导读:本文包含了转分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,间质,氧化碳,阿霉素,肾小管,纤维。
转分化论文文献综述
崔方强[1]（2019）在《足细胞上皮间质转分化研究》一文中研究指出足细胞是肾小球滤过膜的重要组成部分,在维持肾小球正常滤过功能方面起着至关重要的作用。足细胞上皮间质转分化(EMT)是多种慢性肾脏疾病蛋白尿产生及疾病进展的重要病理机制。减轻足细胞EMT已经成为慢性肾脏疾病防治研究的热点。基于此,本文主要就足细胞的生理特点、EMT病理过程及相关信号通路作一综述。(本文来源于《医学信息》期刊2019年22期）
张晶晶,黄丹娜,武垣伶,高慧,楼国强[2]（2019）在《TGF-β1/Smads通路参与内皮–间质转分化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的调控作用》一文中研究指出该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition, EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞; CCK-8法测细胞活力; Transwell小室法检测细胞迁移;逆转录-PCR和Western blot分别检测细胞CD31、α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白质的表达情况。结果显示,低氧高二氧化碳环境下,细胞α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA水平上调,α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白质表达水平上调,而CD31 mRNA和蛋白质表达水平下调,细胞活力降低而迁移增多;使用rhTGF-β1可促进低氧高二氧化碳环境下的上述作用;而使用SB-431542则逆转低氧高二氧化碳环境下rhTGF-β1的作用。结果提示,低氧高二氧化碳能促进RPAECs发生EndoMT;抑制TGF-β1/Smads通路能抑制EndoMT,缓解低氧高二氧化碳性肺动脉高压。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年10期）
张湾,刘高虹,于为民,王艳红,张楠[3]（2019）在《激活素A对成人脐静脉内皮细胞的转分化作用》一文中研究指出目的明确激活素A(ACT A)对成人脐静脉内皮细胞转分化的影响及卵泡抑素(FS)的干预作用。方法体外培养成人脐静脉内皮细胞(HUVEC),MTT法检测不同浓度rh-ACT A、rh-FS刺激内皮细胞后的增殖率变化。将细胞分为5组:对照组、TGF-β组(T组)、ACT A组(A组)、TGF-β+FS组(T+F组)、ACT A+FS组(A+F组),采用细胞化学染色和Western Blot蛋白印迹技术观察ACT A和TGF-β对HUVEC细胞α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和VE-钙黏蛋白(VE-cad)表达的影响以及FS的干预作用。结果与0 ng/mL ACT A组相比,10、30、60、100 ng/mL ACT A组的增殖活性均增加(F=22.768,P <0.001),其中30 ng/mL ACT A组的增殖率最高,单独给予FS对细胞增生无明显影响(F=0.437,P=0.781),但FS能拮抗ACT A对内皮细胞生长的促进作用,呈剂量依赖性(F=15.270,P <0.001)。细胞化学染色和Western Blot蛋白印迹结果显示:ACT A组与对照组相比,α-SMA和FN的表达增加,而VE-Cad的表达减少(均P <0.05),与TGF-β组相比,α-SMA、FN和VE-Cad的表达差异无统计学意义(均P> 0.05);FS可阻断ACT A的上述效应(P <0.05),而对TGF-β的作用无明显影响(P> 0.05)。ACT A+FS组与ACT A组相比,α-SMA和FN的表达减少,同时VE-Cad的表达增加(均P <0.05)。TGF-β+FS组与TGF-β组比较,α-SMA、FN和VE-Cad的表达差异无统计学意义(均P> 0.05)。结论 ACT A可诱导内皮细胞转分化及FN的合成,FS可通过阻断ACT A的上述效应,产生内皮细胞保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年21期）
杨培琰,赵阿会,金路恒,赵有亮,于兴浩[4]（2019）在《TGF-β1致MRC-5细胞转分化的差异microRNAs表达分析》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞株MRC-5细胞基因表达微阵列芯片的差异表达微小RNA(miRNA),筛选成纤维细胞转分化的关键基因和信号通路。方法从美国国立信息中心的高通量基因表达数据库下载TGF-β1刺激MRC-5细胞的miRNA表达芯片数据集GSE43992,采用R语言Limma包进行差异表达miRNAs的筛选,通过miRWalk数据库预测其对应的靶基因,对差异表达的miRNAs和靶基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,构建蛋白质相互作用(PPI)网络。结果共筛选出5条差异表达的miRNAs,包括4个上调的miRNAs和1个下调的miRNA,并预测出42个对应的差异表达靶基因。GO富集分析结果显示,靶基因主要参与胶原蛋白分解代谢、胞外基质组织、膜组织、胶原纤维组织和细胞对氨基酸刺激的反应等生物学过程;KEGG信号通路分析结果显示,miRNAs和相应靶基因所对应的信号通路主要集中在18条信号通路上,主要与miRNAs在肿瘤方面、糖尿病并发症中的年龄-种族信号通路和蛋白质消化与吸收有关。PPI网络筛选出的3个成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化核心基因分别为苏氨酸激酶1、雌激素受体1和β-连环蛋白。结论共筛选出与TGF-β1致MRC-5细胞转分化相关的5个差异表达的miRNAs、42个靶基因、18条信号通路和3个核心基因,可为包括尘肺病及肺纤维化在内的多种疾病的治疗和研究提供新的参考。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
孙翼,高永棣,董蓉,俞佳丽,查艳[5]（2019）在《SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用》一文中研究指出目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖测定结果≥16.7 mmol/L,确诊为1型糖尿病(T1D)。建模成功后,将21只T1D小鼠随机分为3组:T1DN组(n=7)、联合组(贝那普利联合胰岛素用药,n=7)、胰岛素组(胰岛素单独用药,Insulin,n=7)。持续给药8周后处死小鼠,收集血清、尿和肾组织,分别进行生化、病理和相关蛋白与mRNA的检测。结果:与对照组[(3.81±0.24)mmol/L,(32±4.68)μg/24 h]相比,T1DN组血糖、尿蛋白[(21.70±2.26)mmol/L,(286±42.41)μg/24 h]均明显增高(P<0.001),联合组血糖、尿蛋白[(11.84±0.69)mmol/L,(173±17.83)μg/24 h]均明显下降(P<0.001),而Insulin组[(13.05±0.81)mmol/L]血糖明显下降(P<0.001),但对尿蛋白[(262±34.40)μg/24 h]作用不明显。天狼星红染色结果显示对照组肾组织结构完整,肾间质未见胶原纤维沉积;T1DN组肾组织结构破坏,间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.001);联合组上述病变明显减轻(P<0.001),Insulin组减轻效果不明显。T1DN组肾组织中FN和SOCS2表达明显增加,E-cadherin表达明显减少(P<0.001);联合组E-cadherin表达明显增加,FN和SOCS2表达明显减少(P<0.001);Insulin组的效果不明显。Pearson相关性分析显示,T1DN小鼠肾组织中SOCS2的表达水平与肾组织胶原纤维沉积量和FN呈正相关,与E-cadherin呈负相关。结论:SOCS2在T1DN肾组织的EMT过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
王晓磊,高彦彬,田年秀,王涛,师一民[6]（2019）在《芪卫颗粒含药血清调控SIRT1-NF-κB p65通路减轻高糖环境下肾小球足细胞转分化的机制》一文中研究指出目的:观察芪卫颗粒(QWKL)含药血清对高糖环境下肾小球足细胞转分化及SIRT1-NF-κB p65通路的影响,探讨其保护足细胞损伤的作用机制。方法:采用QWKL含药血清干预体外培养的小鼠肾小球足细胞株,干预48h后,采用RT-PCR和Western Blot检测足细胞转分化标志物(nephrin和α-SMA)及SIRT1-NF-κB p65通路相关分子(SIRT1和乙酰化P)的表达水平。结果:QWKL含药血清和SIRT1激活剂SRT1720能够通过增加SIRT1水平和降低NF-κB p65乙酰化水平抑制足细胞转分化(P<0.05),而抑制剂EX527可以阻断QWKL含药血清的作用(P<0.05)。另外,在高糖环境下,NF-κB p65通路抑制剂PDTC抑制了足细胞转分化(P<0.05)。结论:芪卫颗粒含药血清能够减轻高糖环境下足细胞转分化,其部分作用机制是通过调控SIRT1-NF-κB p65通路实现的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
杜华,许光远,曹云松,任可[7]（2019）在《益肾活血方抑制足细胞转分化减缓FSGS模型大鼠疾病进展的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠尿蛋白,肾组织结构,足细胞特异性蛋白WT1、nephrin,转分化相关指标α-SMA的影响。探讨益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化的调控机制。方法:7～8周龄雄性Sprague Dawley大鼠,尾静脉注射多柔比星(4 mg·kg~(-1)·次~(-1)) 2次,制备FSGS模型。成模后,按24 h尿蛋白定量随机分为模型组、贝那普利组(5 mg/kg)、益肾活血方高剂量组(2 g/kg)、益肾活血方低剂量组(1 g/kg),每组9只;选择另外10只同周龄大鼠为正常组。连续给药8周。在实验结束时,检测体重、24 h尿蛋白定量(24 h U-Pr)、血肌酐、尿素氮;行肾脏组织HE、PAS染色; Western blot法检测WT1、nephrin、α-SMA蛋白表达。结果:与模型组相比,高剂量组24 h U-Pr显着降低(P <0. 05),体重显着升高(P <0. 05),肾小球硬化程度显着改善(P <0. 05); WT1蛋白在高低剂量组肾组织中的表达显着升高(P <0. 05); nephrin在治疗后有增加趋势;α-SMA模型组中表达增加(P <0. 01),益肾活血方治疗后表达下调(P <0. 05)。结论:益肾活血方能够减少尿蛋白排泄,减轻肾组织病理损害,降低肾小球硬化程度;其作用机制可能与抑制足细胞转分化,保护足细胞结构和数量(nephrin、WT1),减少足细胞损伤有关。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年09期）
花慧莲,凌亚,李进冬[8]（2019）在《基于mTOR通路的大黄素对肾小管上皮细胞转分化的干预作用机制研究》一文中研究指出目的:观察大黄素(EMO)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的干预效应及对mTOR信号通路的影响,探讨大黄素防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能作用机制。方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞HK-2分为正常组(NG组,5.56 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(HG组,60 mmol·L~(-1)葡萄糖)、大黄素组(EMO组,60 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1)大黄素),在用MTT证实大黄素对正常培养的HK-2细胞无毒性的基础上,选择一个有效的药物浓度,以mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(20 nmol·L~(-1))作为对照。各组细胞培养72 h时后,倒置显微镜观察HK-2细胞形态。Western blot法检测细胞中mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平;免疫荧光法检测α-SMA以及E-cadherin蛋白分布及表达。结果:高糖可以诱导HK-2细胞形态由多边鹅卵石样发生纤维化样改变,激活mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化,降低细胞中上皮表型蛋白E-cadherin的表达,并增加间质表型蛋白α-SMA的表达。大黄素可以改善高糖导致的HK-2细胞形态的变化,降低mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平,E-cadherin表达的减少及α-SMA表达的增加,雷帕霉素也能达到与大黄素相同的效果。结论:大黄素可以改善高糖诱导的HK-2细胞上皮-间质转分化,此效应可能与抑制mTOR信号通路有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年17期）
郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南[9]（2019）在《miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法:RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型,RT-qPCR法确定miR-129-3p的表达模式。在细胞中给予miR-129-3p模拟物转染48 h,利用MTT实验检测细胞活力,Western blot法检测Ki-67的蛋白表达水平,利用划痕实验观察其对细胞迁移的影响。利用miRNA靶点分析数据库TargetScan和双萤光素酶报告基因实验对miR-129-3p的靶点进行分析,并通过Western blot实验对其靶点蛋白表达水平的检测进行确证。结果:和肾癌患者癌旁组织相比较,在肾纤维化组织中miR-129-3p的表达明显下调(P<0.01)。同时,在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中,miR-129-3p的表达水平也有下调(P<0.01)。在给予TGF-β刺激的同时给予miR-129-3p的模拟物导致细胞活力下降,Ki-67表达降低,细胞迁移行为也受到抑制。TargetScan预测Smad3的3’-UTR与miR-129-3p存在结合位点,并被双萤光素酶报告基因实验确认;Western blot实验结果也进一步证实了miR-129-3p影响Smad3表达。结论:miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中抑制细胞活力与迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
陈莎莎,李均[10]（2019）在《丹参酮ⅡA逆转TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨丹参酮ⅡA对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其机制。方法:实验随机分为叁组:不予特殊处理的为正常组,TGF-β1处理的为模型组,丹参酮ⅡA、TGF-β1处理的为丹参酮ⅡA组。采用CCK-8法检测丹参酮ⅡA对细胞活性的影响,筛选最佳药物浓度。显微镜观察各组细胞形态变化; RT-qPCR及Western blot技术检测叁组细胞中Fibronectin、E-cadherin、Snail的表达;免疫荧光检测叁组细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。结果:CCK-8法筛选出丹参酮ⅡA最佳浓度为5μmol/L;镜下模型组细胞形态呈长梭形,与纤维细胞形态相似,丹参酮ⅡA组长梭形细胞减少,接近正常组;模型组与正常组相比,上皮标记物E-Cadherin mRNA及蛋白的表达均降低(P<0. 01),间质标记物Fibronectin、Snail mRNA及蛋白的表达均升高(P<0. 01),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达升高(P<0. 01),抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降(P<0. 01);丹参酮ⅡA组与模型组相比,E-Cadherin mRNA及蛋白的表达均升高(P<0. 05),Fibronectin、Snail mRNA及蛋白的表达均降低(P<0. 05),Bax、Caspase-3的表达均下调(P<0. 05),Bcl-2的表达上调(P<0. 05)。结论:丹参酮ⅡA逆转TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化,其机制可能与抗细胞凋亡有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
转分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition, EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞; CCK-8法测细胞活力; Transwell小室法检测细胞迁移;逆转录-PCR和Western blot分别检测细胞CD31、α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白质的表达情况。结果显示,低氧高二氧化碳环境下,细胞α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA水平上调,α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白质表达水平上调,而CD31 mRNA和蛋白质表达水平下调,细胞活力降低而迁移增多;使用rhTGF-β1可促进低氧高二氧化碳环境下的上述作用;而使用SB-431542则逆转低氧高二氧化碳环境下rhTGF-β1的作用。结果提示,低氧高二氧化碳能促进RPAECs发生EndoMT;抑制TGF-β1/Smads通路能抑制EndoMT,缓解低氧高二氧化碳性肺动脉高压。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转分化论文参考文献
[1].崔方强.足细胞上皮间质转分化研究[J].医学信息.2019
[2].张晶晶,黄丹娜,武垣伶,高慧,楼国强.TGF-β1/Smads通路参与内皮–间质转分化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的调控作用[J].中国细胞生物学学报.2019
[3].张湾,刘高虹,于为民,王艳红,张楠.激活素A对成人脐静脉内皮细胞的转分化作用[J].实用医学杂志.2019
[4].杨培琰,赵阿会,金路恒,赵有亮,于兴浩.TGF-β1致MRC-5细胞转分化的差异microRNAs表达分析[J].中国职业医学.2019
[5].孙翼,高永棣,董蓉,俞佳丽,查艳.SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[6].王晓磊,高彦彬,田年秀,王涛,师一民.芪卫颗粒含药血清调控SIRT1-NF-κBp65通路减轻高糖环境下肾小球足细胞转分化的机制[J].中华中医药杂志.2019
[7].杜华,许光远,曹云松,任可.益肾活血方抑制足细胞转分化减缓FSGS模型大鼠疾病进展的实验研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2019
[8].花慧莲,凌亚,李进冬.基于mTOR通路的大黄素对肾小管上皮细胞转分化的干预作用机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
[9].郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南.miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[10].陈莎莎,李均.丹参酮ⅡA逆转TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化及其机制研究[J].中国免疫学杂志.2019
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