导读:本文包含了继发性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,蛋白,继发性,脊髓,草酸盐,小体,细胞。
继发性损伤论文文献综述
杜凯然,邓强[1]（2019）在《内治法对弥补继发性脊髓损伤手术治疗不足的疗效探讨》一文中研究指出SCI是创伤性事件中最具破坏性的疾病,导致创伤水平面以下的感觉和运动功能减退或丧失,甚至可能导致几个器官系统的永久性功能障碍,严重威胁患者的生命~([1])。世界卫生组织(World Health Organization, WHO)及欧美国家的流行病学研究显示,每年中美两国每100万人中就会出现40-60人因SCI而导致截瘫~([2])。随着SCI发病率逐年提高,针对SCI(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
董春艳,韩敬,刘小艳,陈志茹,刘彦蛟[2]（2019）在《血清HBP和PTX3在重度脑损伤继发性肺部细菌性感染诊断中的应用价值》一文中研究指出目的探讨血清肝素结合蛋白(HBP)与正五聚蛋白3(PTX3)对重度脑损伤继发性肺部细菌性感染的诊断价值。方法选择2015年3月至2019年1月我院重症医学科收治的重型颅脑损伤患者96例,对所有患者进行肺部感染情况判断,将出现继发性肺部细菌感染的患者纳入感染组,未出现继发性肺部细菌感染的患者纳入未感染组。分别检测两组患者入院后第1、3、5、7天的HBP、PTX3、白细胞(WBC)和C反应蛋白(CRP)水平,探讨其对于重度脑损伤患者继发肺部细菌感染的诊断价值,并对HBP、PTX3与WBC、CRP的相关性进行分析。结果共有39例重度脑损患者纳入感染组,57例患者纳入未感染组,患者肺部细菌感染的发生率为40.6%。入院第1天感染组患者HBP、WBC及CRP水平明显高于未感染组,同时入院后第3、5、7天时感染组患者HBP、PTX3、WBC、CRP水平均显着高于未感染组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。单独采用HBP或PTX3对重度脑损伤继发性肺部细菌性感染进行诊断的约登指数为0.586和0.655,诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值为74.3%、84.2%、76.3%、82.7%和79.5%、86.0%、79.5%、86.0%。联合检测的约登指数为0.776,诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值为84.6%、93.4%、89.2%、89.8%。Spearman相关性分析显示HBP、PTX3水平与CRP水平均呈正线性相关(r=0.362、0.284,均P<0.05)。结论 HBP和PTX3均为重度脑损伤患者继发肺部细菌感染诊断的敏感指标,联合检测能够提高其检测价值,对重度脑损伤患者肺部感染的早期诊断具有一定临床意义。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年09期）
范振增,王萌,杨利军,张更申,吴建梁[3]（2019）在《去骨瓣减压术对CD1小鼠创伤性脑损伤后行为学改变及继发性损伤的影响》一文中研究指出目的:应用自由落体打击模型建立CD1小鼠TBI模型,采用免疫组化及行为学评分,为临床上治疗创伤性脑损伤及颅骨修补最佳时机提供实验依据。方法:采用清洁级CD1小鼠75只,成年雄性,体重40g±5g,随机分为正常对照组,TBI组,TBI+DC组;采用自由落体打击模型致小鼠创伤性脑损伤(TBI);正常对照组15只,不作任何干预,正常饲养;TBI组30只,给予自由落体打击造模:每组用免疫组织化学方法观察胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,Neun)在各组小鼠大脑皮层中的表达情况,采用神经行为学人工评分及一系列神经行为学试验观察TBI及DC后的行为学变化。结果:通过自由落体打击模型可以成功建立TBI动物模型来模拟TBI的病理及行为学改变。TBI明显损害CD1小鼠的认知能力及运动功能,DC在21d前能减轻上述损害,但28d时又出现损害加重。TBI使CD1小鼠的焦虑水平明显上升,14d时DC对焦虑起缓解作用,28d时又加剧焦虑。28d时TBI及DC均损害CD1小鼠的空间记忆力。TBI引起CD1小鼠明显脑水肿,3d左右达高峰,DC可减轻脑水肿。TBI引起CD1小鼠明显大脑皮层炎症反应及神经元死亡,炎症反应7d>14d>28d。DC后7d、14d时逐渐减轻炎症反应,但28d时加重炎症反应。神经元死亡数7d时TBI组>TBI+DC组,14d时相差不大,28d时TBI组<TBI+DC组。结论:早期去骨瓣减压术对于CD1小鼠创伤性脑损伤有治疗作用,但4周后颅骨缺损不利于神经功能恢复。(本文来源于《中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编》期刊2019-08-16）
柴世军[4]（2019）在《关节镜联合关节腔灌注对肩袖损伤合并继发性冻结肩肢体功能的影响》一文中研究指出目的探究关节镜联合关节腔灌注对肩袖损伤伴继发性冻结肩患者肢体功能与生活质量的影响。方法收集2016年10月至2018年9月于本院接受关节镜联合关节腔灌注治疗的40例肩袖损伤伴继发性冻结肩为研究对象,比较患者术前术后Constant-Muley肩功能恢复、关节活动度、生活质量情况。结果术后患者Constant-Muley评分中疼痛、生活功能、肩关节活动度、肌力及总分均显着高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后患者前屈、外旋、外展活动度显着大于术前,差异显着(P<0.05);术后患者心理状况、躯体功能、疼痛感觉、社会职能生活质量评分显着高于术前,比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论肩袖损伤伴继发性冻结肩患者接受关节镜联合关节腔灌注治疗效果显着,改善患者肩功能状况、关节活动度及生活质量。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年03期）
丁敏,陈琪,冯跃华,姚鑫儿,陆虎林[5]（2019）在《继发性草酸盐贮积症相关性急性肾损伤9例临床分析》一文中研究指出目的:探讨继发性草酸盐贮积症相关性急性肾损伤的原因及处理。方法:结合我院收治的1例及近4年国内各类期刊发表8例共9例分析总结。结果:经治疗,9例患者中7例患者肾功能好转,死亡1例。结论:继发性草酸盐贮积症相关性急性肾损伤可能有多种危险因素共同作用的结果,肾活检是确诊金标准,去除危险因素,部分患者需透析,大部分患者肾功能改善,但恢复不完全。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年06期）
郑维蓬,刘治军,魏合伟,万雷,黄旭东[6]（2019）在《不同中医证型的前交叉韧带损伤与继发性软骨损伤相关性研究》一文中研究指出【目的】基于"筋骨并重"理论探讨不同中医证型的膝关节前交叉韧带(ACL)损伤继发软骨损伤的临床研究。【方法】选取60例膝关节ACL断裂且行关节镜手术治疗的患者,由2名高级职称医师对患者进行中医辨证分型,分别辨证为气滞血瘀型、筋脉失养型、湿阻筋络型3型,每型各20例;对不同中医证型患者ACL断裂的关节镜下关节软骨损伤程度进行Outerbridge分级,并对数据进行统计学分析处理。【结果】(1)病程方面,气滞血瘀型ACL损伤的平均病程较湿阻筋络型和筋脉失养型短,差异有统计学意义(P<0.01);而湿阻筋络型的平均病程较筋脉失养型略长,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)软骨损伤程度方面:根据Outerbridge分级,气滞血瘀型患者以Ⅰ级和Ⅱ级为主,占95.0%;筋脉失养型患者以Ⅱ级和Ⅲ级为主,占80.0%;湿阻筋络型患者以Ⅲ级和Ⅳ级为主,占85.0%;3种证型患者的软骨损伤程度比较(非参数秩和检验),差异有统计学意义(P<0.01)。(3)LSD检验结果:湿阻筋络型患者的ACL断裂继发软骨损伤程度较气滞血瘀型和筋脉失养型均严重,差异均有统计学意义(P<0.01)。【结论】不同中医证型的ACL继发软骨损伤程度不同,可在一定程度上为ACL断裂的中医辨证及早期重建ACL的必要性提供客观依据;同时也阐明了"伤筋"对"伤骨"的影响,从而引起对"筋伤"早期治疗的重视,进而丰富了"筋骨并重"理论的内涵。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年06期）
代海滨[7]（2019）在《基于冷休克蛋白低温对蛛网膜下腔出血早期和延迟继发性脑损伤的保护及机制研究》一文中研究指出背景:蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于脑部的血管破裂出血,血液侵入蛛网膜下腔所致的一类高死亡率和高致残率的疾病,分原发性和继发性SAH。,近十几年来临床上对于SAH后血管痉挛的治疗已经有了很大的进步,但是对于SAH的预后改善尚无明显进展,常引起严重的神经功能损伤,包括脑炎性反应等引起的继发性脑损伤会直接影响到SAH患者的生活质量和生存率。SAH发生后72小时内出现的全脑直接损伤(即早期脑损伤)包括早期脑水肿、氧化应激性损害、神经细胞凋亡以及脑梗死。因此,本研究针对早期脑损伤相关的因子CIRP、及抑制剂C23蛋白、延迟继发性脑损伤相关的因子RBM3在神经细胞中的表达反应,以及如何调节此类反应因子和减轻神经元损伤的机制进行研究。方法:本课题首先从C57BL/6小鼠上获取神经元细胞,通过培养建立稳定的神经元细胞培养系,建立细胞SAH模型。通过视交叉池注血法,建立大鼠SAH模型。通过大鼠SAH模型,观察脑部颞叶皮层神经细胞的免疫荧光染色,确定CIRP和RBM3在脑内神经细胞的分布特点,使用real-time PCR和Western Blot法检测神经元细胞在SAH后不同时间点的mRNA相对表达和蛋白表达水平。利用CIRP功能抑制剂C23蛋白抑制大鼠脑内CIRP的功能,应用免疫组化、尼氏染色法、TUNEL细胞凋亡法和大鼠转棒实验,评估大鼠神经功能的损伤和恢复,观察SAH后凋亡相关蛋白、神经元凋亡和运动功能等指标的变化,探讨低温对SAH后神经细胞中CIRP和RBM3因子表达的影响和神经功能的保护作用。结果:大鼠SAH后颞叶皮层脑组织CIRP在建模后12h、1d mRNA和蛋白呈高表达,RBM3在建模后3d和7d mRNA和蛋白呈高表达,与细胞凋亡相关的Bcl-2蛋白呈低表达,Bax,caspase-3,caspase-9蛋白以及细胞色素c呈高表达。经过低温治疗后SAH大鼠都可在7天后,上述指标恢复到对照组(sham组)水平,而低温本身对正常Sham组大鼠,具有提高神经元细胞凋亡率、增加脑部组织损伤的作用。但是,SAH组的低温处理,反而抑制了神经细胞凋亡与脑组织损伤。通过免疫荧光染色,我们发现CIRP、RBM3主要在神经元细胞中表达,而星形胶质细胞只有小部分表达。因此,大鼠神经元细胞是CIRP的主要表达细胞。低温治疗过的SAH大鼠神经元细胞凋亡率明显减少,免疫组化DAB染色显示SAH+低温组的CIRP表达明显减少,尼氏染色和电镜检查都表明低温对SAH大鼠具有降低神经元细胞凋亡和恢复线粒体功能,以及提高转棒功能的作用。同时,我们发现CIRP的拮抗剂C23蛋白对于CIRP与细胞表面受体结合具有抑制作用,此抑制作用可以有效降低SAH引起的脑部神经元凋亡、减轻炎性反应,有助于恢复大鼠的运动功能。并且,从C23不同剂量组的实验结果,我们发现SAH后给予C23蛋白的最高剂量,对CIRP的抑制效果最好。结论:脑组织神经细胞内的CIRP和RBM3分别在SAH后早期和延迟继发性脑损伤时表达升高,并引起凋亡相关蛋白表达变化,诱导了神经元凋亡。低温可减少脑组织CIRP和RBM3表达,并减少凋亡相关蛋白表达,抑制神经元凋亡。在大鼠SAH模型,高剂量的C23可以减轻CIRP诱导的脑组织炎性反应,减少细胞凋亡,改善运动功能。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
陈杰[8]（2019）在《转录因子ZBTB38靶向修复继发性脊髓损伤的机制研究》一文中研究指出脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统(Central nervous system,CNS)重大疾病的一类,也是临床上脊柱外科常见的严重疾患之一,分为初级阶段的原发性损伤和次级阶段的继发性损伤。继发性损伤是在原发性损伤基础上,逐级引发的一种可逆的细胞主动调节过程,探究次级阶段继发性脊髓损伤的分子机制,对脊髓损伤的认知及治疗具有特别重要的意义,因此降低脊髓继发性损伤是临床研究重点。ZBTB38,在人类基因中被表达的蛋白叫CIBZ,属于锌指蛋白家族,且具有典型的BTB结构域。这类蛋白家族多属转录因子,能够调节多种目的基因的转录活性,还能够参与细胞内多种信号通路的调控,在机体细胞分化、表达调控等生命过程中起到非常重要的作用。该基因在脊髓中高度表达,并且在SCI诱导的细胞凋亡中起到负调节剂的作用,但通过何种途径来调控这一事件的发生尚未见有相关报道。在真核生物中,内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)和自噬(Autophagy)是机体必不可少的两道防御和保护机制。持续或严重的ERS可诱发机体意外的细胞凋亡,尽管对ERS反应的研究主要集中在大鼠脊髓损伤后神经元和少突胶质细胞的凋亡途径,但需要更多的体外研究来了解脊髓损伤后ERS相关凋亡的机制。广泛存在于真核细胞内的自噬,具有高度保守的溶酶体依赖性降解途径,是在真核生物细胞中区别于ERS的另一重要防御和保护机制,然而ZBTB38是否在中枢神经元细胞自噬性调控通路中发挥作用尚未有相关研究报道,脊髓损伤后自噬和凋亡可能共享一些信号通路共同参与了脊髓神经细胞的死亡过程,但自噬具体通过什么信号通路调控凋亡还需进一步的深入探讨。在本研究中,体外证明了ERS触发ZBTB38的表达下调,增加了SH-SY5Y细胞线粒体定位的促凋亡基因如Bak,Noxa,Puma和Bim的表达水平,当ERS发生时由ZBTB38表达抑制介导的细胞凋亡可能是导致创伤性SCI的继发性损伤的主要原因之一。而这一数据也进一步证实了本课题组前期的研究发现,认为ZBTB38在SCI后通过线粒体途径负调节细胞凋亡。ZBTB38基因被沉默下调后,神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖与活力明显低于对照组,实验组的自噬标记蛋白LC3B表达水平较对照组显着性下降,p62表达有所上升,除此之外,LC3B免疫荧光染色及电镜下观察自噬小体的形态等均表明人骨髓源神经母细胞瘤细胞的自噬作用显然被抑制了,但同时观察到ERS调节自噬发生的重要调控元件eIF2α磷酸化水平(P-eIF2α)却显着增加了,表明ZBTB38在调控ERS触发的细胞凋亡的同时,很可能跳过ERS的诱导直接影响到细胞自噬的发生。为了探寻ZBTB38具体通过某一通路影响到自噬的发生,本研究基于体外RNA转录组高通量测序进一步探讨人神经母细胞瘤细胞在ZBTB38基因表达下调情况下的基因转录变化规律,根据测序结果筛选差异表达基因(Differentially expressed gene,DEG)2438个,其中下调基因占83.5%,并对这些差异表达基因进行功能聚类GO(Gene Ontology)和信号传导通路数据库KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)生物信息学分析,首次发现ZBTB38的表达抑制导致神经细胞凋亡最显着相关的信号通路是神经营养因子TRK受体信号传导途径(Neurotrophin TRK receptor signaling pathway),除此之外,ZBTB38的下调还可通过调控p53信号通路上关键基因以促进神经母细胞瘤细胞的凋亡;与自噬起始密切相关RB1CC1的表达被显着抑制,结合QRT-PCR的mRNA表达水平验证,结果显示ZBTB38的表达下调与自噬小体生物合成起始阶段关键因子RB1CC1的差异表达显着相关,ZBTB38基因敲低导致RB1CC1基因下调4.2倍;表明ZBTB38下调后使细胞阻断了程序性死亡的一种重要的保护机制-自噬的发生,加速了神经母细胞瘤细胞的凋亡,我们还观察到将过表达RB1CC1质粒再次转染至ZBTB38下调的SH-SY5Y细胞中,自噬标识相关因子LC3B和p62均恢复表达,自噬得以再次启动,共转染后细胞的增殖和活力也显着促进。在体内实验创伤性SCI小鼠中,再次证明了ERS诱导ZBTB38表达抑制并触发ZBTB38介导的细胞凋亡。另ChIP-QPCR分析结果显示ATF4作为一种ERS诱导型转录因子,是通过与ZBTB38启动子结合来直接激活ZBTB38转录调控,但在SCI后这种结合却呈现显着降低,从而导致ZBTB38的表达急剧下降。通过向SCI小鼠注射含有ZBTB38的慢病毒恢复受损脊髓中的ZBTB38功能,显着减轻脊髓继发性损伤,减少ERS相关凋亡和部分恢复脊髓功能,另外在脊髓继发性损伤的不同阶段RB1CC1与ZBTB38基因的表达趋势保持一致,且自噬体合成显着增强,促进了小鼠运动神经元功能的修复。这些研究结果均表明,ZBTB38表达的恢复可以减少脊髓损伤后的继发性组织损伤,并提示靶向ZBTB38的治疗策略可以促进脊髓功能恢复脊髓损伤患者。后期研究中通过调节ZBTB38基因的表达变化来探索自噬启动基因RB1CC1与神经性疾病功能恢复的分子机制,为治疗开辟一种新的策略。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2019-05-01）
周煜川[9]（2019）在《结核性脑膜炎继发性肝损伤的相关因素及预后分析》一文中研究指出目的:总结结核性脑膜炎继发性肝损伤患者的临床特点、实验室检查结果,分析影响预后的相关因素,为结核性脑膜炎继发性肝损伤的治疗提供参考。方法:采用回顾性研究的方法,收集了自2013年1月至2018年12月在重庆医科大学附属第一医院诊断为结核性脑膜炎的149名患者,其中61名出现肝功能损伤,分析患者的临床特征,并探讨其预后相关因素。结果:(1)共纳入149名结核性脑膜炎患者,其中61名出现继发性肝损伤,发生率为40.9%,其中男性占42.6%(26名),平均年龄41岁(28-48岁);(2)头痛(55例,90.1%),发热(49例,80.3%),恶心呕吐(39例,59.2%)是结核性脑膜炎患者最常见的就诊原因,起病至正规抗痨治疗平均时间为10天(7~20天)。(3)结核性脑膜炎继发性肝功能受损平均出现在第10天(1~36天),经保肝治疗后,大多数患者(73.7%)预后较好。(4)本研究中患者年龄(40~50岁)可能是肝功能受损的独立危险因素。(5)本研究中结核性脑膜炎继发肝功能损伤预后不良的独立危险因素为:起病至抗结核治疗时间,低GCS评分,肢体无力,继发性肝损伤在保肝治疗后不影响结核性脑膜炎患者的预后。结论:我国结核性脑膜炎患者继发性肝损害的发生率较高。患者年龄可能是肝功能损害的独立危险因素。在该试验中,起病至抗结核治疗的时间、低GCS评分、肢体无力是结核性脑膜炎患者预后不良的独立危险因素,继发性肝损伤在保肝治疗后不影响结核性脑膜炎患者的预后。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
袁饶饶[10]（2019）在《水飞蓟素在防止NLRP3炎症小体活化及预防脑出血的继发性损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景与目的:脑出血(ICH)有较高的死亡率和发病率,在不同类型的卒中中约占20%。原发性损伤通常在出血后数小时内发生,导致邻近组织的脑水肿和血肿形成。由于继发性损伤,大多数病例的神经功能下降。红细胞(RBC)裂解和血红素介导的毒性作用通过释放铁和活性氧(ROS)产生,在脑出血继发损伤中起主要作用。植物来源的抗氧化剂水飞蓟素,通过其强大的抗氧化活性显示出对各种疾病的保护作用。它除了对抗氧化应激的作用外,还可通过抑制炎症激活和细胞凋亡发挥其神经保护作用。由于炎症激活是脑出血继发损伤的重要机制,我们重点研究水飞蓟素是否可能通过调节氧化应激和NLRP3炎症小体活化来起到保护作用。方法:8-10周龄的C57BL/6雄性小鼠单侧纹状体注射0.04单位的VII-S型胶原酶建立脑出血模型。在脑出血诱导后30分钟腹腔内注射水飞蓟素(200mg/kg)。分析血清白细胞介素水平。用甲醛固定组织用于组织病理学研究。测定组织匀浆中的活性氧及脂质过氧化物含量。评估组织匀浆的抗氧化酶活性。酶联免疫吸附测定分析血清中TNF-α,IL-6,IL-8的水平。Western blot测定脑组织中NLRP3,IL-1β,caspase-1,Nrf-2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平。结果:水飞蓟素通过降低脑出血继发的氧化应激显示出剂量依赖性保护作用。ICH组与假手术组小鼠相比,活性氧和脂质过氧化物含量显着增加(p<0.001);与ICH组相比,用水飞蓟素治疗减少氧化应激标记物(p<0.001)。ICH组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH)等抗氧化酶活性较假手术组显着下降;ICH+水飞蓟素组抗氧化状态显着改善。与假手术组相比,在脑出血后观察到NLRP3,IL-1β和caspase-1的表达显着增加;与ICH组相比,在脑出血后水飞蓟素处理期间NLRP3介导的炎症反应下调。在脑出血后水飞蓟素处理期间脑出血继发的炎性细胞因子表达显着下调。与假手术组相比,ICH组中细胞核Nrf-2水平的显着下调;与ICH组相比,脑出血后用水飞蓟素治疗组,Nrf-2表达上调;ICH组中Nrf-2在细胞质中表达也有增加。此外,与ICH组相比,水飞蓟素还增加了脑出血后的血红素氧合酶-1表达。结论:脑出血介导高水平的氧化应激和炎症激活。然而,水飞蓟素通过调节氧化应激、NLRP3和Nrf-2表达来减轻脑出血继发的炎症反应。我们的研究证实水飞蓟素通过Nrf-2/HO-1信号传导发挥神经保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
继发性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清肝素结合蛋白(HBP)与正五聚蛋白3(PTX3)对重度脑损伤继发性肺部细菌性感染的诊断价值。方法选择2015年3月至2019年1月我院重症医学科收治的重型颅脑损伤患者96例,对所有患者进行肺部感染情况判断,将出现继发性肺部细菌感染的患者纳入感染组,未出现继发性肺部细菌感染的患者纳入未感染组。分别检测两组患者入院后第1、3、5、7天的HBP、PTX3、白细胞(WBC)和C反应蛋白(CRP)水平,探讨其对于重度脑损伤患者继发肺部细菌感染的诊断价值,并对HBP、PTX3与WBC、CRP的相关性进行分析。结果共有39例重度脑损患者纳入感染组,57例患者纳入未感染组,患者肺部细菌感染的发生率为40.6%。入院第1天感染组患者HBP、WBC及CRP水平明显高于未感染组,同时入院后第3、5、7天时感染组患者HBP、PTX3、WBC、CRP水平均显着高于未感染组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。单独采用HBP或PTX3对重度脑损伤继发性肺部细菌性感染进行诊断的约登指数为0.586和0.655,诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值为74.3%、84.2%、76.3%、82.7%和79.5%、86.0%、79.5%、86.0%。联合检测的约登指数为0.776,诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值为84.6%、93.4%、89.2%、89.8%。Spearman相关性分析显示HBP、PTX3水平与CRP水平均呈正线性相关(r=0.362、0.284,均P<0.05)。结论 HBP和PTX3均为重度脑损伤患者继发肺部细菌感染诊断的敏感指标,联合检测能够提高其检测价值,对重度脑损伤患者肺部感染的早期诊断具有一定临床意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
继发性损伤论文参考文献
[1].杜凯然,邓强.内治法对弥补继发性脊髓损伤手术治疗不足的疗效探讨[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[2].董春艳,韩敬,刘小艳,陈志茹,刘彦蛟.血清HBP和PTX3在重度脑损伤继发性肺部细菌性感染诊断中的应用价值[J].中国微生态学杂志.2019
[3].范振增,王萌,杨利军,张更申,吴建梁.去骨瓣减压术对CD1小鼠创伤性脑损伤后行为学改变及继发性损伤的影响[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编.2019
[4].柴世军.关节镜联合关节腔灌注对肩袖损伤合并继发性冻结肩肢体功能的影响[J].浙江创伤外科.2019
[5].丁敏,陈琪,冯跃华,姚鑫儿,陆虎林.继发性草酸盐贮积症相关性急性肾损伤9例临床分析[J].中国中西医结合肾病杂志.2019
[6].郑维蓬,刘治军,魏合伟,万雷,黄旭东.不同中医证型的前交叉韧带损伤与继发性软骨损伤相关性研究[J].广州中医药大学学报.2019
[7].代海滨.基于冷休克蛋白低温对蛛网膜下腔出血早期和延迟继发性脑损伤的保护及机制研究[D].南京大学.2019
[8].陈杰.转录因子ZBTB38靶向修复继发性脊髓损伤的机制研究[D].安徽师范大学.2019
[9].周煜川.结核性脑膜炎继发性肝损伤的相关因素及预后分析[D].重庆医科大学.2019
[10].袁饶饶.水飞蓟素在防止NLRP3炎症小体活化及预防脑出血的继发性损伤中的作用及机制研究[D].南昌大学.2019
论文知识图
