导读:本文包含了药理性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:药理,因子,月经,心肌,孕酮,模型,作用。
药理性论文文献综述
潘琳娜[1]（2019）在《SOCS3在脂多糖诱导脑缺血药理性预适应炎症抑制中的作用研究》一文中研究指出第一部分SOCS3在脂多糖诱导小鼠脑缺血药理性预适应炎症抑制作用研究目的:从整体小鼠上探究脂多糖(LPS)药理性预适应对小鼠脑缺血再灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的神经保护作用。探讨Janus酪氨酸激酶2-信号传导及转录激活因子3-细胞因子信号抑制子3(JAK2-STAT3-SOCS3)信号通路与Toll样受体4-髓样分化因子(TLR4-My D88)炎性通路两通路之间是否有相互调控,参与LPS药理性预适应,从而对脑缺血再灌注小鼠的起到神经保护作用。方法:通过小剂量LPS一次性腹腔注射给药,48h后,使用大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备脑缺血再灌注模型,左侧大脑中动脉栓塞2h复灌24h诱导小鼠的脑缺血再灌注损伤模型,各组小鼠神经功能缺陷采用Longa’s评分法评价,各组小鼠脑梗死体积采用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色法测定,ELISA检测脑组织匀浆及小鼠血清促炎因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ)的含量,Western-blot检测缺血侧脑组织TLR4、My D88、细胞核核转录因子-κB(核NF-κB)、细胞浆转录因子-κB(浆NF-κB)、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、SOCS3蛋白表达。结果:(1)神经功能评分结果显示:与假手术组小鼠(Sham组)相比,缺血2h再灌注24h(I/R组)小鼠神经功能明显缺损,神经功能评分明显升高(p<0.01),而低剂量LPS药理性预适应组(LLPS+I/R组)及高剂量LPS药理性预适应组(HLPS+I/R组)显着改善脑缺血再灌注组小鼠的神经缺损,神经功能缺损评分下降明显(p<0.05)。(2)TTC染色结果显示:与假手术组(Sham组)相比,单纯低剂量脂多糖组(LLPS+Sham组)和单纯高剂量脂多糖(HLPS+Sham组)对小鼠无明显损伤,缺血再灌注组(I/R组)小鼠脑梗塞体积显着升高(p<0.01),LLPS+I/R组、HLPS+I/R组脑缺血再灌注组小鼠的脑梗死体积明显减少(p<0.05)。(3)与假手术组(Sham组)相比,LLPS+Sham组和HLPS+Sham组小鼠皮层组织及血清IL-6、IL-1?、TNF-ɑ表达均有一定上升,但无统计学意义(p>0.05)。与假手术组(Sham组)相比,缺血再灌注组(I/R组)IL-6、IL-1?、TNF-ɑ表达升高有显著意义(p<0.01)。与缺血再灌注组相比,LLPS+I/R组、HLPS+I/R组小鼠皮层组织及血清中IL-6、IL-1?、TNF-ɑ表达下降,有显着统计学意义(p<0.05)。(4)与假手术组(Sham组)相比,LLPS+Sham组和HLPS+Sham组小鼠皮层组织TLR4、My D88、核NF-κB表达均有一定升高,但无统计意义(p>0.05)。与假手术组(Sham组)相比,缺血再灌注组(I/R组)TLR4、My D88、核NF-κB表达升高有显着意义(p<0.05)。与缺血再灌注组(I/R组)相比,LLPS+I/R组、LLPS+I/R组小鼠皮层组织中TLR4、My D88、核NF-κB表达显着降低,有显着意义(p<0.05)。(5)与假手术组(Sham组)相比,单纯LPS组(LLPS+Sham组、HLPS+Sham组)小鼠皮层组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3表达均有一定升高,但统计学无统计意义。与假手术组(Sham组)相比,缺血再灌注组(I/R组)p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3表达升高有显着意义(p<0.05)。与缺血再灌注组(I/R组)相比,LLPS+I/R组、HLPS+I/R组小鼠皮层组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低,SOCS3进一步显着上升,有显着意义(p<0.05)。结论:(1)LPS药理性预适应能改善脑缺血再灌小鼠的神经损伤症状,减少脑梗塞体积。(2)LPS预适应可能通过上调脑缺血再灌注小鼠皮层组织中SOCS3蛋白表达,发挥其神经保护作用。(3)LPS预适应能抑制缺血再灌注小鼠皮层组织中细胞TLR4-My D88炎性信号通路发挥其神经保护作用。LPS药理性预适应保护作用可能与JAK2-STAT3-SOCS3通路、TLR4-My D88信号通路相互调节有关。第二部分SOCS3在脂多糖诱导离体大脑皮层细胞氧糖剥夺损伤药理性预适应炎症抑制作用研究目的:观察LPS药理性预适应对大脑皮层细胞细胞缺糖缺氧损伤是否有保护作用,探讨在离体神经细胞中,JAK2-STAT3-SOCS3信号通路与TLR4-My D88炎性通路两通路之间是否有相互调控,参与LPS药理性预适应过程,从而对大脑皮层缺糖缺氧细胞损伤的神经保护作用。方法:通过对离体大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤2h再复氧糖24小时模拟缺血再灌注损伤过程,MTT检测细胞活力和乳酸脱氢酶释放量评价细胞损伤程度,观察LPS预处理48小时对离体大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用。ELISA法检测细胞培养液中炎性因子IL-6、IL-1?、TNF-ɑ含量。Western-blot方法检测大脑皮层细胞细胞TLR4、My D88、SOCS3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白质表达。结果:(1)与Sham组相比,细胞活力下降及LDH检测提示LPS+Sham组对细胞无明显损伤。细胞TLR4、p-JAK2、p-STAT3、SOCS3蛋白表达有一定升高趋势,但无统计学意义(p>0.05)。(2)与Sham组相比,OGD组大脑皮层细胞细胞活力下降,LDH漏出量增多,培养液中TNF-ɑ、IL-6、IL-1?含量增加,细胞TLR4、p-JAK2、p-STAT3、SOCS3蛋白表达明显升高(p<0.05)。(3)与OGD组相比,LLPS+OGD和HLPS+OGD组能减轻细胞氧糖剥夺损伤,抑制细胞培养液中炎性因子IL-6、IL-1?、TNF-ɑ分泌减少,进一步促进细胞中SOCS3表达,而细胞TLR4、My D88、p-JAK2、p-STAT3表达明显减少(p<0.05)。结论:(1)LPS药理性预适应能改善减轻大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤程度。(2)LPS药理性预适应可能通过JAK2-STAT3上调氧糖剥夺神经细胞SOCS3蛋白表达,抑制氧糖剥夺神经细胞TLR4炎性通路反应发挥其神经保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
侯霁芯,阚竞宇,王丹,刘森,万进东[2]（2018）在《Nrf2及其药理性活化剂在糖尿病心血管并发症中的作用》一文中研究指出糖尿病(DM)导致的心脑血管并发症是危害人类健康的重大疾病。氧化应激被认为是DM相关心血管并发症发生、发展的重要机制,但通过补充外源性抗氧化剂并未能使心血管疾病患者远期获益。核因子E2相关因子2(Nrf2)可增加内源性抗氧化酶的活性从而提高机体的抗氧化应激能力,可能是治疗糖尿病心血管并发症的一个重要靶点,提示靶向Nrf2药物的开发可能获得防治糖尿病相关血管并发症的新一代药物。本文就Nrf2在糖尿病相关心血管并发症发生、发展中的作用及其药理性活化剂对糖尿病(DM)相关心血管病变的治疗作用进行综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年02期）
马岩敏,邵亚婷[3]（2015）在《地奥心血康药理性预适应对急性心肌梗死的影响》一文中研究指出目的探讨地奥心血康胶囊药理性预适作用对急性心肌梗死预后的影响。方法对142例急性心肌梗死患者临床资料进行分析,按照梗死前无心绞痛发作但持续服用地奥心血康胶囊的患者68例作为药物预适应组,与梗死前无心绞痛病史且未服用地奥心血康胶囊的患者74例作为非预适应组,分析两组梗死范围、心肌酶峰值、LVEF、主要并发症及死亡率的差异。结果药物预适应组比非预适应组心肌梗死范围小,心肌酶峰值更低,LVEF较高,主要并发症的发生率及死亡率均小于对照组(P<0.05)。结论地奥心血康胶囊具有药理性预适应作用,可减少心梗患者的梗死范围,增强心肌细胞对缺血血氧的耐受能力,保护心功能,患者预后更佳。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2015年12期）
李美黛,王星禹,李晓海,张志雄[4]（2013）在《中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用》一文中研究指出1986年,Murry等[1]在犬缺血再灌模型实验中观察到预先一次或反复短时间缺血可以对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,认为主要是由于心肌有较好的耐受能力,可以延缓心肌细胞死亡,并首次提出了心肌缺血预适应(IPC)。目前,IPC已越来越被研究人员和临床工作者所重视。缺血预适应在临床上需要通过中断器官血供诱导其保护作用,因此,缺血预适应也称缺血性损伤(IP),基于伦理学与方(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2013年11期）
李昌佩[5]（2013）在《药理性激活Wnt信号通路对子宫内膜修复的影响》一文中研究指出目的：探讨子宫内膜修复过程中是否存在Wnt信号通路活性的变化及改变Wnt信号通路对子宫内膜基质和上皮的增殖、再生的影响，阐明Wnt信号通路对子宫内膜修复重构的调节效应和机制，进而为研究子宫内膜修复异常相关疾病提供治疗的一个新思路和新靶点。方法：(1)通过建立人工诱导小鼠子宫蜕膜化破坏体内修复模型，用组织形态学HE染色和免疫组织化学方法，观察在体子宫内膜修复过程中Wnt信号通路中活性β-catenin蛋白的变化；(2)通过用LiCl干预人工诱导蜕膜化破坏的小鼠子宫组织的外植体培养的体外修复，分别用组织形态学HE染色和免疫组织化学方法检测培养组织修复过程中的活性β-catenin、Ki-67、ER-α蛋白的变化，观察改变Wnt信号通路活性对子宫内膜体外修复的影响。结果：（1）在人工诱导子宫内膜蜕膜化破坏的体内修复过程中，活性β-catenin蛋白有一定的组织部位特异性和时间特异性表达：主要定位于腔上皮、腺体、近腔侧基质细胞、血管内皮中表达，且在去卵巢48h表达水平最高；（2）体外外植体修复过程中，LiCl激活了Wnt信号通路，促进了子宫内膜腺体细胞、基质细胞增殖、分化。结论：(1)成功建立了研究人工诱导子宫内膜蜕膜化破坏模型及体内修复模型和体外子宫组织的外植体修复模型。(2)在体内模型修复过程，存在着Wnt信号通路的相同趋势的变化。且这一修复过程，可能是不依赖于雌激素的存在。(3)在体外修复模型中，LiCl激活Wnt信号通路后，促进了子宫内膜组织的修复重构。说明Wnt信号通路的激活是子宫内膜修复再生过程中的关键因素之一。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-06-01）
李云峰,陈西华,徐丙元,刘建兵,张树成[6]（2013）在《肿瘤坏死因子在小鼠药理性孕酮撤退月经样模型中的定位和表达》一文中研究指出目的在药理性撤退小鼠月经样模型中,观察孕酮撤退后,肿瘤坏死因子(TNF-α)的定位和表达情况。方法卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮即通过拮抗孕酮受体的方法(药理性撤退),导致孕酮撤退,并用免疫组化的方法观察米非司酮处理的不同时相,TNF-α在小鼠子宫内膜的定位;用实时PCR的方法观察TNF-α表达情况。结果免疫组化结果显示米非司酮处理后0～8 h,TNF-α主要存在于腔周围的血管内皮细胞;12～16 h,主要存在于内流的白细胞;24～48 h,主要存在于崩解组织边缘的间质细胞区域和修复好腺上皮细胞周围的间质细胞。实时PCR结果显示TNF-αmRNA在孕酮撤退后24 h内都有表达,并且TNF-α表达量逐渐增高,在12 h、16 h达到峰值。结论在此小鼠月经样模型中,米非司酮处理即孕酮撤退后TNF-α在此模型子宫中定位呈区域性分布,并诱导TNF-α表达升高,可能参与了子宫内膜的崩解。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2013年04期）
李云峰,王菊惠,王树芳,徐丙元,刘建兵[7]（2013）在《小鼠药理性月经模型中孕酮撤退激活NF-κB状态研究》一文中研究指出目的:研究在小鼠药理性月经样模型中,阻断孕酮作用后子宫内膜组织崩解过程中核转录因子NF-κB激活状态。方法:切除卵巢后小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理模拟月经样出血,取部分子宫组织采用免疫组织化学、蛋白质印迹方法检测米非司酮处理(即孕酮撤退)后不同时期NF-κB激活及NF-κB上游信号分子的表达。结果:免疫组化结果显示,阻断孕酮作用后NF-κBp65显着入核,p50入核不明显。蛋白印迹实验显示,p50和p65蛋白发生了核浆转移,在孕酮撤退12h后核蛋白中表达量最高。NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β、磷酸化IκB-α在阻断孕酮作用后的各个时期都有表达,且各时相表达均有差异。结论:孕酮撤退可能通过NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β,继而磷酸化IκB-α通路激活NF-κB。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2013年03期）
徐祥波,陈西华,王介东,贺斌[8]（2012）在《金属基质蛋白酶MMP3和MMP7在小鼠药理性孕酮撤退月经模型中的定位》一文中研究指出目的本研究旨在研究金属基质蛋白酶(MMPs)在小鼠药理性孕酮撤退月经模型中的定位。方法卵巢切除的小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理,免疫组化检测金属基质蛋白酶MMP3和MMP7定位。结果 MMP3从米非司酮处理后0 h到24 h,存在于腔上皮下的局部基质、上皮、蜕膜化区域以及基底层和功能层的交界处;从32 h到48 h存在于腔上皮以及其下基质区域。MMP7从0 h到24 h存在于基底层,上皮和中间蜕膜化区域,从32 h到48 h与MMP3的定位相一致。结论 MMP3和MMP7蛋白质在此模型中定位呈区域性分布。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2012年03期）
左欢[9]（2011）在《白花丹参药理性预适应对缺血/缺氧神经损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察预先给予不同浓度白花丹参带药血浆进行药理性预适应(pharmacological preconditioning,PPC)对体外培养的Wistar乳鼠海马神经细胞缺血/缺氧损伤后细胞活力及其凋亡调节蛋白(Bax、Bcl-2)表达的影响。初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其显效剂量,揭示白花丹参神经细胞保护作用的机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen-glucose deficiency,OGD)法建立体外培养Wistar乳鼠海马神经细胞缺血/缺氧损伤后细胞凋亡模型。将体外培养的Wistar乳鼠海马神经细胞随机分为白花丹参高(high,H)、中(medium,M)、低(low,L)剂量组及空白对照组(control,C组,即不含白花丹参的Wistar大鼠血浆培养液组)四个实验组,各组样本例数为6(n=6)。Wistar乳鼠海马神经细胞体外培养第8天,分别全量更换为高、中、低浓度白花丹参带药血浆及不含白花丹参Wistar大鼠血浆培养液培养,24小时后采用氧糖剥夺(OGD)法制作体外培养Wistar乳鼠海马神经细胞缺血/缺氧损伤后细胞凋亡模型,并进行相应实验指标的检测。采用MTT比色法检测细胞活力,荧光显微镜Annexin V-FITC /PI双染法检测细胞凋亡时相,荧光显微镜免疫荧光染色法检测凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果:①MTT比色法检测细胞活力结果显示:与空白对照组(C组)相比较,白花丹参高剂量组(H组)、白花丹参中剂量组(M组)及白花丹参低剂量组(L组)OD值分别为0.703±0.135(p <0.05),0.580±0.118(p <0.05),0.417±0.130(p>0.05);存活率分别为195.28(p <0.05)、161.11(p <0.05)、115.83(p>0.05)。与空白对照组(C组)相比较,白花丹参高剂量组(H组)及白花丹参中剂量组(M组)差异具有统计学意义(p <0.05)。②荧光显微镜免疫荧光染色法检测凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2结果显示:Bcl-2蛋白阳性染色主要位于神经细胞胞浆、核膜及突起中,为绿色荧光。空白对照组(C组)Bcl-2蛋白表达较少,荧光强度低;与空白对照组(C组)相比,白花丹参高剂量组(H组)、白花丹参中剂量组(M组)及白花丹参低剂量组(L组)Bcl-2蛋白表达明显增多,荧光强度增高,光密度值均有不同程度增高,差异具有统计学意义(P <0.05)。Bax蛋白阳性染色主要位于神经细胞胞浆、核膜和突起中,为绿色荧光。空白对照组(C组)Bax蛋白表达较多,荧光强度强;与空白对照组(C组)相比,白花丹参高剂量组(H组)、白花丹参中剂量组(M组)及白花丹参低剂量组(L组)Bax蛋白表达明显减少,荧光强度降低,光密度值均有不同程度降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。③免疫荧光显微镜Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示:凋亡早期细胞膜呈绿色荧光(FITC荧光);凋亡中晚期细胞核呈红色荧光(PI荧光),细胞膜呈绿色荧光(FITC荧光);凋亡晚期和死亡细胞只可见细胞核红色荧光(PI荧光),细胞膜崩解。空白对照组(C组)可见大量中晚期凋亡和死亡神经细胞。白花丹参高剂量组(H组)、白花丹参中剂量组(M组)及白花丹参低剂量组(L组)则以早期凋亡细胞为主,偶见凋亡中晚期细胞及死亡细胞。结论:1.不同剂量白花丹参药理性预适应对体外培养Wistar乳鼠海马神经细胞具有保护作用,以白花丹参中剂量、高剂量的保护作用较为显着。2.不同剂量白花丹参药理性预适应对体外培养Wistar乳鼠海马神经细胞的保护作用机制与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。(本文来源于《泰山医学院》期刊2011-03-01）
李美艺,张颜波,牛敬忠,杨明峰,夏作理[10]（2010）在《药理性预适应在缺血性脑损伤中的保护作用及机制研究进展》一文中研究指出药理性预适应(pharmacological preconditioning)是在缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)基础上发展起来的,通过药物的直接或间接药理作用模拟缺血或低氧,激活机体内源性保护机制,促进内源性保护物质(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2010年04期）
药理性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病(DM)导致的心脑血管并发症是危害人类健康的重大疾病。氧化应激被认为是DM相关心血管并发症发生、发展的重要机制,但通过补充外源性抗氧化剂并未能使心血管疾病患者远期获益。核因子E2相关因子2(Nrf2)可增加内源性抗氧化酶的活性从而提高机体的抗氧化应激能力,可能是治疗糖尿病心血管并发症的一个重要靶点,提示靶向Nrf2药物的开发可能获得防治糖尿病相关血管并发症的新一代药物。本文就Nrf2在糖尿病相关心血管并发症发生、发展中的作用及其药理性活化剂对糖尿病(DM)相关心血管病变的治疗作用进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
药理性论文参考文献
[1].潘琳娜.SOCS3在脂多糖诱导脑缺血药理性预适应炎症抑制中的作用研究[D].南昌大学.2019
[2].侯霁芯,阚竞宇,王丹,刘森,万进东.Nrf2及其药理性活化剂在糖尿病心血管并发症中的作用[J].现代生物医学进展.2018
[3].马岩敏,邵亚婷.地奥心血康药理性预适应对急性心肌梗死的影响[J].中国临床医生杂志.2015
[4].李美黛,王星禹,李晓海,张志雄.中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用[J].中国中医药信息杂志.2013
[5].李昌佩.药理性激活Wnt信号通路对子宫内膜修复的影响[D].福建医科大学.2013
[6].李云峰,陈西华,徐丙元,刘建兵,张树成.肿瘤坏死因子在小鼠药理性孕酮撤退月经样模型中的定位和表达[J].生殖医学杂志.2013
[7].李云峰,王菊惠,王树芳,徐丙元,刘建兵.小鼠药理性月经模型中孕酮撤退激活NF-κB状态研究[J].中国计划生育学杂志.2013
[8].徐祥波,陈西华,王介东,贺斌.金属基质蛋白酶MMP3和MMP7在小鼠药理性孕酮撤退月经模型中的定位[J].生殖医学杂志.2012
[9].左欢.白花丹参药理性预适应对缺血/缺氧神经损伤的保护作用及机制研究[D].泰山医学院.2011
[10].李美艺,张颜波,牛敬忠,杨明峰,夏作理.药理性预适应在缺血性脑损伤中的保护作用及机制研究进展[J].中风与神经疾病杂志.2010
论文知识图
