导读:本文包含了病理生理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病理,生理,甲状腺,淹溺,脑脊液,机制,特异性。
病理生理论文文献综述
刘铭传,李林成,白晓智[1]（2019）在《脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展》一文中研究指出脓毒症作为重症监护室常见的危重症之一,过去几十年来,其发病率及病死率并未得到有效改善。最新的脓毒症定义中指出要及时认识到宿主针对感染所出现的反应失调,因为由此导致的器官功能障碍将会极大影响患者生存率。本文从脓毒症定义及流行病学数据出发,按照炎症反应,凝血功能障碍,免疫应答抑制,器官功能障碍等角度探讨了脓毒症的病理生理机制,同时介绍了核因子κB(NF-κB), Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT),磷酸肌苷3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,从信号转导机制水平就近年来脓毒症的研究进展做以总结。以期为脓毒症临床研究及防治工作奠定理论基础,最终提高脓毒症的救治水平。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
周然,尹万红,刘冰洋,邹同娟,李易[2]（2019）在《重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE)在重症患者急性呼吸循环障碍中的价值研究》一文中研究指出目的探讨重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE方案)对重症患者急性呼吸循环障碍的诊疗准确性。方法前瞻性纳入2018年3～4月入住四川大学华西医院ICU,出现急性呼吸循环障碍的患者。针对急性呼吸循环障碍的本质(病理生理改变)设计POCCUE方案:第一部分为检查方法,包含应用超声切面和相应指标获取,其具体评估分为肺部超声和心脏超声检查指标;第二部分为综合分析,以第一部分的检查评估得出急性呼吸循环障碍的病理生理改变结果,同时按照流程制定病理生理和病因的诊断和初步治疗手段。比较POCCUE方案组和传统治疗组的诊疗计划,验证POCCUE方案的临床价值。结果最终共纳入82例次进行分析。与传统治疗组相比,应用POCCUE方案能够提高急性呼吸循环障碍病理生理诊断和支持治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs. 62.20%,P<0.01)、提高临床层面的诊断和治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs.62.20%,P<0.01)。结论 POCCUE方案较传统诊疗方法在急性呼吸循环障碍中可能有着更高的诊断及治疗准确率,有临床应用于重症监测、评估和治疗的潜力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李宏杰,孔小燕,赵利军,吴静,刘丽华[3]（2019）在《角色互换教学法在病理生理教学过程中的应用》一文中研究指出目的:探讨在病理生理学教学过程中应用角色互换教学法的最佳方式及教学效果。方法:A、B、C叁组分别采用讲授式教学法、完全角色互换教学法和部分角色互换教学法,用出勤率、随堂测验和问卷调查叁种方式进行评价。结果:B、C两组的出勤率均高于A组;C组测试成绩优于A、B两组;82%以上的学生对角色互换教学持肯定态度。结论:部分角色互换教学法在病理生理学理论课教学中具有明显优势,为医学教学改革提供新的思路。(本文来源于《中国高等医学教育》期刊2019年10期）
任学银,杨应明[4]（2019）在《去骨瓣后皮瓣塌陷的病理、生理改变及原因分析》一文中研究指出去骨瓣术后,待脑组织肿胀消退时,缺损区皮瓣往往表现为塌陷状态,轻者可出现皮瓣塌陷综合征,重者可致反常性脑疝。目前国内外主要报道去骨瓣后皮瓣塌陷引起的并发症及其治疗措施,而对去骨瓣后皮瓣塌陷的病理、生理改变与原因分析缺乏重视与全面的认识。本文就近年来去骨瓣后皮瓣塌陷的病理、生理改变与原因分析进行总结、阐述。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年29期）
尹琳,霍胜男,于明安,梁新科,彭丽丽[5]（2019）在《甲状腺结节相关病理生理特征与焦虑和抑郁情绪的关系》一文中研究指出目的:探索焦虑、抑郁与甲状腺结节相关病理生理特征的关系。方法:采用焦虑和抑郁自评量表在未知是否有甲状腺结节的1688名体检者中测量焦虑抑郁水平。将检出结节且病理诊断者306例(良性组220例,恶性组86例)与配额取样的320例健康人进行对照研究。分析焦虑、抑郁得分与血清游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)浓度、超声影像结节最大横截面直径等临床指标的关系。结果:有结节组焦虑、抑郁检出率和得分高于无结节组,差异有统计学意义(P<0.01)。恶性组和良性组焦虑、抑郁得分均高于无结节组(均P<0.01)。良性结节最大横截面直径与焦虑正相关(r=0.26,P<0.05)。无结节组、良性结节组和恶性结节组中,有焦虑人群TSH浓度均高于无焦虑人群(均P<0.05)。结论:本研究提示焦虑、抑郁与甲状腺结节存在共病概率,焦虑与结节最大横截面积、TSH水平存在关联。(本文来源于《中国心理卫生杂志》期刊2019年09期）
肖函,王利[6]（2019）在《肝硬化血小板减少的病理生理发生机制》一文中研究指出血小板减少是肝硬化并发的最常见血液系统病症。以往认为肝硬化患者血小板减少主要系门静脉高压脾脏长大、脾脏功能亢进,脾脏巨噬细胞吞噬及脾脏滞留大量血小板所致。近年新认识的肝硬化血小板减少病理生理机制表明,除了脾脏因素外,其它导致血小板减少的机制应该引起临床医师的关注,了解这些新的理念,有助于调整临床治疗策略。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
程中玉,谢嘉豪,蒋耀萱,陈阳,赵文[7]（2019）在《去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展》一文中研究指出去泛素化酶(DUBs)通过逆转泛素激活酶(E1)-泛素结合酶(E2)-泛素连接酶(E3)介导的泛素化过程,参与包括DNA复制、DNA损伤修复、炎症、贫血、凋亡、内吞等机体的生理病理过程。USP52,USP25,USP19属DUBs中的泛素特异性水解酶家族(USPs),与不同的伴侣分子相关联,USP52可去泛素化伴侣分子ASF1A,促进组蛋白H3-H4二聚体入核和DNA复制、修复顺利进行,两者高表达可使肿瘤的增殖能力和DNA损伤耐受性增强。USP52(别名PAN2)又可与PAN3形成复合物参与mRNA的代谢。牛痘相关激酶(VRK2)调节USP25的活性,影响后者对伴侣分子TRi C的稳定性,进而影响蛋白错误折迭。USP19(b亚型)和Hsp90,CHIP(E3连接酶)形成复合物调节错误折迭蛋白的命运。本文系统综述了去泛素化酶(DUBs)家族相关成员及其通过与伴侣分子相互作用在肿瘤等疾病的发生发展中所起的作用及其相关研究进展。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年03期）
孟庆义,李立艳,李蕾[8]（2019）在《淹溺的病理生理机制解析》一文中研究指出本文对13种淹溺病理生理机制进行解析,主要内容有神经反射、呼吸衰竭、低渗状态、高渗状态、酸碱失衡、胃进水、毛细血管渗漏综合征、体温过低、过敏反应、氯气中毒、癫痫发作、颈髓损伤、和减压病;深入理解其病理生理,对淹溺的急救有重要的指导意义。(本文来源于《实用休克杂志(中英文)》期刊2019年03期）
刘琴琴[9]（2019）在《2型糖尿病的病理生理因素通过PPARγ-SKA1通路诱导中心体扩增》一文中研究指出糖尿病是不具有传染性的,非急性的,但是对人们的健康产生巨大影响的疾病,其中2型糖尿病占到了糖尿病的95%以上,给患者正常的生活带来身体负担的同时还带来了经济负担。与此同时,糖尿病与癌症的研究也越来越多,有许多综述研究表明糖尿病患者同多种癌症的发生具有显着相关性,这些癌症中有与性别无关的癌症如结肠癌,也有与性别相关的癌症,如乳腺癌,子宫内膜癌等,研究还发现,糖尿病患者较非糖尿病患者更易于患结肠癌,其风险系数为1.3-3.0。在多数动物细胞中存在共同的细胞器-中心体,在细胞中中心体组织并调节着微管与纺锤体,同时也会对细胞外部的形态,细胞的运动,以及对细胞核与细胞质之间的物质交流起关键作用。但是有许多的临床研究表明,在实体瘤与血液瘤中存在着超过2个以上的中心体的现象不是少数,这样的现象就被称为中心体扩增,而且有研究证明,中心体扩增与肿瘤的预后具有负相关关系。本研究旨在了解中心体扩增的分子机制可以为研发通过抑制中心体扩增进而防治肿瘤的方案提供方向。研究结果:我们为证明由糖尿病的病理生理因素诱导的中心体扩增不是一个特殊现象,因此在人结肠癌HCT116细胞系、人乳腺癌MCF-7细胞系、人宫颈癌Hela细胞系中用叁因素葡萄糖(15 mM),胰岛素(5 nM),脂肪酸(棕榈酸150μM)处理,以检测是否存在中心体扩增现象,此处理旨在模拟2型糖尿病人体内的生理环境,以研究糖尿病与中心体扩增之间的关系;实验结果表明,高葡萄糖,胰岛素,棕榈酸在HCT116、MCF-7、Hela细胞中诱导中心体的扩增;接下来以HCT116细胞为研究对象,研究高葡萄糖、胰岛素与棕榈酸处理下诱导中心体扩增的分子机制,首先检测了高葡萄糖、胰岛素与棕榈酸单独,两两联合及叁种因素共同处理下的PPARγ与SKA1蛋白表达;实验结果表明,单独的高葡萄糖处理对PPARγ与SKA1蛋白没有影响,两两联合后PPARγ与SKA1蛋白表达升高,在高葡萄糖,胰岛素,棕榈酸共同处理时PPARγ与SKA1蛋白表达最高;接下来设置时间梯度为8 h、16 h、24 h、36 h检测PPARγ与SKA1蛋白表达情况;实验结果表明,高葡萄糖,胰岛素,棕榈酸共同处理时PPARγ与SKA1蛋白表达随时间梯度升高,其中PPARγ蛋白表达最高的时间点为16 h,SKA1蛋白表达最高的时间点为24 h;分别以各自蛋白表达最高的时间点处理HCT116细胞时检测发现在敲低PPARγ与SKA1蛋白表达后中心体扩增受到了部分抑制;然后通过免疫荧光实验观察PPARγ与SKA1是否参与了中心体的扩增,通过使用PPARγ与SKA1的干扰小RNA及化学抑制剂(T0070907)后由高葡萄糖、胰岛素与棕榈酸处理下的中心体扩增是否被抑制,双向检验PPARγ与SKA1是否参与中心体扩增;实验结果表明,通过RNA干扰以及抑制剂降低的PPARγ与SKA1同时降低了由糖尿病的病理生理因素诱导的中心体扩增;接下来研究PPARγ与SKA1的上下游关系,首先敲低PPARγ与SKA1相应的检测SKA1与PPARγ的蛋白表达以确定上下游关系;实验结果表明,在加入PPARγ的化学抑制剂(T0070907)与siRNA敲低PPARγ蛋白时发现SKA1蛋白表达降低;在加入SKA1的siRNA敲低SKA1蛋白时发现PPARγ蛋白无明显变化;通过染色质免疫共沉淀技术发现随着时间梯度PPARγ结合的SKA1增多;通过染色质免疫共沉淀技术研究PPARγ是否通过转录的方式调节SKA1;由于PPARγ的激动剂罗格列酮在临床上被用作治疗2型糖尿病的药物,为研究罗格列酮在PPARγ-SKA1机制中所起的作用,我们首先检测了罗格列酮对PPARγ与SKA1 mRNA与蛋白水平的影响并检测了其对中心体扩增的影响;结果表明,PPARγ的激动剂罗格列酮单独处理时PPARγ与SKA1的mRNA水平与蛋白水平均升高,在罗格列酮与高葡萄糖、胰岛素、棕榈酸共同处理时并没有进一步升高,而且单独罗格列酮处理发现中心体扩增率较对照组明显升高,在加入罗格列酮的同时加入高葡萄糖、胰岛素、棕榈酸,由此没有进一步造成更高水平的中心体扩增。研究结论:1.高葡萄糖,胰岛素,棕榈酸处理诱导中心体扩增现象在多种细胞系中被证明,说明糖尿病诱导的中心体扩增不是个例。2.PPARγ与SKA1参与了高葡萄糖,胰岛素,棕榈酸处理诱导的中心体扩增。3.PPARγ在SKA1的上游并且通过直接转录上调SKA1。4.PPARγ的激动剂罗格列酮可以诱导中心体的扩增,可考虑作为治疗糖尿病时产生的副作用考虑。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
王伟恒,薛敏涛,徐宁,叶晓健[10]（2019）在《小胶质细胞在脊髓损伤病理生理中作用的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种临床常见的严重创伤,一直以来因其高致残率而被视为医学界的一大难题~([1、2])。SCI后的病理生理过程错综复杂,至今仍未十分明确~([3、4])。纵观整个SCI后的病理过程,小胶质细胞在其中起到了重要的作用~([5、6])。一方面,小胶质细胞在SCI后被(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年05期）
病理生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE方案)对重症患者急性呼吸循环障碍的诊疗准确性。方法前瞻性纳入2018年3～4月入住四川大学华西医院ICU,出现急性呼吸循环障碍的患者。针对急性呼吸循环障碍的本质(病理生理改变)设计POCCUE方案:第一部分为检查方法,包含应用超声切面和相应指标获取,其具体评估分为肺部超声和心脏超声检查指标;第二部分为综合分析,以第一部分的检查评估得出急性呼吸循环障碍的病理生理改变结果,同时按照流程制定病理生理和病因的诊断和初步治疗手段。比较POCCUE方案组和传统治疗组的诊疗计划,验证POCCUE方案的临床价值。结果最终共纳入82例次进行分析。与传统治疗组相比,应用POCCUE方案能够提高急性呼吸循环障碍病理生理诊断和支持治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs. 62.20%,P<0.01)、提高临床层面的诊断和治疗准确率(93.90%vs. 68.29%,P<0.01;93.90%vs.62.20%,P<0.01)。结论 POCCUE方案较传统诊疗方法在急性呼吸循环障碍中可能有着更高的诊断及治疗准确率,有临床应用于重症监测、评估和治疗的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病理生理论文参考文献
[1].刘铭传,李林成,白晓智.脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展[J].中华医院感染学杂志.2019
[2].周然,尹万红,刘冰洋,邹同娟,李易.重症超声病理生理导向急诊检查方案及诊疗流程(POCCUE)在重症患者急性呼吸循环障碍中的价值研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[3].李宏杰,孔小燕,赵利军,吴静,刘丽华.角色互换教学法在病理生理教学过程中的应用[J].中国高等医学教育.2019
[4].任学银,杨应明.去骨瓣后皮瓣塌陷的病理、生理改变及原因分析[J].临床医学研究与实践.2019
[5].尹琳,霍胜男,于明安,梁新科,彭丽丽.甲状腺结节相关病理生理特征与焦虑和抑郁情绪的关系[J].中国心理卫生杂志.2019
[6].肖函,王利.肝硬化血小板减少的病理生理发生机制[J].实用肝脏病杂志.2019
[7].程中玉,谢嘉豪,蒋耀萱,陈阳,赵文.去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展[J].生理科学进展.2019
[8].孟庆义,李立艳,李蕾.淹溺的病理生理机制解析[J].实用休克杂志(中英文).2019
[9].刘琴琴.2型糖尿病的病理生理因素通过PPARγ-SKA1通路诱导中心体扩增[D].山西大学.2019
[10].王伟恒,薛敏涛,徐宁,叶晓健.小胶质细胞在脊髓损伤病理生理中作用的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
论文知识图
![叁种类型[33]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013248457.nh0002&suffix=.jpg)
