论文摘要
目的:观察灵芝多糖对阿尔兹海默症(AD)模型大鼠认知障碍的影响及其可能的作用机制。方法:35只雄性大鼠,随机分为对照组、AD模型组、灵芝多糖治疗组,采用AlCl3溶液灌胃5mg/(kg·d)联合D-半乳糖腹腔注射100mg/(kg·d)6周,制作成AD模型鼠,灵芝多糖治疗组给予0.12g/mL的灵芝多糖治疗30d。利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,应用RT-PCR技术分别对各组CaLM、CaMKIV、CREB进行定量分析,研究灵芝多糖对CaLM/CaMKIV/CREB通路的表达影响。结果:AD模型组大鼠的逃避潜伏期较对照组大鼠的显著延长(P<0.05),穿越平台次数较对照组大鼠的显著减少(P<0.05),空间探索能力较对照组大鼠明显下降;AD模型组大鼠CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著下降(均P<0.01)。灵芝多糖治疗组大鼠逃避潜伏期较AD模型组大鼠明显缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),空间探索能力增强;CaLM、CaMKIV、CREB的表达显著增多(均P<0.01)。结论:灵芝多糖能改善AD模型大鼠认知障碍,作用机制可能与CaLM/CaMKIV/CREB信号通路的活化有关。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 侯欣微,金梦茹,王凤月,胡帅悦,秦丽红
关键词: 灵芝多糖,阿尔兹海默症,认知障碍,海马体神经元
来源: 黑龙江医药科学 2019年06期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 佳木斯大学附属第一医院
基金: 佳木斯大学大学生创新项目,编号:201810222085
分类号: R285.5
页码: 35-37
总页数: 3
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