ECP、IgE含量。结果大鼠搔鼻挠嘴、打喷嚏行为AR模型组较对照组、RAI1干预组频繁(P<0.05),说明AR模型建立成功。RAI1干预组(1.02±0.01)较AR模型组(2.85±0.25)、对照组(2.69±0.11)相比,RAI1mRNA表达降低(P<0.05),说明病毒载体构建成功,RAI1蛋白表达受到抑制。Th1相关因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组低(P <0.05)。Th2相关因子IL-4、IL-5的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组高(P<0.05)。经酶联免疫吸附检测ECP、IgE含量,AR模型组(3.11±0.23、29.51±3.64)较对照组(1.62±0.18、13.72±2.68)、RAI1干预组(1.85±0.14、17.66±2.16)升高(P <0.05)。结论RAI1脱敏干预会降低ECP蛋白表达,平衡Th1-Th2生物功能,对变应性鼻炎具有治疗效果,减轻鼻炎症状。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
汪斌如,杨丽萍,梁耕田,刘莉,吴庭[3]（2019）在《变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察》一文中研究指出目的观察变应性鼻炎(AR)大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)的表达变化,并探讨其意义。方法选择20只大鼠采用卵清蛋白致敏方法制作AR模型。然后将20只大鼠分为AR组及干扰组,干扰组于AR模型制作成功后第2天,以A型肉毒毒素(BTX-A)盐水浸润的棉条局部填塞双鼻腔7 d,1次/d,共7 d。对照组大鼠仅鼻腔滴入生理盐水21 d。观察大鼠行为学表现、并进行行为学评分,免疫组化检测各组大鼠鼻黏膜和翼腭神经节PACAP蛋白,HE染色观察鼻黏膜和翼腭神经节炎症反应情况,ELISA法检测血清炎症因子(IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4)。结果 AR组大鼠典型行为评分高于干预组和对照组(P均<0.05)。AR组翼腭神经节和鼻黏膜中PACAP阳性细胞数高于对照组和干预组(P均<0.01);干预组鼻黏膜PACAP阳性细胞数高于对照组(P<0.01)。AR组大鼠鼻黏膜中纤毛倒伏缺失、炎性细胞浸润、腺腔内炎性细胞渗出较干预组和对照组严重(P均<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4较干预组和对照组高(P<0.01或0.05)。结论 AR大鼠翼腭神经节及鼻黏膜组织PACAP表达均升高,其原因可能是翼腭神经节内的PACAP释放于鼻黏膜、且刺激炎性因子表达而参与AR的发生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
陈燕,姚婕,何志怡,颜月,严莹[4]（2019）在《虾原肌球蛋白诱导小鼠变应性鼻炎模型的建立》一文中研究指出取C57BL/6J小鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只,模型组以虾原肌球蛋白为致敏原诱导小鼠变应性鼻炎,对照组给予等体积的佐剂,观察小鼠鼻黏膜组织形态学改变,检测血浆总IgE水平、外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比,以建立虾原肌球蛋白为变应原诱导的小鼠变应性鼻炎模型。结果表明:与对照组相比,虾原肌球蛋白诱导的小鼠变应性鼻炎,鼻黏膜上皮细胞水肿、黏液分泌旺盛,黏膜固有层嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润,血浆总IgE升高,外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比增高。这一研究提示采用虾原肌球蛋白为致敏原成功诱导小鼠变应性鼻炎。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期）
何苗,张勤修,李昕蓉,刘洋,曾斌[5]（2019）在《不同证型变应性鼻炎复合大鼠模型鼻腔黏膜神经源性炎症特点的对比分析》一文中研究指出目的:探讨不同证型变应性鼻炎(AR)复合大鼠模型鼻腔黏膜神经源性炎症的特点。方法:动物随机分为模型组(肺气虚AR组、脾气虚AR组、单纯AR组)与空白对照组,以相应造模方法先后建立中医证型以及证型AR复合模型。并通过证型评估、大鼠变应性鼻炎行为学评分、镜下黏膜组织病理学观察、P物质(SP)与血管活性肠肽肽(VIP)免疫组化染色以及积分光密度值测定,对各组大鼠鼻黏膜神经源性炎症特点进行对比分析。结果:中医证型造模后,肺气虚模型组大鼠呼吸频率明显升高,脾气虚模型组大鼠提质量增幅明显降低。AR复合模型建立后,各模型组大鼠行为学评分明显升高;黏膜HE染显色示肺气虚AR组炎性细胞浸润、脾气虚AR组黏膜下腺体扩张较其它组更加明显;神经肽免疫组化显示肺气虚与脾气虚AR模型组分别在SP、VIP出现高水平表达,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同证型AR复合大鼠模型之间鼻腔黏膜神经源炎症检测指标具有一定的差异。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
蔺林,戴飞,魏瑾瑾,陈峥,汤欣玥[6]（2019）在《rmIL-33诱导的nuocyte细胞促进变应性鼻炎小鼠模型的炎症反应》一文中研究指出目的:探讨nuocyte细胞对变应性鼻炎(AR)小鼠模型的作用。方法:将人重组(rm)白细胞介素(IL)-33滴入BALB/c小鼠鼻腔,分离、提纯并体外培养小鼠鼻相关淋巴组织(NALT)中的nuocyte细胞,体外检测该细胞对rmIL-33干预后的反应;用卵清蛋白建立AR小鼠模型,将体外培养的NALT来源的nuocyte细胞过继转移给AR小鼠,检测其变应性炎症反应。结果:rmIL-33干预后小鼠NALT中nuocyte细胞数目明显多于AR组小鼠(t=3.66,P<0.01);体外培养的nuocyte细胞经rmIL-33干预后释放IL-13的浓度显着高于未干预组(t=19.90,P<0.000 1);nuocyte细胞过继转移后,其打喷嚏次数(t=9.89,P<0.000 1)、鼻腔冲洗液中嗜酸粒细胞数目(t=8.17,P<0.000 1)以及IL-13(t=40.47,P<0.000 1)和IL-33的浓度(t=19.89,P<0.000 1)均高于AR小鼠。结论:nuocyte细胞促进了小鼠AR模型的炎症反应。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年09期）
孔德弟,王俊,向明亮,孙星梅,王士礼[7]（2019）在《利拉鲁肽对变应性鼻炎小鼠模型的治疗作用》一文中研究指出目的·探究利拉鲁肽腹腔注射能否改善小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的炎症状态,为AR提供新的治疗选择。方法·选取SPF级BALB/c小鼠18只,采用随机数字表法分为正常对照组、AR组、治疗组。利用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)和氢氧化铝建立AR小鼠模型(包括AR组和治疗组,正常对照组用生理盐水代替),治疗组行利拉鲁肽腹腔注射(另2组用生理盐水代替)。观察小鼠在利拉鲁肽干预后打喷嚏和挠鼻次数的改变,检测小鼠鼻黏膜内嗜酸性粒细胞浸润数、杯状细胞增生情况以及黏膜形态的变化。酶联免疫吸附实验分别检测小鼠血清中OVA-specific IgE(OVA-sIgE)、IL-4和IL-5的浓度。结果·对照组鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润少见,偶见杯状细胞增生;AR组杯状细胞增生明显,大量嗜酸性粒细胞浸润,黏膜增厚。AR组杯状细胞增生、嗜酸性粒细胞数和黏膜厚度较对照组显着增加(均P<0.05),AR组小鼠的挠鼻及喷嚏数均显着高于对照组(均P<0.05),而治疗组小鼠上述症状较AR组均减轻(均P<0.05)。AR组小鼠血清中OVA-sIgE、IL-4和IL-5的浓度显着高于对照组(均P<0.05),治疗组以上指标均低于AR组(均P<0.05)。结论·利拉鲁肽腹腔注射可以有效改善小鼠AR的症状和炎症程度,有可能成为治疗AR新的研究方向。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
顾兆伟[8]（2019）在《IL-9中和抗体在治疗变应性鼻炎小鼠模型中的作用的研究》一文中研究指出背景:变应性鼻炎是世界上最常见的呼吸道疾病之一,表现为连续喷嚏、清水样涕、鼻塞及鼻痒等不适。全世界约有5亿人群正在经受变应性鼻炎的困扰,我国中心城市的变应性鼻炎患病率为8.7%-24.1%,并且有逐年增加的趋势。变应性鼻炎虽不危及生命,但会严重影响患者的生活质量和工作效率,并对学业、就业、情感及社会功能造成负面影响,由其所造成的巨大社会、经济负担也不容忽视。变应性鼻炎的特征是CD4~+T细胞亚群及其相关免疫介质的参与,包括特异性细胞因子和趋化因子。长期以来,变应性鼻炎被认为是辅助性T(T helper,Th)2细胞上调和Th1细胞的相对缺失。Th2反应启动以嗜酸粒细胞浸润为主的过敏性炎症反应,导致血管通透性增加、渗出以及炎性细胞增多、神经末梢兴奋性增加等病理变化。近年来,Th17和调节性T(Regulatory T,Treg)细胞的相继发现将现有的Th1/Th2平衡模式复杂化,并扩大了我们对变应性鼻炎发病机制的理解。近期,一种新型独立的Th细胞亚群-Th9亚群被确认,其特点为高表达IL-9。IL-9可以影响炎症和正常组织细胞,致使嗜酸、淋巴以及肥大细胞增多,并增强后者对外界致敏物质反应。各种T细胞亚群主要通过分泌特定的细胞因子来调节炎症反应,如Th1细胞分泌干扰素(Interferon,IFN)-γ,Th2细胞分泌白介素(Interleukin,IL)-4、IL-5、、IL-13,Th9细胞分泌IL-9以及Th17细胞分泌IL-17。据报道,Th9细胞参与了过敏性哮喘的发展,但它们对变应性鼻炎的影响尚不清楚。目的:鉴于IL-9在其他炎症性疾病中具有重要作用,并且在这些条件下使用IL-9中和抗体具有保护作用,我们推断IL-9或Th9细胞可能是引起变应性鼻炎的重要因素,经过IL-9中和抗体治疗可能对变应性鼻炎有效果。故此,我们首先检测变应性鼻炎小鼠模型中是否存在Th9细胞亚群,然后来研究在给予IL-9中和抗体干预后,变应性鼻炎鼠模型中CD4~+T细胞亚群变化情况以及症状改善情况。方法:选取周龄为6-8周的雌性小鼠40只,分四组,平均每组10只;分别为正常对照组,变应性鼻炎组,IL-9中和抗体组以及同型对照组。在第0,2,4,6,8,10,12,14天,腹腔注射1 mg/ml卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)和20 mg/ml氢氧化铝100μl对小鼠进行致敏。第15天到第25天,每天用100μg OVA溶入20μl生理盐水中滴入小鼠鼻腔进行激发。IL-9中和抗体组和同型对照组的小鼠在OVA激发前30分钟,分别给予10μg IL-9中和抗体和抗IL-9同型对照抗体,对照组小鼠在各阶段均用生理盐水替代OVA进行致敏和激发。第25天,在最后一次鼻内给药10分钟内,记录小鼠鼻部抓鼻和打喷嚏次数。第25天末次给药两小时后,处死小鼠。每组取5只小鼠整个头部,浸泡在4%多聚甲醛中,固定后在10%乙二胺四乙酸中脱钙28天。标本石蜡包埋,冠状切片,切片厚度为4μm,然后使用苏木精和伊红染色检测嗜酸性粒细胞。取各组剩余5只小鼠鼻粘膜,将其分为两部分:第一部分使用流式细胞微球技术检测鼻黏膜中IFN-γ、IL-4、IL-9和IL-17的蛋白质水平含量;使用流式细胞术检测鼻黏膜中Th1、Th2、Th9、Th17以及Treg细胞分数情况。第二部分-80℃下储存留以提取RNA使用,使用实时定量聚合酶链式反应检测鼻黏膜中Th细胞相关细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-9和IL-17)、Th细胞相关的特异性转录因子(T-bet,Gata3,PU.1,Irf4和Rorγt)以及Treg细胞的特异性转录因子Foxp3的mRNA水平表达情况。结果:变应性鼻炎鼠鼻部症状(包括打喷嚏以及抓鼻)以及黏膜中嗜酸性粒细胞数明显高于对照组;在使用IL-9中和抗体干预后,相应的鼻部症状得以改善,嗜酸性粒细胞的数量下降。变应性鼻炎鼠黏膜中Th9反应增高;变应性鼻炎鼠模型鼻粘膜中Th细胞相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-9、IL-17蛋白水平要明显高于对照组,在使用IL-9中和抗体后,这四种细胞因子水平得到了有效的控制。mRNA水平上,变应性鼻炎中IL-4、IL-9以及IL-17的表达量要明显高于对照组,并经IL-9中和抗体干预后,这叁种细胞因子的表达量得到了有效的控制,而变应性鼻炎中IFN-γmRNA水平虽略高于对照组,但没有统计学差异,不过在使用IL-9中和抗体后,IFN-γmRNA水平下降明显。变应性鼻炎中Gata3,PU.1,Irf4和Rorγt mRNA表达水平要显着高于对照组,IL-9中和抗体干预后,它们的表达量均呈现下降趋势,而T-bet mRNA水平在四组间差异不明显;相比于对照组,Foxp3基因表达量在变应性鼻炎中明显降低,IL-9中和抗体干预后,它的含量呈现升高趋势。变应性鼻炎中Th2,Th9以及Th17细胞分数要显着高于对照组,IL-9中和抗体干预后它们的分数水平均降低,但Th1细胞分数在四组间差异不明显,Treg细胞分数在变应性鼻炎中要显着低于对照组,使用IL-9中和抗体后,它的分数比例升高。结论:我们首次证实Th9细胞参与了变应性鼻炎的发生发展,并且IL-9中和抗体具有广泛的抗炎作用,不但可以改善变应性鼻炎症状,而且能够抑制Th2、Th9以及Th17反应,增强调节性T反应。我们希望该研究结果能够提高人们对变应性鼻炎发病机制的认识,并有助于开发新型抗体来治疗该疾病。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
韩卓琴[9]（2019）在《CLOCK基因对小鼠变应性鼻炎模型上下呼吸道生物节律的影响》一文中研究指出目的:近来研究发现,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的主要症状——鼻痒、鼻塞、打喷嚏、流清涕,呈现24小时“昼夜节律”波动,但具体机制尚不清楚。本研究通过建立变应性鼻炎小鼠模型,评估模型成功后,观察比较不同时间节点AR症状的节律性变化,统计分析时钟基因CLOCK周期性表达与AR症状的相关性。方法:1.建立卵清蛋白(OVA)诱导的AR小鼠模型购买8~10周龄Balb/c雄性小鼠,约18~25g。随机进行分组,将小鼠分为AR组和对照组。AR组分别于第l、7、14天进行OVA基础致敏,即腹腔注射1ml含卵清蛋白(OVA)50μg和Al(OH)_3 4 mg的混悬剂,在完成基础致敏后的第21天,用3%OVA连续滴鼻,持续激发12天,予每侧鼻孔50μL OVA滴鼻激发,每日1次;空白对照组采用磷酸盐缓冲液(PBS)代替OVA,与AR组同等计量同方法操作。2.变应性鼻炎(AR)模型症状学评分从第1次滴鼻激发开始,于滴鼻后10min,分别观察两组小鼠搔鼻、喷嚏及流涕情况。在末次滴鼻结束后,分别于两个时间节点(04:00和16:00)观察并记录各组小鼠10min内挠鼻子、打喷嚏的次数及流清涕情况。3.鼻粘膜、肺组织HE染色及甲苯胺蓝染色在不同时间节点(04:00,16:00)处死小鼠,分离鼻粘膜和肺组织。切片标本分别进行用苏木精-伊红(HE)和甲苯胺蓝染色。在高倍镜下(×400),统计鼻粘膜和肺脏不同时间节点(04:00,16:00)中嗜酸性粒细胞(EOS)和肥大细胞(MC)的数量。4.ELISA测定各组小鼠血清OVA-sIgE的含量变化末次滴鼻激发24h后,于次日不同时间节点(04:00,16:00)麻醉小鼠,摘除眼球,经眼眶静脉丛采血至EP管,3000r/min,离心5min,收集血清,-20℃储存备用。按照ELISA试剂说明书,检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE的含量。5.ELISA测定各组小鼠血清Th2细胞因子(IL-4)的浓度变化在不同时间点(04:00和16:00)麻醉小鼠后,摘除眼球,经眼眶静脉丛采血至EP管,离心收集血清,-20℃储存备用。按照ELISA试剂说明,加样、孵育、洗涤、显色、终止反应后,检测实验组和对照组小鼠血清中IL-4的浓度。6.RT-qPCR方法检测鼻黏膜和肺组织时钟基因CLOCK的表达无菌操作下获取不同时间节点(04:00和16:00)鼻黏膜,DEPC水冲洗,以Trizol法提取总RNA,逆转录为cDNA后进行PCR扩增反应,检测鼻黏膜中CLOCK基因的表达情况。同理,无菌操作下获取不同时间节点(04:00和16:00)肺脏组织,液氮冷冻下用钵棒研磨肺脏组织,磨至细粉。用Trizol法提取总RNA,同鼻黏膜qPCR操作步骤一致,检测肺脏组织中时钟基因CLOCK的表达情况,统计归纳后分析。结果:1.通过症状学评分(挠鼻子和打喷嚏次数)、鼻粘膜染色(嗜酸性粒细胞和肥大细胞计数)、免疫学参数(OVA—sIgE和IL-4)比较,AR组小鼠显着高于空白对照组,提示OVA诱导的AR小鼠造模成功。2.症状学评分结果显示,04:00 AR组小鼠鼻部症状明显弱于16:00 AR组小鼠,两两进行比较,其差异具有统计学意义。3.鼻粘膜染色结果显示,与对照组相比,AR组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、肥大细胞数目浸润明显。AR组在不同时间节点(04:00和16:00)上,鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、肥大细胞数目有统计学差异,肺组织中嗜酸性粒细胞、肥大细胞数目无统计学差异。4.免疫学结果显示,04:00 AR组小鼠血清中OVA-sIgE和IL-4的含量明显低于16:00AR组,两两比较差异有统计学意义。5.RT-qPCR结果显示,鼻黏膜和肺脏组织中时钟基因CLOCK的表达呈现周期性变化,其在04:00时表达减少,在16:00时表达增多。结论:变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)诱发的呼吸道症状具有时间性节律变化,并且鼻黏膜(上呼吸道)与肺脏(下呼吸道)中时钟基因CLOCK的表达呈现一致地昼夜节律波动。这一发现提示,时钟基因CLOCK可能参与并调控AR相关的变应性疾病的发生发展。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-10）
熊亚军,金日群,彭韶平[10]（2019）在《不同严重程度变应性鼻炎小鼠模型的制备》一文中研究指出目的:建立不同严重程度的变应性鼻炎小鼠模型。方法:用含有氢氧化铝佐剂的卵清蛋白腹腔注射致敏BALB/c小鼠,然后于激发阶段分别予以卵清蛋白连续鼻部激发7天,14天和21天建立模型。通过行为学、鼻粘膜组织形态学和血清sIgE含量叁个方面来评价模型的建立情况。结果:鼻部激发时间不同的叁组模型小鼠与对照组比较,行为学评分、血清sIgE的含量均升高(P<0.05)。叁组模型小鼠间比较,随着激发时间的延长,行为学评分、血清sIgE的含量增加(P<0.05)。结论:通过延长鼻部激发时间,可以建立不同严重程度的变应性鼻炎小鼠模型。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年02期）
变应性鼻炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究探针RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制方法卵白蛋白(OVA)诱导雌性Sprague-dawley大鼠构建过敏性鼻炎(AR)模型。并进行构建沉默RAI1 mRNA质粒载体,脑内注射至AR模型大鼠体内。通过蛋白质印迹法检测Th1-Th2相关因子的蛋白表达情况;通过q RT-PCR分析各组大鼠中维甲酸诱导蛋白RAI1的m RNA表达情况;通过记录大鼠鼻炎行为评估变应性鼻炎症状;通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中ECP、IgE含量。结果大鼠搔鼻挠嘴、打喷嚏行为AR模型组较对照组、RAI1干预组频繁(P<0.05),说明AR模型建立成功。RAI1干预组(1.02±0.01)较AR模型组(2.85±0.25)、对照组(2.69±0.11)相比,RAI1mRNA表达降低(P<0.05),说明病毒载体构建成功,RAI1蛋白表达受到抑制。Th1相关因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组低(P <0.05)。Th2相关因子IL-4、IL-5的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组高(P<0.05)。经酶联免疫吸附检测ECP、IgE含量,AR模型组(3.11±0.23、29.51±3.64)较对照组(1.62±0.18、13.72±2.68)、RAI1干预组(1.85±0.14、17.66±2.16)升高(P <0.05)。结论RAI1脱敏干预会降低ECP蛋白表达,平衡Th1-Th2生物功能,对变应性鼻炎具有治疗效果,减轻鼻炎症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
变应性鼻炎模型论文参考文献
[1].朱学伟,段伟那,陈明星.LMP-1重组质粒滴鼻对变应性鼻炎鼠模型Th2方向的免疫调节作用[J].中国实验诊断学.2019
[2].杨守云,肖艳.RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制[J].中国医药生物技术.2019
[3].汪斌如,杨丽萍,梁耕田,刘莉,吴庭.变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察[J].山东医药.2019
[4].陈燕,姚婕,何志怡,颜月,严莹.虾原肌球蛋白诱导小鼠变应性鼻炎模型的建立[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[5].何苗,张勤修,李昕蓉,刘洋,曾斌.不同证型变应性鼻炎复合大鼠模型鼻腔黏膜神经源性炎症特点的对比分析[J].中华中医药学刊.2019
[6].蔺林,戴飞,魏瑾瑾,陈峥,汤欣玥.rmIL-33诱导的nuocyte细胞促进变应性鼻炎小鼠模型的炎症反应[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[7].孔德弟,王俊,向明亮,孙星梅,王士礼.利拉鲁肽对变应性鼻炎小鼠模型的治疗作用[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[8].顾兆伟.IL-9中和抗体在治疗变应性鼻炎小鼠模型中的作用的研究[D].中国医科大学.2019
[9].韩卓琴.CLOCK基因对小鼠变应性鼻炎模型上下呼吸道生物节律的影响[D].山西医科大学.2019
[10].熊亚军,金日群,彭韶平.不同严重程度变应性鼻炎小鼠模型的制备[J].赣南医学院学报.2019
论文知识图
