导读:本文包含了细胞凋亡细胞增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,乳腺癌,激酶,蛋白,拮抗剂,紫杉醇。
细胞凋亡细胞增殖论文文献综述
金月,金明光,魏来,崔云峰[1]（2019）在《姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响》一文中研究指出舌癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,治疗比较棘手[1],因此有必要进一步研究舌癌的发病抑制以及发现及探求有价值的治疗药物,为舌癌的治疗提供依据。姜黄素(curcumin)是从草本植物姜黄根茎中提取出的一种酚性色素,具有抗肿瘤,抗氧化,抗突变等多种生物学作用,且毒副作用小,获取方便,对多种肿瘤细胞增殖有明显抑制作用[2]。因此,本研究依Tca8113细胞为靶点探讨姜黄素的生物(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[2]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[3]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[4]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
刘晓丹,丁煌,邓常清[5]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
许建勇,时艳,汪洪友[6]（2019）在《lncRNA结肠癌相关转录本2在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响研究》一文中研究指出目的研究长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录本2(CCAT2)在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响。方法标本取自2016年1月至2018年12月南通市中医院收治的55例结肠癌门诊患者。通过体外实验研究,采集结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116和正常结肠上皮细胞系NCM460,采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定lncRNA-CCAT2的表达情况。取lncRNA-CCAT2在结肠癌中相对表达量最高的细胞系,将其分为空白对照组(磷酸盐吐温缓冲液)、阴性对照组(经Lipofectamine~(TM)2000转染NC-siRNA序列)、CCAT2-siRNA组(经Lipofectamine~(TM)2000转染CCAT2-siRNA序列)。采用MTT实验检测叁组细胞增殖能力,用流式细胞术检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞凋亡能力。通过蛋白印迹法检测CCAT2-siRNA组与阴性对照组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及p53蛋白的表达水平。结果相比正常结肠上皮细胞系NCM460,结肠癌细胞系HT29、LOVO、SW620、HCT116中lncRNA-CCAT2相对表达量均明显上调(P <0. 05),其中SW620的表达量最高。经MTT实验显示,转染后0、1、2 d,CCAT2-siRNA组与阴性对照组、空白对照组于490 nm波长处的吸光度值(OD_(490nm))比较,均无显着差异(P> 0. 05);转染后3、4 d,CCAT2-siRNA组OD_(490nm)较阴性对照组、空白对照组明显下降(P <0. 01);阴性对照组与空白对照组不同时间点OD_(490nm)值的比较,均无显着差异(P> 0. 05)。流式细胞术检测显示,相比阴性对照组,CCAT2-siRNA组细胞凋亡率明显升高(P <0. 01)。CCAT2-siRNA组Bcl-2蛋白的表达水平明显低于阴性对照组,裂解型PARP和p53蛋白的表达水平明显高于阴性对照组(P <0. 01)。结论 lncRNA-CCAT2高表达于结肠癌细胞系,而通过敲低lncRNA-CCAT2的表达可起到阻滞结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡的作用,并且其作用机制与Bcl-2蛋白表达降低、裂解型PARP和p53蛋白表达升高可能存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[7]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳[8]（2019）在《CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显着增高(P<0.001),细胞凋亡数显着减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显着降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显着降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰[9]（2019）在《CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:设MCF10A细胞组、叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml~(-1))、CXCR4拮抗剂低、高剂量组(4.0,8.0μg·ml~(-1)),测定各组癌细胞的细胞活力、单克隆形成数目、细胞凋亡率、穿膜孔数,及叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXCR4、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、蛋白水平。结果:与MCF10A细胞组比较,MDA-MB-231细胞组吸光度(A)值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。与MDA-MB-231细胞组比较,氟尿嘧啶组、CXCR4拮抗剂低、高剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着降低,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,CXCR4拮抗剂低剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05); CXCR4拮抗剂高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMD3100能抑制叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,诱导其凋亡;其机制与AMD3100能特异性阻断叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平,导致其SDF-1/CXCR4信号传导受阻有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼[10]（2019）在《蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
细胞凋亡细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞凋亡细胞增殖论文参考文献
[1].金月,金明光,魏来,崔云峰.姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响[J].中国实验诊断学.2019
[2].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[4].廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕.雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[6].许建勇,时艳,汪洪友.lncRNA结肠癌相关转录本2在结肠癌细胞系中的表达水平及对细胞增殖和凋亡的影响研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[8].许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳.CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[9].杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰.CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究[J].中国药师.2019
[10].王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼.蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用[J].华西口腔医学杂志.2019
论文知识图
