导读:本文包含了内耳豚鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:豚鼠,耳蜗,前庭,干细胞,模型,凋亡,听觉。
内耳豚鼠论文文献综述
王堃蓉,孙秀珍,唐媛媛[1]（2018）在《豚鼠内耳膜迷路结构叁维重建及生物力学数值模型的建立》一文中研究指出目的建立豚鼠内耳膜迷路结构叁维重建模型,对其进行有限元剖分,建立内耳膜迷路数值模型,基于该模型进行生物力学特征分析,以进一步研究内耳淋巴液在受到不同程度外力震荡影响下产生的力学效应。方法 以成年健康豚鼠作为实验对象。将豚鼠分为对照组和实验组:①对照组:1只未使用造影剂的活体豚鼠;1只断头处死并破坏卵圆窗膜后置于福尔马林溶液中浸泡24 h的鼠头模型②实验组:4只断头处死并破坏卵圆窗膜后置于同体积的福尔马林与碘伏醇的混合溶液中分别浸泡4、7、12、18 h的鼠头模型。通过MICROCT分别对两组实验对象扫(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
梁媛,张淑君,李庆红,张洁,毕静[2]（2016）在《噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变》一文中研究指出目的探讨噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变。方法 2014年1月—2015年1月承德医学院选取豚鼠24只按随机数字表法分为对照组和实验组,每组12只。实验组豚鼠给予白噪声暴露1周,暴露声压级(A计权)为110 dB,每日暴露1次,每次1.5 h,连续暴露1周;对照组豚鼠安静环境中饲养,未给予噪声暴露。分别测试噪声暴露前1天,噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80 dB nHL下Ⅰ波潜伏期,并通过扫描电镜及光镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与对照组比较,实验组在噪声暴露后1、2、4周体质量下降(P<0.01),且ABR阈值均不同程度上升,Ⅰ波潜伏期也逐渐延长,差异具有统计学意义(P均<0.01)。扫描电镜显示,对照组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常,排列整齐,界限清楚;实验组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现紊乱、融合及缺失。光镜显示:对照组耳蜗外毛细胞未见明显缺失,实验组耳蜗外毛细胞数有显着缺失,2组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声致感音神经性聋后豚鼠听觉系统受到损害,毛细胞出现缺失、坏死,考虑永久性阈移(PTS)的产生可能与耳蜗外毛细胞异常及缺失有关。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2016年01期）
许险艳,杨维群,温扬敏,罗彩林,陈宜阳[3]（2015）在《豚鼠脑缺血再灌注损伤后内耳凋亡诱导因子的表达及与细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的:探讨豚鼠脑缺血再灌注损伤后螺旋神经节细胞凋亡诱导因子(AIF)表达的改变、细胞凋亡的情况以及两者之间的关系。方法:健康豚鼠40只随机分成正常组、假手术组和模型组,模型组分为缺血再灌注6、24、48 h 3组。用H-E染色观察脑缺血再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学和免疫印迹检测螺旋神经节细胞.AIF的表达部位和表达量,用原位末端凋亡检测法(TUNEL法)检测螺旋神经节细胞凋亡的情况。结果;正常组、假手术组螺旋神经节罕见凋亡细胞,AIF为阳性表达,表达部位在细胞质;模型组螺旋神经节在缺血再灌注每个时间段均有细胞凋亡,AIF为强阳性表达,表主达部位在细胞核和细胞质,与正常组比较差异有统计学意义。结论:AIF参与了豚鼠脑缺血再灌注损伤后螺旋神经节细胞凋亡的发生。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年06期）
苏英锋,孙秀珍,刘迎曦,辛晓燕,沈双[4]（2015）在《豚鼠内耳前庭-半规管生物力学模型研究》一文中研究指出人体维持平衡主要依靠前庭、视觉及本体感觉3个系统的相互协调来完成,其中前庭系统最为重要.因其结构细微且位置深在,传统方法难以满足现代前庭医学定位、定性、定量的研究需要,而生物数值模拟研究方法在现代耳科学研究中优势显着.建立精准的生物数值模型是其重点之一.本研究通过连续组织切片技术获取豚鼠内耳膜性结构的二维解剖数据,进一步建立同时包括前庭和3个半规管的宏观叁维生物数值模型,其空间结构特征及尺寸与解剖学观察一致;数值模拟临床医学冷热实验,量化描述了不同环境温度激励下半规管内壶腹嵴顶位移、速度和压强等参数随时间变化的生物力学特征,其与临床观察到的眼震结果一致.总之,通过连续组织切片技术获取内耳膜性结构二维解剖数据并据此建立内耳叁维生物数值模型的研究方法可行,所建立的生物模型可满足前庭-半规管平衡功能定位、定性、定量的研究需要.(本文来源于《力学学报》期刊2015年06期）
苏英锋,孙秀珍,刘迎曦,于申,辛晓燕[5]（2015）在《豚鼠内耳前庭-半规管生物力学模型的基础研究》一文中研究指出目的:建立宏观豚鼠内耳前庭-半规管生物力学模型。方法:取健康成年豚鼠5只,全麻后迅速断头取出双侧颞骨,经粗略修剪后予以固定,依次经脱钙、修剪、脱水、透明、浸蜡、包埋、定位等处理后行石蜡块连续切片,片厚6μm,经染色、封片、烘干等步骤,选取组织形态较好的一套切片进行摄像,获取一整套豚鼠内耳组织连续切片的图像资料,经Photoshop软件处理后,对标记点进行重合定位;然后,利用有限元软件ANSYS 13.0进行表面叁维重建,对所建立的豚鼠前庭系统膜迷路进行数值测量,施加相应材料参数和边界条件,模拟临床冷热试验,在外半规(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
许险艳,王庆林,李德水,谢永华,林文东[6]（2015）在《阿司匹林预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究阿司匹林(aspirin,ASA)预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只,随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射阿司匹林50mg/kg,每天一次共7d),模型组和干预组各分成3个亚组:IRI 6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变;用原位凋亡法(TUNEL法)检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞;模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,程度较模型组减弱,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2015年02期）
王晓燕,李兵兵,张恩峰,毕晓娟,刘立中[7]（2014）在《分阶段添加细胞诱导因子诱导豚鼠脂肪间充质干细胞定向分化内耳毛细胞》一文中研究指出背景:感音神经性耳聋主要是由内耳毛细胞的缺失或受损造成,用脂肪间充质干细胞来再生修复内耳毛细胞是治疗听力损失的有效方法。目的:探讨体外定向诱导豚鼠脂肪间充质干细胞向内耳毛细胞样细胞分化的可行性。方法:体外分离培养豚鼠脂肪间充质干细胞至第3代,流式细胞仪检测细胞免疫表型,分阶段加入表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1、全反式维甲酸、脑源性神经营养因子、神经营养因子3,观察诱导分化的效果。结果与结论:豚鼠脂肪间充质干细胞体外培养呈梭形,漩涡状贴壁生长,第3代细胞表面标记CD29与CD44表达呈现阳性,CD34与CD45表达呈现阴性。应用细胞因子诱导后细胞早期nestin和GFAP表达阳性,继续诱导10 d后表达毛细胞特异性标记物MyosinⅦa和Math1,说明细胞因子可定向诱导豚鼠脂肪间充质干细胞向内耳毛细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年37期）
郭浪,谭长强,刘树森,江萍,衡伟伟[8]（2014）在《内耳注入携带IL-4基因的骨髓间充质干细胞对豚鼠免疫性内耳病基因治疗的研究》一文中研究指出目的研究内耳局部植入白细胞介素4(IL-4)基因修饰骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对免疫性内耳病豚鼠内耳病理损伤和听功能的调节与治疗作用。方法采用钥孔嘁血蓝蛋白(KLH)抗原在已致敏的豚鼠圆窗龛局部免疫,制成豚鼠免疫性内耳病模型55只,分为五组:A组(BMSCs载体组)、B组(BMSCs空载体对照组)、C组(重组慢病毒IL-4基因组)、D组(慢病毒空载体对照组)及E组(模拟手术对照组),每组11只,各组均将相应的悬液20μl[BMSCs悬液中含BMSCs(1.5~2.0)×106,慢病毒浓缩液浓度为0.5×108 pfu]经鼓阶开窗植入内耳。采用免疫荧光组织化学试验法、免疫酶组织化学试验法观察IL-4基因产物在内耳组织结构中的分布和表达情况,酶联免疫吸附试验观察血清抗KLH特异性抗体水平,ABR测试听功能变化。结果与免疫前相比,免疫后A、B、C组ABR波Ⅲ阈值不同程度降低,A组阈值降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色显示BMSCs荧光反应阳性细胞主要分布在鼓阶、前庭阶;内耳光镜观察A、B、C组仅在鼓阶内有絮状物,注射部位有少量红细胞和白细胞,D、E组可见不同程度的膜迷路积水,螺旋神经节和蜗轴小血管周围有单个核细胞浸润。结论重组IL-4基因的慢病毒载体可在体外成功转染BMSCs,经鼓阶途径植入内耳后可在内耳迁移并产生基因产物IL-4,可明显减轻免疫性内耳病动物的内耳免疫炎性反应和听功能损伤,而BMSCs可以作为细胞载体把携带有目的基因的治疗因子迁移到损伤部位而发挥治疗作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2014年05期）
于湛,于敏,周志敏,张之宝,杜博[9]（2013）在《花样结构白蛋白缓释载体的制备及在豚鼠内耳跨膜给药的应用》一文中研究指出目的制备花样结构白蛋白(flower-shaped bovine serum albumin,FBSA)微纳材料作为载体进行内耳跨圆窗膜给药研究,为临床寻找新的药物缓释载体奠定基础。方法应用改良的去溶剂法制备FBSA微纳材料,并用荧光显微镜、电子显微镜、粒径分析仪等对其进行系统的表征。通过体外药物释放实验、MTT法来评估其细胞相容性和细胞毒性。通过小动物活体成像观察FBSA在豚鼠听泡内的扩散及在圆窗膜上的附着。结果蛋白基微纳米材料为放射状花样结构,大小约为50~80μm。空白FBSA微纳材料的zeta电位是-16.2 mV,其最高的载药量和包封率分别是21.4%和40.0%,具有缓释效果。通过L929细胞的毒性实验测试提示经热变性处理固定后的材料具有更低的毒性和更好的细胞相容性。小动物活体实验可见药物在内耳中扩散及在圆窗膜表面附着。结论成功构建FBSA微纳材料载体,在治疗内耳病的局部给药方面有着良好的应用前景。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2013年06期）
贾琳琳,赵晓莲,张建华,张涤,李佳明[10]（2013）在《刺五加注射液对外源性谷氨酸致豚鼠耳蜗复合动作电位和内耳组织形态的影响》一文中研究指出目的观察外源性谷氨酸、外源性谷氨酸与刺五加注射液联合应用全耳蜗灌流复合动作电位和内耳组织形态的影响。方法健康白色红目豚鼠40只随机分为4组,分别行全耳蜗灌流人工外淋巴液、外源性谷氨酸(20 mmol/L)、不同浓度刺五加注射液(3、5 mmol/L)+外源性谷氨酸20 mmol/L 2 h,记录灌流前、后耳蜗复合动作电位及观察灌流后耳蜗形态学改变。结果与对照组相比,灌流后外源性谷氨酸组复合动作电位阈值明显升高(P<0.01);与外源性谷氨酸组相比,高、低浓度刺五加注射液+外源性谷氨酸组复合动作电位阈值降低(P<0.05);扫描电镜下对照组毛细胞形态正常,外源性谷氨酸组内毛细胞静纤毛出现倒伏、散乱等病理改变,第叁排外毛细胞有轻度病理改变,高、低浓度刺五加注射液+外源性谷氨酸组内外毛细胞病理改变与外源性谷氨酸组相比明显减轻。结论刺五加注射液对外源性外源性谷氨酸所致耳毒性具有拮抗作用。(本文来源于《中成药》期刊2013年09期）
内耳豚鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变。方法 2014年1月—2015年1月承德医学院选取豚鼠24只按随机数字表法分为对照组和实验组,每组12只。实验组豚鼠给予白噪声暴露1周,暴露声压级(A计权)为110 dB,每日暴露1次,每次1.5 h,连续暴露1周;对照组豚鼠安静环境中饲养,未给予噪声暴露。分别测试噪声暴露前1天,噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80 dB nHL下Ⅰ波潜伏期,并通过扫描电镜及光镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与对照组比较,实验组在噪声暴露后1、2、4周体质量下降(P<0.01),且ABR阈值均不同程度上升,Ⅰ波潜伏期也逐渐延长,差异具有统计学意义(P均<0.01)。扫描电镜显示,对照组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常,排列整齐,界限清楚;实验组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现紊乱、融合及缺失。光镜显示:对照组耳蜗外毛细胞未见明显缺失,实验组耳蜗外毛细胞数有显着缺失,2组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声致感音神经性聋后豚鼠听觉系统受到损害,毛细胞出现缺失、坏死,考虑永久性阈移(PTS)的产生可能与耳蜗外毛细胞异常及缺失有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内耳豚鼠论文参考文献
[1].王堃蓉,孙秀珍,唐媛媛.豚鼠内耳膜迷路结构叁维重建及生物力学数值模型的建立[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[2].梁媛,张淑君,李庆红,张洁,毕静.噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变[J].疑难病杂志.2016
[3].许险艳,杨维群,温扬敏,罗彩林,陈宜阳.豚鼠脑缺血再灌注损伤后内耳凋亡诱导因子的表达及与细胞凋亡的关系[J].解剖学杂志.2015
[4].苏英锋,孙秀珍,刘迎曦,辛晓燕,沈双.豚鼠内耳前庭-半规管生物力学模型研究[J].力学学报.2015
[5].苏英锋,孙秀珍,刘迎曦,于申,辛晓燕.豚鼠内耳前庭-半规管生物力学模型的基础研究[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[6].许险艳,王庆林,李德水,谢永华,林文东.阿司匹林预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响[J].四川解剖学杂志.2015
[7].王晓燕,李兵兵,张恩峰,毕晓娟,刘立中.分阶段添加细胞诱导因子诱导豚鼠脂肪间充质干细胞定向分化内耳毛细胞[J].中国组织工程研究.2014
[8].郭浪,谭长强,刘树森,江萍,衡伟伟.内耳注入携带IL-4基因的骨髓间充质干细胞对豚鼠免疫性内耳病基因治疗的研究[J].听力学及言语疾病杂志.2014
[9].于湛,于敏,周志敏,张之宝,杜博.花样结构白蛋白缓释载体的制备及在豚鼠内耳跨膜给药的应用[J].解剖科学进展.2013
[10].贾琳琳,赵晓莲,张建华,张涤,李佳明.刺五加注射液对外源性谷氨酸致豚鼠耳蜗复合动作电位和内耳组织形态的影响[J].中成药.2013
论文知识图
