导读:本文包含了表型转化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表型,平滑肌,细胞,血管,低氧,阴茎,因子。
表型转化论文文献综述
沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华[1]（2019）在《MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果 ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P<0.05),VSMC增殖显着下降,SM22α的表达上调(P<0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P<0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论 miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲[2]（2019）在《活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响》一文中研究指出目的探讨活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的影响。方法选择10只雄性SD大鼠为研究对象,动物实验设血府逐瘀汤灌胃组和空白对照组。血府逐瘀汤含药血清的制备;体外培养SD大鼠CCSMCs,分别采用常氧(21%O_2)、低氧(1%O_2)、低氧及含药血清干预处理,即为常氧组、低氧组和血府逐瘀汤干预组,分别培养48h;免疫组化法鉴定细胞;Western印迹测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Collagen I)相对表达。结果体外培养CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗Desmin抗体免疫组化染色阳性,CCSMC所占比例达90%以上。MTT法结果显示,血府逐瘀汤含药血清浓度<40%时,对CCSMC无明显毒性;而50%血府逐瘀汤含药血清对CCSMC有一定的抑制作用。未加含药血清干预时,与常氧组相比,低氧组Collagen I表达显着增加,α-SMA表达显着下降;与低氧不加含药血清组相比,40%含药血清组Collagen I表达相对下降,α-SMA表达显着增加。结论低氧促使大鼠CCSMCs表达α-SMA增加和Collagen I下降,40%血府逐瘀汤含药血清则使α-SMA表达下降和Collagen I表达下降,推测血府逐瘀汤在低氧所致CCSMCs发生表型转化的过程中起到抑制作用。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期）
杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰[3]（2019）在《长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的:探讨长链非编码核糖核酸H19(IncRNA)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)自噬及表型转化的调控作用。方法:药物诱导HA-VSMCs发生表型转化,检测细胞内成骨相关蛋白RUNX2及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,通过茜素红s染色及碱性磷酸酶ALP含量测定实验检测钙化水平,通过检测泛素化连接蛋白LC-3、P62观察自噬水平变化。结果:与正常组相比,钙化诱导HA-VSMCs组lncRNA H19表达量明显升高,成骨相关蛋白RUNX2表达水平增加,平滑肌标志物α-SMA表达下调,自噬被抑制。敲低lncRNA H19后,平滑肌细胞表型转化减缓,钙化程度减弱,自噬水平有所回升。结论:lncRNA H19可促进HA-VSMCs的表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与抑制HA-VSMCs的保护性自噬有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年10期）
李楠,闫素华[4]（2019）在《阿托伐他汀对炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞的保护机制研究》一文中研究指出目的采用阿托伐他汀干预炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞,探讨其能否通过调节沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达而抑制炎性因子的释放和损伤。方法采用高糖DMEM培养基孵育RAW264.7细胞24 h,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)刺激RAW264.7细胞诱导其向M1型极化,以白介素-4(interleukin-4,IL-4)/白介素-13(interleukin-13,IL-13)刺激RAW264.7细胞诱导其向M2型极化,然后加入阿托伐他汀进行干预,最后将所有细胞分为对照组(仅用二甲基亚砜处理)、M1组(LPS+IFN-γ刺激RAW264.7细胞)、M2组(IL-4/IL-13干预RAW264.7细胞)、M1+A组(以阿伐他汀干预M1组细胞)和M2+A组(以阿托伐他汀干预M2组细胞)。采用流式细胞术分析巨噬细胞极化的表型;蛋白质印迹法检测SIRT1、NGF的相对表达量;酶联免疫吸附测定检测白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。结果M1组和M2组细胞SIRT1相对表达量均显着低于对照组(均P <0.05);M1+A组和M2+A组细胞SIRT1相对表达量均明显上升(均P <0.05)。M1组和M2组细胞NGF相对表达量均显着高于对照组(均P <0.05),且M1组细胞NGF相对表达量显着高于M2组(P <0.05);M1+A组和M2+A组细胞NGF相对表达量均明显下降(均P <0.05),且M1+A组下降幅度更大(P <0.05)。M1组和M2组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均显著多于对照组(均P <0.05),M1+A组和M2+A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量均减少,但仅M1+A组细胞的IL-1β和TNF-α分泌量减少具有统计学意义(均P <0.05)。结论阿托伐他汀对炎症表型转化小鼠的RAW264.7细胞具有保护作用,其机制可能是阿托伐他汀上调SIRT1和NGF的表达,减少TNF-α、IL-1β等炎性因子的释放。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年10期）
李雪平,王琳,林姝,魏敏杰,赵琳[5]（2019）在《乳腺癌耐药细胞通过PGE2促进C/EBPβ与MFG-E8启动子区结合调控巨噬细胞M2表型转化》一文中研究指出目的乳腺癌耐药细胞可以促进巨噬细胞M2表型极化,但其中发挥作用的细胞因子及其机制尚不清晰。因此,我们研究了乳腺癌耐药细胞上清液中细胞因子与巨噬细胞表型转化之间的潜在联系。方法乳腺癌耐药细胞上清液条件培养巨噬细胞检测表型变化,同时检测耐药细胞上清液中细胞因子的表达,使用流式细胞术,ELISA及荧光素酶报告基因检测等以揭示其潜在机制。结果乳腺癌耐药细胞上清液条件培养巨噬细胞后诱导巨噬细胞M2表型转化,同时乳腺癌耐药细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)明显高表达,PGE2在巨噬细胞细胞内促进C/EBPβ与乳脂小球表皮生长因子Ⅷ(MFG-E8)启动区结合从而促进MFG-E8的表达和分泌。结论我们的数据表明乳腺癌耐药细胞通过PGE2促进巨噬细胞M2表型极化,PGE2通过C/EBPβ调控巨噬细胞MFG-E8表达。揭示乳腺癌耐药细胞调控巨噬细胞M2表型转化的机制。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪[6]（2019）在《核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用》一文中研究指出目的:探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法:以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型,观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙调理蛋白(calponin)、平滑肌蛋白22α(SM22α)和骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白表达的影响,并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式;进一步采用核仁素基因转染及RNA干扰技术观察核仁素对上述VSMCs表型转化标志物mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度的AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,VSMCs收缩表型标志物α-SMA、calponin和SM22α的mRNA和蛋白表达逐渐减少,而合成表型标志物OPN的mRNA和蛋白表达逐渐增加(P<0.05);不同浓度AngⅡ刺激VSMCs不同时间后,随着时间和剂量增加,核仁素的mRNA和蛋白表达在一定程度上逐渐升高;AngⅡ可诱导核仁素从细胞核向细胞浆移位;核仁素过表达可促进Ang II诱导的VSMCs表型转化,核仁素表达下调后,其促进表型转化作用被解除。结论:核仁素具有促进Ang II诱导的VSMCs表型转化的作用,核仁素的表达上调和移位参与Ang II诱导的VSMCs表型转化。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识[7]（2019）在《Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响》一文中研究指出目的研究Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响。方法选取人结肠癌HCT116细胞,分为空载体组及Twist过表达组(Twist组),空载体组及Twist组分别将2μg的空载体pcDNA3.1或pcDNA3.1-Twist载体转染至HCT116细胞。通过形态学观测、Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法、免疫荧光法检测EMT标志物E-钙黏蛋白、波形蛋白表达,Western blotting法检测肿瘤干细胞标志物Bmi-1、Nanog、CD44表达,给予HCT116细胞化疗药物奥沙利铂(0～10μmol/L梯度浓度)刺激,于570 nm波长处测定细胞活力。Western blotting法检测P-gp蛋白表达。采用荧光定量PCR法检测化疗抵抗相关分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1表达。结果 Twist组HCT116细胞的形态由圆形向长梭形态分化,空载体组与Twist组HCT116细胞穿膜细胞数分别为(6.24±0.89)、(26.83±1.02)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组EMT相关分子蛋白E-钙黏蛋白相对表达量分别为0.82±0.09、0.24±0.04,波形蛋白相对表达量分别为0.12±0.02、1.05±0.12,两组E-钙黏蛋白、波形蛋白表达比较,P均<0.05。空载体组与Twist组HCT116细胞成球数量分别为(2.43±0.14)、(10.19±0.58)个/HP,两组比较,P<0.05。空载体组与Twist组肿瘤干细胞相关分子Nanog相对表达量分别为0.06±0.01、0.88±0.07,Bmi1相对表达量分别为0.23±0.04、1.26±0.88,CD44相对表达量分别为1.45±0.09、8.92±0.89,两组Nanog、Bmi1、CD44表达比较,P均<0.05。Twist组在奥沙利铂浓度0、0.1、1、5、10μmol/L刺激HCT116细胞后细胞活力分别为1.00±0.08、0.84±0.09、0.70±0.10、0.53±0.07、0.48±0.06,空载体组分别为1.00±0.07、0.76±0.08、0.58±0.05、0.27±0.04、0.08±0.04,奥沙利铂各浓度刺激HCT116细胞后两组细胞活力比较,P均<0.05。奥沙利铂刺激HCT116细胞后,Twist组肿瘤化疗抵抗相关调控分子ABCB1、ABCC1、ABCC2、ABCC3、ABCC4、ABCC5、ABCG2、ERCC1、XRCC1、MSH2、TUBB3、POLH、GSTπ、γ-GT1相对表达量分别为3.20±0.35、1.10±0.11、1.14±0.18、1.09±0.09、0.88±0.09、1.09±0.12、1.30±0.14、0.98±0.10、1.02±0.13、1.13±0.08、1.42±0.25、1.09±0.08、0.92±0.10、1.29±0.35,空载体组分别为1±0.10、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.12、1±0.11、1±0.15、1±0.14、1±0.13、1±0.15、1±0.09、1±0.15、1±0.17,两组ABCB1表达比较,P<0.05。结论 Twist可促使结直肠癌HCT116细胞发生EMT、干细胞表型转换,上调HCT116细胞的化疗抵抗能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
向家培,雷玉华[8]（2019）在《栀子苷抑制高糖诱导的乳鼠心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转化》一文中研究指出目的探讨栀子苷(GE)对高糖诱导过程中体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)表型转化及胶原合成的影响及机制。方法提取新生大鼠原代CF,给予高糖刺激(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)和GE干预,24 h后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CF细胞内Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ及结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达水平;试剂盒检测氧化应激相关指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)活性及丙二醛(MDA)的产量;Western blot检测转化生长因子β(TGF-β)、乙酰化的Smad3(ac-Smad3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白质的表达水平。给予SIRT1抑制剂EX-527后,采用免疫荧光共染SIRT1及α-SMA。再次检测氧化应激及ac-Smad3信号通路相关蛋白的表达。采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析。结果不同浓度的GE处理高糖刺激后的大鼠CF 24 h后,ColⅠ、Ⅲ及CTGF mRNA表达有所降低,且随GE浓度的增加,抑制作用增强,在1～100μmol/L之间呈现浓度依赖性。GE可明显降低高糖诱导过程中NADPH的活性及MDA的含量,增强SOD活性。Western blot结果显示,高糖诱导下,TGF-β、ac-Smad3及α-SMA水平明显升高,而GE能明显抑制这3种蛋白的升高。同时,GE明显逆转了高糖条件下SIRT1的下调。免疫荧光结果显示,应用SIRT1抑制剂EX-527后,GE对高糖条件下α-SMA及氧化应激的抑制作用消失。结论 GE能够抑制高糖诱导的大鼠CF表型转化及胶原合成,其机制可能与SIRT1介导的TGF-β/ac-Smad3信号通路及氧化应激有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年09期）
李涛,罗秀菊,王婀莉,李年生,张晓杰[9]（2019）在《丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的肺动脉高压是由肺血管系统发生病理变化引起肺血管重构的进行性疾病,可致肺动脉压升高,最终导致右心衰竭而死亡。丹参乙酸镁(MLB)具有抑增殖及抗氧化等多种药理作用,但MLB对肺动脉高压的作用仍尚不清楚。本研究探讨MLB对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型转化的影响及机制。方法健康SD雄性大鼠(180～220 g)24只,随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(每天5 mg·kg~(-1))组、低氧+MLB高剂量(每天15 mg·kg~(-1))组。低氧(10%O_2)3周构建大鼠肺动脉高压模型,检测右心室收缩压(RVSP)、肺血管重构和肺血管胶原沉积等指标;收集肺动脉检测表型转化和增殖的指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS和H_2O_2的含量。培养大鼠来源的原代PASMC),成功构建表型转化模型(3%O_2,48 h)后给予MLB(20μmol·L~(-1))或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L~(-1),阳性对照)检测PASMC中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测PASMC的表型转化和增殖指标;同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS、和H_2O_2的含量。结果 (1)低氧组大鼠RVSP明显升高,肺血管重构及胶原生成显着增加,给予MLB可剂量依赖性的延缓RVSP的升高和肺血管重构的增加,减少胶原的生成。(2)与常氧组相比,低氧组大鼠肺动脉中收缩型标志蛋白α-SMA和SM22α明显降低,合成型标志蛋白OPN及增殖标志蛋白cyclin D1显着增加。同时伴随着NOX2,NOX4及p-ERK的蛋白表达上调及ROS和H_2O_2的含量增加,给予MLB处理后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。(3)与在体结果相一致,MLB可显着延缓低氧导致的PASMC中α-SMA和SM22α表达降低,OPN及cyclin D1表达上调,MLB的作用与NOX的抑制剂VAS2870类似。(4) MLB或VAS2870可显着逆转低氧对NOX2,NOX4和p-ERK的蛋白表达和ROS和H_2O_2生成的影响。结论 MLB具有抑制肺动脉高压肺血管平滑肌细胞发生表型转化的作用,其机制涉及抑制NOX/ROS/ERK通路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋[10]（2019）在《低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨低氧环境对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养SD大鼠CCSMC,采用细胞免疫荧光法对原代CCSMC进行鉴定。设常氧组(21%O2)与低氧组(1%O2)分别培养48h,在倒置显微镜下观察两组CCSMC形态学变化;采用Western blot法检测表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果体外培养的CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗肌间线蛋白(Desmin)抗体免疫荧光均为阳性,融合后可观察到大部分细胞,且细胞核与细胞质重合在一起,证实分离培养的细胞是同种细胞,即CCSMC。经低氧干预48h后,常氧组CCSMC多呈长梭形,而低氧干预48h后CCSMC主要表现为胞体趋向肥大。与常氧组比较,低氧组HIF-1α、CollagenⅠ蛋白相对表达量均明显升高(均P<0.05),α-SMA、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05),而p-ERK蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论低氧造成CCSMC发生表型转化的同时,伴随着p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达的下降。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
表型转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的影响。方法选择10只雄性SD大鼠为研究对象,动物实验设血府逐瘀汤灌胃组和空白对照组。血府逐瘀汤含药血清的制备;体外培养SD大鼠CCSMCs,分别采用常氧(21%O_2)、低氧(1%O_2)、低氧及含药血清干预处理,即为常氧组、低氧组和血府逐瘀汤干预组,分别培养48h;免疫组化法鉴定细胞;Western印迹测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Collagen I)相对表达。结果体外培养CCSMC生长良好,抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和抗Desmin抗体免疫组化染色阳性,CCSMC所占比例达90%以上。MTT法结果显示,血府逐瘀汤含药血清浓度<40%时,对CCSMC无明显毒性;而50%血府逐瘀汤含药血清对CCSMC有一定的抑制作用。未加含药血清干预时,与常氧组相比,低氧组Collagen I表达显着增加,α-SMA表达显着下降;与低氧不加含药血清组相比,40%含药血清组Collagen I表达相对下降,α-SMA表达显着增加。结论低氧促使大鼠CCSMCs表达α-SMA增加和Collagen I下降,40%血府逐瘀汤含药血清则使α-SMA表达下降和Collagen I表达下降,推测血府逐瘀汤在低氧所致CCSMCs发生表型转化的过程中起到抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表型转化论文参考文献
[1].沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华.MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].朱晨锋,陈思翔,吴则南,周鑫杰,黄佳玲.活血化瘀法对低氧所致阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响[J].中国性科学.2019
[3].杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰.长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化[J].心肺血管病杂志.2019
[4].李楠,闫素华.阿托伐他汀对炎症表型转化的小鼠RAW264.7细胞的保护机制研究[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[5].李雪平,王琳,林姝,魏敏杰,赵琳.乳腺癌耐药细胞通过PGE2促进C/EBPβ与MFG-E8启动子区结合调控巨噬细胞M2表型转化[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].方立,黄钦,张银妆,黄芳,苑聪.核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[7].邓君健,张帆,包文婷,熊琳,刘远识.Twist对结直肠癌HCT116细胞上皮-间质转化、肿瘤干细胞表型转化、化疗抵抗的影响[J].山东医药.2019
[8].向家培,雷玉华.栀子苷抑制高糖诱导的乳鼠心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转化[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[9].李涛,罗秀菊,王婀莉,李年生,张晓杰.丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].黄晓军,陈思翔,赵凡,叶妙勇,朱晨锋.低氧对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
论文知识图
