导读:本文包含了疟原虫感染论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疟原虫,间日,免疫,细胞,检查点,分子,脾脏。
疟原虫感染论文文献综述
陈冰霞,张杰森,张梦欣,韩孟伊,李勇森[1]（2019）在《伯氏疟原虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞及其表面分子的检测》一文中研究指出目的探讨感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏不同免疫细胞的含量及表面分子变化。方法将C57BL/6小鼠尾静脉注射伯氏疟原虫进行感染,6 d后分离感染组和正常对照组小鼠的脾脏,制备单细胞悬液,然后通过流式细胞术检测小鼠CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的含量及其表面分子CXCR3、CD69、CD62L的表达水平变化情况。结果感染伯氏疟原虫的小鼠脾脏CD8+T细胞(5.51%±0.76%)、γδT细胞(0.31%±0.03%)和T细胞(18.60%±3.37%)的百分比含量较正常组(14.04%±1.31%、0.75%±0.07%、33.27%±3.76%)明显减低,差异有统计学意义(P<0.01);与正常组(21.45%±0.10%、33.49%±3.17%、16.72%±2.16%)相比,感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CXCR3(6.30%±0.15%、18.34%±0.61%、5.25%±0.25%)均明显下调(P<0.05);感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD62L(67.98%±1.18%、54.37%±0.98%、55.06%±1.53%)较正常组(91.96%±0.75%、71.38%±1.02%、82.10%±1.04)%)均明显下调(P<0.05),而感染组小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞的CD69(28.13%±0.37%、42.58%±2.06%、34.65%±0.43%)表达水平比正常组(3.70%±0.62%、11.59%±0.41%、7.69%±1.56%)高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏CD8+T细胞、γδT细胞和T细胞及其表达的CXCR3和CD62L均明显下调,而CD69的表达水平升高,提示机体感染疟原虫后,小鼠的T淋巴系细胞增殖不明显,但其迁移情况有所不同,存在一定的复杂性。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年10期）
王盼,于莎莎,秦杰,吴振东,刘婷婷[2]（2019）在《斯氏按蚊MyD88基因生物信息学分析及其在抗约氏疟原虫感染中的作用》一文中研究指出目的对斯氏按蚊MyD88基因进行生物信息学分析,并研究其在抗约氏疟原虫感染中的作用。方法首先,通过VectorBase数据库获取斯氏按蚊MyD88基因cDNA序列,并利用VectorNTI、DNAMAN等软件对MyD88基因cDNA序列进行生物信息学分析。然后,根据MyD88的cDNA序列设计Real-time PCR引物,提取斯氏按蚊总RNA,通过反转录合成cDNA,利用Real-time PCR方法检测MyD88基因在蚊各个生活史阶段转录水平情况及其在约氏疟原虫感染后的转录水平变化。结果斯氏按蚊MyD88基因位于斯氏按蚊KB664619号染色体155 163～158 066 bp的反义链上,包含两个外显子,其c DNA全长1 383 bp,编码460个氨基酸。系统发育树结果显示,斯氏按蚊与大劣按蚊和冈比亚按蚊系统发育的距离近,其氨基酸序列同源性达79%。对斯氏按蚊各时期MyD88基因转录水平的研究结果显示,吸食正常血和感染血均能够上调MyD88的转录,吸血后3 d和5 d吸感染血组MyD88基因转录水平上调明显,显着高于正常血组和未吸血组。结论本研究证实了Toll信号通路中的MyD88基因在蚊抗疟原虫感染的天然免疫中发挥了重要作用,在感染后3 d时作用明显。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年09期）
寿玮龄,任爱武,王庚,吴卫[3]（2019）在《血液分析仪散点图提示疟原虫感染2例报道》一文中研究指出疟原虫感染检测可通过厚血膜、薄血膜、疟原虫抗体、疟原虫抗原以及分子生物学等方法进行。厚血膜、薄血膜方法是查找疟原虫的金标准,但该方法技术要求高,且费时~([1])。血液分析仪散点图特征性改变在疟原虫感染检测中具有重要的提示作用。不同型号血液分析仪因检测原理不同,散点图特征也各不相同~([2-7])。本研究报道(本文来源于《检验医学》期刊2019年07期）
王朋飞,徐新爽[4]（2019）在《禽疟原虫感染和血变原虫感染的分析诊断和防治方案》一文中研究指出疟原虫一般无种属特异性,可感染各种家养及野生禽类。疟原虫感染可能无显着临床症状。对感染禽或禽群进行治疗的效果不确定,因此重在防控。血变原虫是禽类最常见的一种血液寄生虫,主要感染非养殖类禽类。禽被感染多因被含病原体的吸血虫(库蠓和虱蝇)叮咬所致。本文介绍禽疟原虫感染和血变原虫感染性疾病。1禽疟原虫感染(本文来源于《饲料博览》期刊2019年07期）
王军,沈燕,李悦,赵亚[5]（2019）在《免疫检查点分子调控在疟原虫感染与免疫中的研究进展》一文中研究指出疟疾是严重威胁人类健康的头号虫媒传染病。宿主促炎和抑炎反应需要精细调控,以达到在快速清除病原体的同时避免免疫病理损伤的目的。近年来免疫检查点分子(ICM)在抗肿瘤、抗自身免疫性疾病等领域取得了突破性进展,给疟疾抗感染免疫研究,包括疟疾慢性感染和重症疟疾的免疫辅助治疗带来了新的启示。研究表明,在疟原虫慢性感染过程中,阻断ICM信号有助于恢复宿主免疫应答,加速清除疟原虫;在疟原虫急性感染导致的重症疟疾中,适度强化ICM信号,可降低宿主免疫应答,有助于缓解宿主体内免疫病理损伤。本文就ICM调控在不同原虫虫感染中的作用做一简要综述。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年04期）
付俣萧,黄旭,吕童,李丹妮,曹雅明[6]（2019）在《阿托伐他汀在致死型约氏疟原虫感染的肝脏病理损伤中的作用研究》一文中研究指出目的:探讨阿托伐他汀(AVA)在治疗致死型约氏疟原虫(P. y 17XL)感染的肝脏病理损伤中的作用。方法:以P. y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,口服AVA单药或联合青蒿琥酯(AS),动态观察原虫血症和生存率。HE和组化染色观察肝脏病理改变。流式细胞术检测肝淋巴细胞数量和CXCR6、NKG2D表达水平。结果:P. y 17XL感染后第7天,对照组感染率迅速上升至61. 8%,AVA组感染率为41. 2%,明显低于对照组(P<0. 05)。AVA组原虫血症峰值延迟出现,联合AS用药可延长小鼠生存时间。HE结果显示,P. y 17XL感染导致疟色素在肝脏大量沉积,肝细胞出现嗜酸性坏死。与对照组相比,AVA组疟色素在肝组织沉积明显减少。流式结果显示,CD3~+、CD4~+和CD8~+T细胞数量明显增加(P <0. 05)。CXCR6在CD4~+、CD8~+和NKT细胞表达明显上调(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 05)。NKG2D在CD8+T细胞和NKT细胞中表达水平明显升高(P<0. 05)。结论:AVA在改善疟疾肝脏病理损伤中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
何紫薇,张玉林,吴杰,杜娟娟,杨建发[7]（2019）在《实验猴间日疟原虫感染的血清学调查》一文中研究指出为了解实验猴间日疟原虫感染的基本情况,为猕猴属动物或其他非人类灵长类实验动物间日疟原虫病的防治提供参考。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)的检测方法,对采自云南昆明某灵长类研究中心的3种实验猴(恒河猴、豚尾猴、食蟹猴)的血清样品进行间日疟原虫抗原检测。结果,3种实验猴的间日疟原虫血清阳性率平均为1. 62%,其中,豚尾猴的血清阳性率最高为5. 62%,其次恒河猴的血清阳性率为0. 94%,食蟹猴的血清阳性率为0%,3种实验猴的血清阳性率有显着差异(P=0. 004 <0. 05);从性别分析,公猴(2. 89%)和母猴(0. 94%)的血清阳性率之间无显着差异(P=0. 101> 0. 05);从年龄分析,青年猴(≤4岁)血清阳性率为3. 07%,成年猴(> 4岁)血清阳性率为0%,也存在显着性差异(P=0. 007 <0. 05)。从回归分析结果来看,品种因素是引起实验猴感染间日疟原虫的主要风险因子(P=0. 004 <0. 05)。结果表明,该灵长类研究中心的实验猴存在间日疟原虫感染,带虫猴会成为潜在的内部感染源。饲养人员需要加强对实验猴的饲养管理及间日疟原虫的防治工作,提高实验猴质量。(本文来源于《野生动物学报》期刊2019年02期）
洪民生,曾婕,李丹妮,王庆辉,曹雅明[8]（2019）在《间日疟原虫感染患者T细胞应答相关趋化因子水平的检测》一文中研究指出T细胞介导的细胞免疫应答和体液免疫应答对控制疟原虫红内期感染至关重要。免疫细胞的募集和功能调节受到不同趋化因子的调控。进一步寻找招募T细胞的关键性趋化因子将为针对性调控抗疟免疫应答类型提供有效靶点。通过收集并检测中缅边境地区间日疟原虫感染患者血浆中T细胞应答相关的趋化因子水平,并比较CD4~+T细胞和CD8~+T细胞不同表达水平患者的相应趋化因子表达,发现CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CCL13和CCL1在间日疟急性感染期均显着升高,CXCL10和CXCL13水平与患者的年龄呈正相关,特别是CXCL10对CD4~+T细胞的募集调控可能起到关键性作用。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2019年02期）
仲厉[9]（2019）在《“疟原虫感染治愈晚期癌症”,可靠吗》一文中研究指出前一段时间,所谓疟原虫抗癌疗法在社会上受到关注。有关人员称,可以通过让人感染疟原虫来"以毒攻毒"治疗晚期癌症,一些癌症患者参与临床试验。曾经,在广州医科大学附属第一医院24楼病区,有人负责组织征集临床试验的晚期肺癌患者,在此处填表的病人来自全国各地。于是,"疟原虫感染治愈晚期癌症"的话题迅速并持续(本文来源于《老同志之友》期刊2019年06期）
王宇卫[10]（2019）在《疟原虫感染治疗癌症灵感竟然来源于地图》一文中研究指出2月9日,央视一套《新闻30分》节目向全球宣布了陈小平科学研究团队的重大发明《疟原虫感染免疫疗法治疗晚期癌症》。"疟原虫可成为抗癌生力军"迅速占据新闻热搜榜,引发民众热议。为何引发疟疾带来痛苦的疟原虫可以抗癌?这背后有什么样的故事?1985年,在陈小平教授还在中山医科大学读研究生的时候,有一天老师讲疟疾的流行病学时,地图上显示疟疾主(本文来源于《中国测绘》期刊2019年03期）
疟原虫感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对斯氏按蚊MyD88基因进行生物信息学分析,并研究其在抗约氏疟原虫感染中的作用。方法首先,通过VectorBase数据库获取斯氏按蚊MyD88基因cDNA序列,并利用VectorNTI、DNAMAN等软件对MyD88基因cDNA序列进行生物信息学分析。然后,根据MyD88的cDNA序列设计Real-time PCR引物,提取斯氏按蚊总RNA,通过反转录合成cDNA,利用Real-time PCR方法检测MyD88基因在蚊各个生活史阶段转录水平情况及其在约氏疟原虫感染后的转录水平变化。结果斯氏按蚊MyD88基因位于斯氏按蚊KB664619号染色体155 163～158 066 bp的反义链上,包含两个外显子,其c DNA全长1 383 bp,编码460个氨基酸。系统发育树结果显示,斯氏按蚊与大劣按蚊和冈比亚按蚊系统发育的距离近,其氨基酸序列同源性达79%。对斯氏按蚊各时期MyD88基因转录水平的研究结果显示,吸食正常血和感染血均能够上调MyD88的转录,吸血后3 d和5 d吸感染血组MyD88基因转录水平上调明显,显着高于正常血组和未吸血组。结论本研究证实了Toll信号通路中的MyD88基因在蚊抗疟原虫感染的天然免疫中发挥了重要作用,在感染后3 d时作用明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
疟原虫感染论文参考文献
[1].陈冰霞,张杰森,张梦欣,韩孟伊,李勇森.伯氏疟原虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞及其表面分子的检测[J].中国热带医学.2019
[2].王盼,于莎莎,秦杰,吴振东,刘婷婷.斯氏按蚊MyD88基因生物信息学分析及其在抗约氏疟原虫感染中的作用[J].中国热带医学.2019
[3].寿玮龄,任爱武,王庚,吴卫.血液分析仪散点图提示疟原虫感染2例报道[J].检验医学.2019
[4].王朋飞,徐新爽.禽疟原虫感染和血变原虫感染的分析诊断和防治方案[J].饲料博览.2019
[5].王军,沈燕,李悦,赵亚.免疫检查点分子调控在疟原虫感染与免疫中的研究进展[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
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[7].何紫薇,张玉林,吴杰,杜娟娟,杨建发.实验猴间日疟原虫感染的血清学调查[J].野生动物学报.2019
[8].洪民生,曾婕,李丹妮,王庆辉,曹雅明.间日疟原虫感染患者T细胞应答相关趋化因子水平的检测[J].微生物学杂志.2019
[9].仲厉.“疟原虫感染治愈晚期癌症”,可靠吗[J].老同志之友.2019
[10].王宇卫.疟原虫感染治疗癌症灵感竟然来源于地图[J].中国测绘.2019
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