导读:本文包含了没食子酸乙酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙酯,癌细胞,酪氨酸,凋亡,乳腺,苯丙氨酸,细胞。
没食子酸乙酯论文文献综述
夏文雯,张强,范梦格,丁昕瑶,李馥源[1]（2019）在《HPLC法测定没食子酸乙酯在大鼠体内组织分布》一文中研究指出建立高效液相色谱法测定大鼠组织样品中没食子酸乙酯的含量,研究其在大鼠体内的分布特征。在灌胃给药后10min、30min、2h,解剖取心、肝、脾、肺、肾、胃、小肠组织,采用高效液相色谱法测定各组织中没食子酸乙酯的浓度。结果表明,没食子酸乙酯在大鼠体内分布广泛,以肝脏中分布最多,其次为肺、脾、心,在胃中分布最低,给药2h后肾脏中浓度显着增加。本研究方法简便、灵敏、准确,可用于大鼠组织中没食子酸乙酯含量的测定。(本文来源于《化学工程师》期刊2019年01期）
王巍,宋巧运,张强,刘政扬,刘洪娇[2]（2018）在《HPLC测定大鼠血浆中没食子酸乙酯浓度及其药动学研究》一文中研究指出目的建立大鼠血浆中没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)浓度的HPLC测定方法,并考察其在大鼠体内的药动学参数。方法血浆样品以乙酸乙酯进行萃取,采用Silversil C18(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸水,梯度洗脱,检测波长270 nm,柱温30℃,流速1 m L·min-1。测定给药后不同时间点大鼠血浆中EG的浓度,并对其血药浓度-时间曲线采用DAS 2.0软件拟合,计算药动学参数。结果 EG在血浆浓度0.153 6~96μg·m L-1内线性关系良好(r=0.999 2),提取回收率>90.6%,日内和日间精密度RSD均<4%。EG灌胃给药后在大鼠体内的主要药动学参数AUC(0-t),Tmax,Cmax,t1/2分别为14.199 mg·h·L-1,0.167 h,12.228μg·m L-1,7.762 h。结论该方法简便、灵敏度高,无杂质干扰,可用于EG的药动学研究,EG口服给药后在大鼠体内吸收迅速而消除较慢。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年01期）
简白羽,刘雷,孙权,孙珈,郭丽娜[3]（2016）在《Fas途径参与没食子酸乙酯诱导结肠癌Lovo细胞凋亡》一文中研究指出目的研究死亡受体通路在没食子酸乙酯诱导结肠癌细胞Lovo凋亡过程中的作用。方法以结肠癌细胞Lovo为研究对象,采用AO/EB荧光染色法观察药物作用后凋亡细胞形态学变化;免疫细胞化学法检测用药前后凋亡相关基因Caspase-8,Fas,Survivin蛋白的表达。结果没食子酸乙酯作用后,AO/EB双染后荧光显微镜下观察Lovo细胞呈典型的凋亡形态学改变。免疫细胞化学结果表明,实验组活性Caspase-8蛋白和Fas蛋白阳性表达率增强,而Survivin阳性表达率减弱,与对照组相比具有显着差异。结论没食子酸乙酯可通过上调Fas和活性Caspase-8蛋白的表达,下调Survivin蛋白的表达。死亡受体通路参与没食子酸乙酯诱导Lovo细胞凋亡的过程,这可能是EG发挥抗肿瘤作用机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年04期）
黄丽英,陈夏[4]（2016）在《没食子酸乙酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力及其作用机制研究》一文中研究指出目的研究没食子酸乙酯(EG)对高转移性乳腺癌细胞株黏附、侵袭和迁移能力影响及其作用机制。方法观察EG干预后高转移性乳腺癌MDA-MB-231与对照组相比黏附、侵袭、迁移能力的变化,采用SABC法和实时PCR法检测EG对丝/苏氨酸激酶(AKT-2)和e IF-4E的蛋白表达及mRNA表达的影响。结果加入EG干预的高转移性乳腺癌细胞株的黏附、侵袭和迁移能力均低于对照组(P﹤0.05);EG组的AKT-2和e IF-4E蛋白表达及mRNA表达量均低于对照组,两组间差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论体外EG能降低MDA-MB-231的侵袭能力,可能与抑制癌细胞中原癌基因和延长因子蛋白以及mRNA的表达有关。(本文来源于《癌症进展》期刊2016年04期）
简白羽,岳丽玲,韩翠艳,韩翠翠,张昊[5]（2016）在《没食子酸乙酯通过线粒体通路诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出目的研究没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)对人结肠癌细胞Lovo凋亡的影响并探讨相关机制。方法以体外培养的Lovo细胞作为研究对象,采用倒置显微镜观察细胞生长的变化、Annexin V-FITC/PI双染法和DNA Ladder琼脂糖凝胶电泳法检测没食子酸乙酯的凋亡诱导作用;采用免疫细胞化学法检测cleaved caspase-3,cleaved caspase-9蛋白的表达。结果没食子酸乙酯可明显抑制Lovo细胞生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低:各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而升高:DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显DNA梯状条带:各用药组细胞cleaved caspase-3,cleaved caspase-9基因蛋白阳性表达率明显升高。结论没食子酸乙酯可通过上调cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达,激活线粒体通路从而促进Lovo细胞凋亡,这是没食子酸乙酯发挥其抗癌作用的重要机制之一。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2016年06期）
崔红霞,齐诗雯,宋娟,田华,赵学梅[6]（2015）在《没食子酸乙酯对乳腺癌细胞生长的影响》一文中研究指出目的检测狼毒大戟中活性成分没食子酸乙酯Ethyl gallate(EG)对乳腺癌细胞生长的影响。方法以两种乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7为研究对象,采用MTT法检测不同浓度EG作用乳腺癌细胞24 h、48 h、72 h后对细胞生长的影响;采用流式细胞术分析EG作用后乳腺癌细胞的凋亡作用;采用免疫荧光染色法观察细胞的形态学变化;采用western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 EG对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖具有明显抑制作用,呈浓度、时间依赖性;可明显诱导MDA-MB-231细胞凋亡,凋亡率高达(P<0.05),荧光显微镜下可见凋亡的典型形态学变化;与空白对照组相比,EG处理组可使凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达明显下降(P<0.05)。结论体外实验中,EG可抑制乳腺癌细胞的生长,其可能的机制是促进细胞凋亡,抑制凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达有关。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2015年30期）
黄金兰,田新,景鑫,吴登攀[7]（2015）在《SRB法检测没食子酸乙酯对PC12细胞的毒性作用》一文中研究指出目的 :研究没食子酸乙酯对PC12细胞的毒性作用。方法 :SRB法体外检测没食子酸乙酯对PC12细胞的毒性。结果 :不同浓度的没食子酸乙酯对PC12细胞的增值均有不同程度的抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:1.25μg/m L~5μg/m L浓度范围没食子酸乙酯对PC12细胞的毒害最小。(本文来源于《科技视界》期刊2015年30期）
崔红霞,王明,苑家鑫,刘吉成[8]（2015）在《没食子酸乙酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其机制》一文中研究指出研究狼毒大戟中没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,并对其作用机制进行探讨。采用细胞与Matrigel黏附实验,Transwell小室检测EG对人乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附、侵袭和运动能力的影响。RT-PCR检测EG对MMP-2、MMP-9的m RNA表达的影响;Western blot法检测EG对Akt-NF-κB信号转导通路蛋白表达的变化。结果显示,EG在体外可显着抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭、运动以及黏附能力(P<0.05)。EG可抑制MMP-2、MMP-9的m RNA水平,抑制Akt-NF-κB信号转导通路中的Akt磷酸化和NF-κB蛋白表达。因此认为EG在体外具有一定的抑制乳腺癌细胞侵袭迁移的作用,其机制与抑制MMP-2、MMP-9的m RNA水平、抑制Akt磷酸化过程和NF-κB蛋白表达有关。(本文来源于《药学学报》期刊2015年01期）
苏兰,李心智,陈诗璐,韦庆益[9]（2014）在《没食子酸苯丙氨酸乙酯的合成及活性研究》一文中研究指出本研究以苯丙氨酸、乙醇和没食子酸为原料,在EDC·HCl/HOBt的催化下合成了没食子酸苯丙氨酸乙酯化合物(N-(3,4,5-trihydroxybenzoyl)-ethyl-phenylalaninate,,NTEP)。并通过1HNMR对目标产物进行了表征。从DPPH自由基、ABTS自由基、羟基自由基的清除能力及还原能力4个方面研究了它在体外的抗氧化活性,并进一步研究了N.TEP对酪氨酸酶活性的影响。结果表明:NTEP、没食子酸(GA)和抗坏血酸(VC)对DPPH自由基的半抑制浓度(IC50)分别是6.33、7.28和30.05μM;对于ABTS自由基,此叁种化学物的IC50值分别是7.98、3.70和12.86μM;对于羟基目由基,其IC50值又分别是0.18、0.34和0.12 mM。数据表明,NTEP对上述3种自由基均有较好的清除效果,还原能力较强,其抗氧化性总体上与没食子酸相当,脂溶性较没食子酸好,并优于Vc,是一种较有潜力的脂溶性型抗氧化剂:而且,NTEP比没食子酸具有更好的抑制酪氨酸酶的活性。因此,本研究对没食子酸的结构修饰提供了一定的借鉴意义。(本文来源于《“食品工业新技术与新进展”学术研讨会暨2014年广东省食品学会年会论文集》期刊2014-11-28）
沈华,王正,李蕾,郦红岩[10]（2014）在《HPLC法同时测定没食子提取物中没食子酸、没食子酸甲酯和没食子酸乙酯的含量》一文中研究指出目的建立高效液相色谱法测定没食子提取物中叁种成分的含量方法。方法色谱柱:Waters Symmetry C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:甲醇-水(25∶75)(冰乙酸调p H至4.5);流速为1.0 m L·min-1,柱温:30℃,检测波长:273 nm。结果没食子酸、没食子酸甲酯、没食子酸乙酯的回收率分别为99.79%、99.60%、99.45%;线性范围分别为0.2~3.2μg、0.002~0.16μg、0.010 8~0.54μg。结论结果准确,重复性好,可用于该产品的质量控制。(本文来源于《药学研究》期刊2014年11期）
没食子酸乙酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立大鼠血浆中没食子酸乙酯(ethyl gallate,EG)浓度的HPLC测定方法,并考察其在大鼠体内的药动学参数。方法血浆样品以乙酸乙酯进行萃取,采用Silversil C18(4.6 mm×150 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸水,梯度洗脱,检测波长270 nm,柱温30℃,流速1 m L·min-1。测定给药后不同时间点大鼠血浆中EG的浓度,并对其血药浓度-时间曲线采用DAS 2.0软件拟合,计算药动学参数。结果 EG在血浆浓度0.153 6~96μg·m L-1内线性关系良好(r=0.999 2),提取回收率>90.6%,日内和日间精密度RSD均<4%。EG灌胃给药后在大鼠体内的主要药动学参数AUC(0-t),Tmax,Cmax,t1/2分别为14.199 mg·h·L-1,0.167 h,12.228μg·m L-1,7.762 h。结论该方法简便、灵敏度高,无杂质干扰,可用于EG的药动学研究,EG口服给药后在大鼠体内吸收迅速而消除较慢。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
没食子酸乙酯论文参考文献
[1].夏文雯,张强,范梦格,丁昕瑶,李馥源.HPLC法测定没食子酸乙酯在大鼠体内组织分布[J].化学工程师.2019
[2].王巍,宋巧运,张强,刘政扬,刘洪娇.HPLC测定大鼠血浆中没食子酸乙酯浓度及其药动学研究[J].中国现代应用药学.2018
[3].简白羽,刘雷,孙权,孙珈,郭丽娜.Fas途径参与没食子酸乙酯诱导结肠癌Lovo细胞凋亡[J].时珍国医国药.2016
[4].黄丽英,陈夏.没食子酸乙酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力及其作用机制研究[J].癌症进展.2016
[5].简白羽,岳丽玲,韩翠艳,韩翠翠,张昊.没食子酸乙酯通过线粒体通路诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的机制研究[J].中国药学杂志.2016
[6].崔红霞,齐诗雯,宋娟,田华,赵学梅.没食子酸乙酯对乳腺癌细胞生长的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2015
[7].黄金兰,田新,景鑫,吴登攀.SRB法检测没食子酸乙酯对PC12细胞的毒性作用[J].科技视界.2015
[8].崔红霞,王明,苑家鑫,刘吉成.没食子酸乙酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其机制[J].药学学报.2015
[9].苏兰,李心智,陈诗璐,韦庆益.没食子酸苯丙氨酸乙酯的合成及活性研究[C].“食品工业新技术与新进展”学术研讨会暨2014年广东省食品学会年会论文集.2014
[10].沈华,王正,李蕾,郦红岩.HPLC法同时测定没食子提取物中没食子酸、没食子酸甲酯和没食子酸乙酯的含量[J].药学研究.2014
论文知识图
